功能性二尖瓣关闭不全外科治疗中国专家共识

       二尖瓣的正常功能依赖于瓣叶、腱索、乳头肌、瓣环、左心室等多个部分的协同工作，而这几个部分中任意部件结构或功能发生改变均可引起二尖瓣关闭不全(mitral regurgitation，MR)。根据病因不同，二尖瓣关闭不全可分为原发性(器质性)和继发性(功能性)。目前大多数文献中继发性二尖瓣关闭不全的定义等同于功能性二尖瓣关闭不全(functional mitral regurgitation，FMR)。原发性二尖瓣关闭不全是由瓣叶、腱索等器质性病变引起的；而左心室(左心房)扩大、瓣环扩大、乳头肌功能异常导致的二尖瓣关闭不全称为FMR。

       二尖瓣关闭不全已逐步成为老年人群中最常见的瓣膜疾病[1]。国内尚缺乏相应的流行病学调查，但国外文献中显示，65岁以上老年人中-重度二尖瓣关闭不全的发生比例高达2.3%[2]，而在二尖瓣关闭不全患者中功能性更为常见，占65%[3]。较同等反流程度的原发性二尖瓣关闭不全，FMR预后相对较好，这也可能与FMR反流程度随心功能及血流动力学变化有关。因此，临床上需识别二尖瓣关闭不全的类型(病因)，以采取不同的处理策略。

        《功能性二尖瓣关闭不全外科治疗中国专家共识》由中华医学会胸心血管外科分会瓣膜病外科学组组织并实施。共识专家组对本共识各部分内容的共识认可度总结如下：第一部分功能性二尖瓣关闭不全分型、分期及评估：100%；第二部分药物治疗及心脏同步化治疗：100%；第三部分外科手术治疗—缺血性FMR：100%；第四部分外科手术治疗—心肌病引起的FMR：100%；第五部分外科手术治疗—主动脉瓣病变继发的FMR：99.05%；第六部分外科手术治疗—房颤相关FMR：99.05%；第七部分经导管二尖瓣修复：100%。

一、FMR的分型、分期和评估 

1．FMR的分型、分期 

        FMR的常见病因可分为缺血性和非缺血性两类。缺血性二尖瓣关闭不全常继发于心肌梗死后，左心室扩大呈球形变导致瓣环扩大、乳头肌移位，有时伴有缺血导致的乳头肌功能失调，甚至乳头肌断裂；非缺血性则常见于长期高血压、扩张性心肌病或主动脉瓣病变导致的左心室扩大、左心室收缩功能下降，均导致二尖瓣叶活动受限，同时瓣环扩大导致瓣膜对合面积进一步减少，在外科经典分型中属于Carpentier ⅢB型[4](表1)。另一种分类方法是根据是否存在心室、乳头肌的结构功能异常分为'室性'FMR与'房性'FMR，房性FMR常与房颤相关，伴有因房颤导致的左心房扩大，瓣环扩张，瓣环立体结构消失[5]，属于Carpentier Ⅰ型。值得提出的是，随着病程延长及患者年龄的增加，FMR患者的瓣叶和腱索也会出现一定程度的增厚、钙化等病理改变，但这种表现应与年龄及病程呈正相关。

表1 二尖瓣关闭不全Carpentier分型

Carpentier分型		定义
Ⅰ型		瓣叶活动正常
			·功能失调由瓣环扩张或瓣叶穿孔所致
			·反流束呈中心性
Ⅱ型		瓣叶活动过度(瓣叶脱垂)
			·由乳头肌断裂、腱索断裂或腱索冗长所致
			·远离病变瓣叶的偏心性反流
Ⅲ型		瓣叶活动受限
	Ⅲa型		收缩期和舒张期瓣叶活动均受限
				·通常由风湿性心脏病所致
				·乳头肌正常
				·反流束呈中心性或偏心性
	Ⅲb型		收缩期瓣叶活动受限
				·由乳头肌功能障碍或左心室扩大所致
				·乳头肌异常
				·反流束呈中心性或偏心性

