震颤的危害

首先要区分帕金森病，我们都知道帕金森病和特发性震颤的症状都有震颤，但是帕金森病的进展很快，而特发性震颤的病程发展很慢，而且十年或二十年内病情可能不会有太大变化，而帕金森病除了肢体颤抖外，还有肢体僵硬和运动缓慢的症状。王雪莲教授提醒大家，要学会区分两种疾病。患者还需要进行一些神经系统检查，以了解是否有其他症状。

必要时需验血排除其他病变，如排除甲亢引起的震颤等。氧化酶的吸光度排除肝豆状核变性，应做脑CT或MRI以排除脑内其他一些器质性病变。

你必须知道几个与震颤有关的问题：为什么会出现特发性震颤，你明白吗？关于震颤你必须知道的几个问题：关于特发性震颤你了解多少？震颤是脑、脊髓、肝、脾、肾等器官受损时发生的病变。多因肝肾亏虚，髓海不足，风痰瘀毒阻络所致。

西医治疗，包括药物治疗和手术，可以改善症状，但存在药物反应和手术的风险。中医采用中药、针灸等疗法，具有明显的优势和特色。手抖是什么原因？这些经验告诉你手颤你必须知道的那些事

你必须知道几个与颤抖相关的问题：原发性颤抖有什么问题？

特发性震颤又称家族性震颤，约60%的患者有家族史，呈常染色体显性遗传特征。出现在65至70岁之前。古尔彻等人。发现这种疾病的致病基因位于，称为 FET1、Higgins 等人。将致病基因定位在~25、称为ETM或ET2、发现ETM可能是一个三重重复序列，并且该基因位于另外两个家族性状震颤谱系中得到证实。也有报道本病患者性染色体异常，少数男性患者有XXY和XYY。家族性ET临床表现的多样性提示可能存在遗传异质性，提示可能发现新的基因位点。然而，也有许多零星的特发性震颤病例。散发病例的临床表现和发病率与家族性震颤基本相同，但家族性震颤的发病年龄早于散发病例。因此，在特发性震颤的遗传基因未知之前，不可能将家族性震颤与特发性震颤区分开来

(2)发病机制目前研究认为，特发性震颤(ET)是由中枢神经系统中散在的网状结构或细胞核的异常振荡引起的，起搏器的位置目前尚不清楚。哈马林诱发的灵长类震颤模型与人类特发性震颤相似，是ET常用的动物模型；发生震颤。动物模型研究发现，骆驼科诱导下橄榄核神经元同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核，进而通过Deiter核和网状核激活脊髓运动神经元。目前，对于特发性震颤病因最常见的假说是小脑-小脑节律改变，橄榄-小脑下神经通路的振荡通过丘脑和皮质传播到脊髓，最终引起震颤。 PET检测发现，无震颤的ET患者丘脑和延髓（主要是下橄榄核）的糖代谢率升高，血流测量显示双侧小脑血流量增加。纹状体和运动皮层的血流量也增加了。乙醇（酒精）可作用于小脑，从而改善震颤，增加小脑血流量和代谢率；小脑梗死可消除同侧特发性震颤；可以发现用 Harmaline 处理的动物模型 小脑通路的异常振荡；这些都表明小脑在特发性震颤的产生中也起着重要作用。假设振动起源于脑干（橄榄核）并通过小脑到达丘脑。小脑损伤可使同侧震颤消失。用放射性核素标记的 CO2 进行的 PET 扫描研究显示双侧小脑和下橄榄体存在选择性高代谢。功能磁共振成像 (FMRI) 显示对侧皮质、苍白球和丘脑的运动和感觉区域活动增加，双侧齿状核、小脑半球和红核活动过度。这些表明震颤是由于丘脑和运动皮层到脊髓通路中小脑橄榄环的振荡而产生的。由于病理解剖无特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置不明，推测中枢振荡器通过外周反射增强或抑制，调节震颤产生和震颤幅度。

肌电图(EMG)可记录4-8Hz的激活-拮抗肌同步连续发射活动，约10%的患者出现激动-拮抗肌交替收缩。单电机单元分析表明电脉冲是聚合或同步的。在震颤发作期间的募集阶段，新募集的运动单位具有异常高的瞬时 20-放电频率。震颤通常由冲动维持，外周传入干扰冲动的变化会影响震颤，这取决于干扰的幅度和震颤周期的持续时间。其次，外周传入干扰冲动也会影响中枢自动起搏器有节奏的放电引起的震颤。简而言之，特发性震颤可能是由中枢振荡器引起的。这可以解释特发性震颤的一些临床特征，例如快速活动加剧的震颤和相对缺乏静息震颤。