 阿尔茨海默病痴呆（dementia due to Alzheimer disease）是由阿尔茨海默病引起的表现为渐进性特征的全面性认知损害的慢性神经认知障碍。多起病于老年期，常称为老年痴呆或老年痴呆症（senile dementia）。 阿尔茨海默病痴呆的病理改变为弥漫性脑萎缩、神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。研究表明，发病原因在于蛋白酶复合物γ分泌酶复合物异常切断淀粉样前体蛋白APP而产生过量Aβ42肽段，致使大脑里形成了淀粉样斑块。脑电图检查可见额叶、颞叶中θ及δ波轻度增高，α波背景活动变慢，计算机断层扫描与核磁共振可见大脑皮层有弥散性萎缩、脑室增大、脑沟变宽，正电子发射计算机断层扫描及单光子发射计算机断层扫描测定可发现脑血流量及脑血糖代谢率低下，并与痴呆程度有关。  研究发现，位于19号染色体的载脂蛋白E（APOE）基因与阿尔茨海默病痴呆关系密切，2015版《中国痴呆与认知障碍指南》将APOE中的 E4等位基因提示为晚发性阿兹海默病痴呆最大已知遗传风险因素，携带1个E4等位基因的人群比普通人患阿尔茨海默病痴呆的风险高3～4倍，携带2个E4等位基因的风险则高达8～12倍。 由英国埃克塞特大学医学院大卫·卢埃林领衔的多国研究小组曾对1658名65岁以上无痴呆症状、无心脑血管病史且能独立行走的老年人进行了长达6年的追踪研究，并运用认知测试、脑扫描、诊疗记录等手段统计患阿尔茨海默病痴呆和其他类型痴呆的人数，实验发现维生素D中度缺乏的成年人患阿尔茨海默病痴呆的风险会升高69％(患某种类型痴呆的平均风险升高53％)，重度缺乏患阿尔茨海默病痴呆的风险则会提升122％(患某种类型痴呆的平均风险升高125％)，显示维生素D或许有助于细胞摆脱β淀粉样蛋白的困扰[美国《神经学》（Neurology）周刊，2014年8月6日]。 《2015年世界阿尔茨海默病报告》指出，全球约有4680万阿尔兹海默病患者，预计2050年全球患者将突破1.3亿。我国目前阿尔茨海默病患者也已超过800万。由于阿尔茨海默病病因复杂，早期临床症状隐蔽，本人和家属对该病认知与重视度不够，目前诊断率仍非常低。 阿尔茨海默病多起病于60～69岁，如65岁以前发病，多有同病家族史，病变发展较快；65岁以后发病，则潜隐起病，病变进展相对较慢。无论发病年龄早晚，均呈进行性发展，最终将导致全面性智能损害而痴呆。 症状表现 阿尔茨海默病痴呆发病初期主要表现为记忆障碍和人格改变，随后逐渐出现智能障碍、定向障碍和其他精神功能障碍，最后出现严重的痴呆症状。 记忆障碍：早期表现为近事遗忘，不能回忆新近发生的、理应记忆犹新的事情，例如经常失落物品，说过的话、做过的事转身即忘等，晚期则出现远事遗忘，将以往的经历忘得一干二净。  人格改变：主观、任性、顽固迂执、自私狭隘，行为与身份、修养不相称。例如常因琐事与人争吵，与孙辈争吃东西，等等。 智能损害：理解、判断、综合分析以及计算等能力全面衰退。 定向障碍：不知什么季节，不知身处何地，不能正确回答自己的姓名和年龄，记不住常见之人的姓名，外出迷路，等等。 其他精神功能障碍：进食不知饥饱，把垃圾倒在锅里，在痰孟里洗手，把裤子套在头上，收集废纸、杂物并视作珍宝，情感抑郁、欣快、焦虑、淡漠和不稳，动作刻板、单调、笨拙，严重时可出现被害妄想、疑病妄想等多种妄想和痴呆症状。 阿尔茨海默病痴呆随着病情的加重，可终日卧床不起，生活不能自理，大小便失禁，发音含糊，言语杂乱。 阿尔茨海默病痴呆可分为：早发性阿尔茨海默病痴呆；迟发性阿尔茨海默病痴呆；混合型阿尔茨海默病痴呆，伴有脑血管疾病；混合型阿尔茨海默病痴呆，伴有其他非血管性病因。  诊断要点 1.具有记忆能力等认知能力下降和痴呆的明显临床症状或来自神经心理测评的明确证据，且呈逐渐进展性损害。 2.认知能力进展性损害不能归因于脑血管疾病、其他神经退行性疾病或其他精神障碍。 3.社会功能严重受损。
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