        FMR的反流程度会随着心功能状态和血压、心律的不同出现大幅度变化，单纯依靠超声心动图描述的反流程度不能准确反应病情。ACC/AHA指南依据患者临床症状、瓣膜解剖结构、瓣膜血流动力学情况等综合因素，将FMR分为A、B、C、D期[6](表2)。我们认为这种分期可以更准确的描述病情的严重程度。

表2 功能性二尖瓣关闭不全(MR)分期

分期	定义	瓣膜解剖	瓣膜血流动力学	血流动力学的影响	症状
A	有MR风险	·冠心病或心肌病患者，二尖瓣瓣叶、腱索、瓣环均正常	·超声多普勒无MR反流束，或存在中心性小反流且面积<20%左心房面积	·左心室正常或轻度扩大，伴有固定(梗死)或可诱导(缺血)的节段性室壁运动异常	·存在冠状动脉缺血或心衰引起的症状，且对再血管化和适当药物治疗有反应
			·缩流颈<0.3 cm	·原发性心肌疾病伴有左心室扩大和收缩功能不全
B	进行性MR	·节段性室壁运动异常，伴有轻度二尖瓣牵拉	·有效反流口面积<0.4 cm2	·节段性室壁运动异常伴左心室收缩功能减退	·存在冠状动脉缺血或心衰引起的症状，且对再血管化和适当药物治疗有反应
			·反流容积<60 ml
		·瓣环扩张，伴有轻度二尖瓣瓣叶中心性对合不良	·反流分数<50%	·由原发性心肌疾病导致的左心室扩大及收缩功能不全
C	无症状性重度MR	·节段性室壁运动异常和/或左心室扩大伴重度二尖瓣瓣叶牵拉	·有效反流口面积≥0.4 cm2	·节段性室壁运动异常伴左心室收缩功能减退	·存在冠状动脉缺血或心衰引起的症状，且对再血管化和适当药物治疗有反应
			·反流容积≥60 ml
		·瓣环扩张，伴有重度二尖瓣瓣叶中心性对合不良	·反流分数≥50%	·由原发性心肌疾病导致的左心室扩大及收缩功能不全
D	有症状的重度MR	·节段性室壁运动异常和/或左心室扩大伴重度二尖瓣瓣叶牵拉	·有效反流口面积≥0.4 cm2，或有效反流口面积≥0．3 cm2且反流口为椭圆状	·节段性室壁运动异常伴左心室收缩功能减退	·MR导致的心衰症状，即便再血管化和最佳药物治疗症状持续存在
		·瓣环扩张，伴有重度二尖瓣瓣叶中心性对合不良	·反流容积≥60 ml	·由原发性心肌疾病导致的左心室扩大及收缩功能不全	·活动耐力下降
			·反流分数≥50%		·劳力性呼吸困难

2．FMR的评估 

        FMR患者就诊的首发症状往往是左心室功能不全。左心功能不全患者在合并二尖瓣反流时，活动耐量的下降和劳力性呼吸困难更加明显。FMR的听诊杂音一般不明显，患者在剧烈运动后可能会加重。准确的评估基本依赖于各种客观检查。

(1)超声心动图 

        经胸超声心动图(TTE)是诊断和评估FMR的重要工具。FMR的主要表现为：瓣叶和腱索无明显病变，反流主要来自左心室功能异常引起的瓣叶活动受限、和/或瓣环扩大引起的瓣叶对合不良。在所有二尖瓣反流的报道中，均应在诊断中标明为原发性或功能性二尖瓣反流[7]。目前，功能性二尖瓣反流严重程度的诊断标准存在争议[6,7,8]。争议的原因主要有两点：①由于反流口常呈不规则形状，TTE的定量评估存在技术困难，常常低估反流严重程度；②根据自然病史，FMR患者即使反流口面积较小，但预后较差。本共识推荐仍采用与原发性二尖瓣反流相同的评估标准(同目前ESC和AHA指南)，主要基于以下原因：①TTE对反流量的评估需结合多指标判断，不应仅依赖反流口面积；②功能性二尖瓣反流患者的预后不仅仅由反流量决定；③目前国际上多数FMR相关的外科RCT研究均按原发性二尖瓣反流评估标准。本共识将二尖瓣反流分为1~4级，其中4级定义为重度，具体评估指标见表3。经食管超声心动图可以对瓣叶的情况进行更准确的描述，但操作过程中需要适度镇静，可能会造成心脏在静息状态下二尖瓣反流量被低估，因此经食管超声心动图不应作为常规检查手段。然而，对于拟行经导管二尖瓣修复(transcatheter mitral valve repair，TMVR)的患者，经食管超声心动图有助于术前评估手术能否成功实施。

表3 功能性二尖瓣反流的超声心动图定量评估指标

项目	二尖瓣反流严重程度
	轻度	中度		重度
	1	2	3	4
反流束面积	小、中心性、持续时间短		各异	大型中心性反流(>50%左心房面积)，或偏心性贴壁反流
缩流颈宽度(mm)	<3	3~7	≥7
有效反流口面积(cm2)(2D PISA法)	<0.2	0.2~0.29	0.29~0.39	≥0.4
反流容积(ml)	<30	20~44	45~59	≥60
反流分数(%)	<30	30~39	40~49	≥50

 (2)冠状动脉CT及造影 

        对于FMR的患者，病因诊断至关重要。确定是否为缺血导致的二尖瓣反流对后续治疗方案的选择意义重大。我们推荐所有患者至少进行冠状动脉CT检查，对有任何可疑冠状动脉病变的患者积极进行冠状动脉造影检查。对造影提示冠状动脉病变的患者，必要时可结合核素检查明确心肌缺血区域和冠状动脉病变的对应关系。

(3)其他检查

        心脏核磁检查可以更加准确的测量左心室容积，评估心肌纤维化程度，确定缺血范围，是超声心动图检查的有益补充，其重要性应得到更大的重视。但由于检查实施和结果判读相对复杂，在临床应用仍不普遍。其他检查，如B型脑钠肽(BNP)也与预后结局有一定相关性[9]，但临床干扰因素较多，参考价值有限。

推荐意见：

①经胸超声心动图是FMR评估的首选检查，应至少评估2次(Ⅰ，C)。

②应积极进行冠状动脉CT(或冠状动脉造影)检查(Ⅱa，C)。

二、FMR的治疗策略 

1．药物治疗 

        不论是否合并缺血，药物治疗都是合并射血分数降低心衰的FMR患者的一线治疗方案。我们推荐患者在接受外科手术前首先在心衰专科医师指导下应用血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors，ACEI)/血管紧张素受体阻断剂(angiotensin receptor blockers，ARB)或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitors，ARNI)、β受体阻滞剂、盐皮质激素拮抗剂及利尿剂联合药物治疗。阶梯性的药物治疗时间应持续数周至数个月，视治疗效果和病情紧迫程度而定。大量研究已证明药物治疗可以改善患者生存结局[10]，甚至可以减轻二尖瓣反流程度[11,12]。对于房颤相关的FMR，积极转复窦性心律是首选治疗，在无法转复的情况下应积极控制心室率并同时给予上述药物治疗。药物治疗的时间目前尚无统一标准，在COPAT研究中要求入选患者接受30天以上的标准药物治疗，在MITA-FR研究中要求入选患者在12个月内至少经过1次主要治疗。我们认为FMR患者应首先接受1~3个月的标准药物治疗后再评估FMR的程度。

2．心脏再同步化治疗 

        广义的再同步化治疗包括了对左心室功能下降伴有左束支传导阻滞，特别是QRS波大于150 ms的患者置入双心室起搏器，及对房颤患者转复窦性心律或维持理想的心室率。转复窦性心律对于心衰及FMR的改善作用是非常明确的[13]。双心室起搏器的置入应严格遵守相关指南，小样本研究提示双心室起搏可以减小二尖瓣反流面积[14,15]，但要注意对于缺血性反流患者这种作用不明显。患者接受阶梯性的药物治疗及根据需要的心脏再同步化治疗统称为'最佳循证治疗'。 

推荐意见：

①所有FMR患者在接受外科手术前均应接受充分且规范的'最佳药物治疗'(Ⅰ，B)。 

②必要时采用心脏再同步化治疗，并在治疗后再次评估手术指征(Ⅱa，B)。

3．手术治疗 

        造成功能性二尖瓣关闭不全的原因不同，接受手术治疗的指征也有不同，而同一种病因在选择开放手术还是经导管修复时指征也不相同。我们再次强调术前应仔细评估明确反流的原因，并且在术前积极接受'最佳循证治疗'。

(1)缺血性二尖瓣关闭不全的外科治疗 

        对于这部分患者血运重建是首要的。大组的观察性研究显示，对于这部分患者无论采取何种血运重建方式，无论是否同期行二尖瓣手术，均可较单纯药物治疗更好地改善患者远期生存[16]。血运重建也可能会改善二尖瓣反流，不过这取决于相应的缺血区域是否还有冬眠或顿抑的心肌。复旦大学华山医院孙笑天等[17]在一项纳入了143例接受非停跳冠状动脉旁路移植的既往有心肌梗死合并中度缺血性二尖瓣反流的患者，通过超声心动图评估发现对于特定的一部分人群而言，非停跳冠状动脉旁路移植术后缺血性二尖瓣反流可以得到明显改善。一般认为对于轻度的缺血性二尖瓣关闭不全行单纯冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)即可[18]。对于中度缺血性二尖瓣关闭不全是否同期行修复手术仍存在争议。早期的RIME研究显示CABG同期二尖瓣成形可以改善远期左心室重构，减少二尖瓣反流程度并降低BNP水平[19]。而目前最大组的前瞻性随机对照研究由CTSN工作组完成，在26家中心纳入301例中度缺血性二尖瓣关闭不全患者，按1：1随机分组，其主要终点12个月时的左心室收缩末容积指数无统计学差异。随访2年，两组的再入院率及病死率也相近。成形组再发中、重度二尖瓣反流率较低(31.0%对11.2%，P<0.001)，但成形组的手术时间、住院时间更长，神经系统并发症也更多[20,21]。以上显示CABG联合二尖瓣修复并未能达到改善远期重要结局的作用，但也不能完全否定其存在意义。同样是CTSN研究显示，2年随访联合手术组中杜克活动状态指数(duke activity status index，DASI)更好[21]，其他小样本及观察性研究也显示同期成形可以让患者症状改善，得到功能性获益[22,23]。国内关于中度缺血性二尖瓣反流外科治疗相关研究大多局限于回顾性设计。复旦大学中山医院的一项回顾性研究结果显示[24]，对于冠心病合并中度缺血性二尖瓣反流的患者，与单纯CABG相比，CABG同期联合二尖瓣瓣环成形术可以减少缺血性二尖瓣反流复发率、改善患者心功能水平，而两组在手术相关病死率、术后并发症发生率等方面结果相似。总而言之，对于中度缺血性二尖瓣关闭不全患者的手术选择应综合考虑，选取适当精益技术。 

        对于重度缺血性二尖瓣关闭不全在CABG同期行二尖瓣手术是必须的，但选择成形还是瓣膜置换也存在争议。从理论上，成形可以更好的保护左心室功能，但CTSN的研究显示成形组和换瓣组1年生存率(85.7%对82.4%)[25]和2年生存率(81.0%对76.8%)并无差异[26]，而成形组患者中度或重度反流复发率更高(1年：32.6%对2.3%；2年：58.8%对3.8%)；此外，两组主要心脑血管不良事件复合结局的发生率相近，成形组2年时严重心衰事件更多，因心血管原因而再住院率更高(48.3对32.2/100患者×年)。CTSN研究结果与早期一些观察性研究结果并不一致[27]，究其原因术者的经验和选择的成形技术是关键因素。国内相关研究中，阜外医院孙寒松等[28]在一项研究中纳入了392例接受CABG合并中度以上缺血性二尖瓣关闭不全的患者，根据对二尖瓣的处理分为瓣环成形组和保留瓣下结构的二尖瓣置换组，经过多因素分析及倾向评分匹配等后发现保留瓣下结构的二尖瓣置换可能让患者受益更大，尤其是在左心室重构及心衰再住院率等方面。因此，对于中重度及以上缺血性二尖瓣反流且左心室有明显扩大(如左心室舒张末期内径>65 mm)、下后壁室壁瘤形成、术前心衰症状较重的患者二尖瓣置换可能获益更大[29]，同时考虑到这部分患者远期生存时间有限，使用生物瓣也可有效避免长期抗凝的并发症，所以选择保留全部瓣下结构的生物瓣置换可以达到良好的临床效果，缝合时可采用2-0宽距圆角垫片聚酯缝线间断褥式缝合针，缝合过程中避免垫片的重叠与翻转；而单纯置入小号硬质全环并不能使所有患者获得预期的手术效果，往往需要更为复杂的瓣下结构修复，应在有经验的中心由资深术者开展。 

推荐意见： 

①轻度及轻中度缺血性二尖瓣关闭不全不需处理，应积极进行血运重建(Ⅱa，B)。 

②中度缺血性二尖瓣关闭不全的处理存在争议，应根据患者具体情况综合评估(Ⅱa，C)。 

③中重度及以上缺血性二尖瓣关闭不全，冠状动脉旁路移植同期应行二尖瓣手术(成形或换瓣)(Ⅱa，B)。 

④中重度及以上缺血性二尖瓣关闭不全的患者，可以考虑选择小号成形环(Ⅱa，C)。 

⑤中重度及以上缺血性二尖瓣关闭不全、左心室明显扩大(>65 mm)、下后壁室壁瘤形成的患者首选保留全部瓣下结构的二尖瓣置换(Ⅱa，B)。 

(2)非缺血性FMR的外科治疗 

        这部分患者病因主要是扩张性心肌病或长期高血压导致的终末期心衰。当不合并缺血因素时，实施体外循环下的二尖瓣手术应该更加慎重。针对这类患者的临床证据有限，多数研究来自单中心的小样本观察性研究，且研究结果存在较大差异性。一组纳入48例患者的研究显示扩张性心肌病患者置入小号成形环可以改善患者心功能状态[30]。也有研究指出，即使术中修复效果满意，远期仍有接近1/4的患者复发中度以上反流[31]。对于手术是否能较药物治疗延长患者生存时间或推迟接受移植时间，也存在争议。更明确的结论有待于更大样本量的多中心研究。 

推荐意见： 

对扩张性心肌病引起的FMR应慎重选择手术，并应在有经验的中心完成(Ⅱb，C)。

(3)主动脉瓣病变继发FMR的外科治疗 

        这是比较特殊的一类患者，在确定要进行主动脉瓣手术后，对于合并FMR许多医师会采取更为积极的精益手术策略，包括对中度FMR行二尖瓣成形或置换，以避免二次手术的发生。这种做法并非无依据，有研究显示如果主动脉瓣置换后二尖瓣反流持续存在将明显影响患者远期预后[32]。但双瓣手术明显延长了手术时间，增加了手术风险。复旦大学中山医院一项研究纳入了87例主动脉瓣关闭不全合并轻-中度FMR且接受主动脉瓣置换的患者，根据是否进行二尖瓣成形将患者分为二尖瓣成形组和非二尖瓣成形组，结果发现左心房大小及二尖瓣反流严重程度影响术者对二尖瓣的治疗策略的选择，但二尖瓣成形未能带来获益[33]。阜外医院一组纳入118例患者的回顾性研究显示，对于主动脉瓣置换合并中度FMR的患者，不处理和处理二尖瓣远期预后无差别，而同期二尖瓣置换的围手术期病死率明显升高[34]。

推荐意见： 

①AVR合并轻度、轻中度FMR可不进行手术治疗(Ⅱa，C)。 

②AVR合并中度FMR是否行同期手术目前存在争议，应综合患者情况多次评估后由术者决定(Ⅱa，C)。 

③AVR合并中重度及以上的FMR，应同期行二尖瓣手术(成形或置换)，首选二尖瓣成形(Ⅱa，C)。 

(4)房颤相关FMR的外科治疗 

        这类患者可归为'房性'FMR，随着房颤发病率的升高，这部分患者越来越引起人们的重视，但目前可获得的临床证据较少。房颤导致FMR的机制主要是房颤导致心房扩大，进而引起二尖瓣环扩大[35]，立体结构消失，瓣叶对合面积不足。目前通常采用的方法是置入全环对瓣环运动进行限制，无论是否缩小瓣环都可以取得满意的手术效果[36]，缝合时可使用2-0聚酯缝线间断缝合，确保缝合于瓣环上，但远期效果的维持仍与是否能维持窦性心律相关，提示我们对于这类患者房颤的治疗更为关键。我国也有学者通过三维及斑点跟踪超声心动图测定二尖瓣环和左心室血流动力学，发现单纯左心房扩大而不伴有左心室结构和瓣环动力学异常时一般不足以引起显著的FMR，因此认为所谓'房性二尖瓣关闭不全'或许并非是一种单纯的房性疾病[37]。 

推荐意见： 

①房性FMR在接受外科治疗前应积极尝试转复窦性心律并在恢复窦性心律后重新评估二尖瓣反流量(Ⅱa，C)。 

②中重度及以上房性FMR手术首选置入成形环(Ⅱb，C)。 

③对于房性FMR外科手术应同期处理房颤，并在术后尽量维持窦性心律(Ⅱb，C)。 

4．经导管二尖瓣修复 

        目前TMVR可以成熟应用于临床的主要是使用夹子将二尖瓣前后叶对合在一起的'缘对缘'技术(MitraClip，Abbot Vascular)。此项技术目前在外科已较少应用，不过经导管介入治疗避免了开胸和体外循环的创伤，对一部分高危患者有重要意义。该技术早期被用来治疗无法耐受手术的高危原发性二尖瓣关闭不全患者，但在后来的临床试验中对FMR的治疗呈现出了更大的临床意义。 

        目前针对MitraClip治疗FMR两个最大的前瞻性随机对照研究，结果略有差异。COAPT试验纳入了614例中重度或重度FMR且左心室射血分数为0.20~0.50、左心室舒张末期内径≤70 mm的成人患者，这些患者在最佳药物治疗及心脏再同步化治疗后仍为心功能(NYHA分级)Ⅱ-Ⅳ级心衰[38]。TMVR组术后30天病死率为2.3%，卒中发生率为0.7%，12个月时无装置相关并发症率96.6%。TMVR组的2年病死率显著低于药物治疗对照组(29.1%对46.1%)，24个月内因心衰住院的风险也显著降低(35.8%对67.9%/患者×年)。此外，TMVR组堪萨斯心肌病问卷(Kansas city cardiomyopathy questionnaire，KCCQ)评分以及6 min步行距离均显著改善。规模更小的MITRA-FR试验纳入了304例中度至重度FMR、左心室射血分数为0.15~0.40的有症状心衰患者[39]。TMVR组出院时75.6%的患者二尖瓣反流在轻度以下，围手术期并发症的发生率为14.6%，12个月时干预组和对照组间的全因死亡无显著差异(24.3%对22.4%)，因心衰再住院的比例也无显著差异(48.7%对47.4%)。组间全因死亡或因心衰再住院的复合结局发生率也相近(54.6%对51.3%)。两组在1年时严重不良事件的发生率也相近(82.2%对79.6%)。两项临床试验结果的差异引发了广泛讨论，如MITRA-FR试验入组患者的心功能更差，但反流程度更轻，心衰与反流的相关性更低；美国与欧洲对FMR的评定标准有差异；两个试验的药物治疗依从性不同等等。 

        虽然对研究结果还有争议，但不可否认MitraClip装置在治疗心衰伴FMR方面有巨大的临床应用价值。我们还应注意对应用对象进行严密的筛选：包括适合的瓣叶条件，左心室扩大程度、心衰程度、二尖瓣反流量应相匹配，选择中重度以上反流的患者等等。这些判定需要相应的临床经验，目前建议在有经验的中心，由外科、内科、影像、麻醉等多学科组成团队共同作出决定。 

        可以预见TMVR(或经导管二尖瓣置换)的应用领域将不断拓宽，美国FDA在2019年3月批准了MitraClip装置应用于符合COAPT试验纳入标准的缺血性二尖瓣关闭不全，但要求左心室舒张末径小于70 mm，肺动脉收缩压低于70 mmHg(9.31 kPa)。 

推荐意见： 

①经导管FMR修复的指征需要严格筛选，目前只推荐应用于高龄、左心室射血分数0.20~0.50、左心室舒张末径≤70 mm、经最佳药物及心脏再同步化治疗后仍有心衰症状的高危患者，并在有经验的中心完成(Ⅱa，C)。 

②所有经导管二尖瓣修复患者在术前都应经过由心内科、心外科、影像科、麻醉科等多学科组成的团队评估(Ⅱa，B)。 

共识组织者：

董念国(华中科技大学同济医学院附属协和医院)　

徐志云(海军军医大学长海医院)　

凤玮(中国医学科学院阜外医院)　

肖颖彬(陆军军医大学新桥医院)　

孟旭(首都医科大学附属北京安贞医院/上海市胸科医院) 

共识专家组(按姓氏拼音顺序排列)：

安琪(四川大学华西医院)　

曹建军(湖北医药学院附属东风总医院)　

曹勇(高州市人民医院)　

陈良万(福建医科大学附属协和医院)　

陈鑫(南京市第一医院)　

陈兴澎(洛阳市中心医院)　

陈彧(北京大学人民医院)　

陈子英(河北医科大学第二医院)　

程兆云(阜外华中心血管病医院)　

崔勇(浙江省人民医院)　

董爱强(浙江大学医学院附属第二医院)　

高旭辉(中国人民解放军中部战区总医院)　

葛建军(中国科学技术大学附属第一医院)　

葛圣林(安徽医科大学第一附属医院)　

谷天祥(中国医科大学附属第一医院)　

郭惠明(广东省人民医院)　

郭应强(四川大学华西医院)　

韩涛(福建省立医院)　

胡选义(贵州医科大学附属医院)　

黄克力(四川省人民医院)　

黄进启(恩施州中心医院)　

霍强(新疆医科大学第一附属医院)　

贾兵(上海复旦大学儿科医院)　

姜胜利(中国人民解放军总医院)　

李刚(中山大学附属第五医院)　

李儒正(海南省人民医院)　

李伟(内蒙古自治区人民医院)　

李亚雄(昆明医科大学附属延安医院)　

刘达兴(遵义医科大学附属医院)　

刘刚(北京大学人民医院)　

刘高利(青岛大学附属医院)　

刘季春(南昌大学第二附属医院)　

刘建实(上海德达医院)　

刘金成(西)　

刘立明(中南大学湘雅二医院)　

刘晓君(青岛阜外心血管病医院)　

刘志刚(泰达国际心血管病医院)　

柳克祥(吉林大学第二医院)　

罗凡砚(中南大学湘雅医院)　

吕振乾(青岛阜外心血管病医院)　

马捷(山西医科大学第二医院)　

马金山(新疆自治区胸科医院)　

马量(浙江大学医学院附属第一医院)　

梅举(上海新华医院)　

倪一鸣(浙江大学医学院附属第一医院)　

乔晨晖(郑州大学第一附属医院)　

区景松(中山大学附属第一医院)　

邵永丰(江苏省人民医院)　

沈振亚(苏州大学附属第一医院)　

宋兵(兰州大学第一医院)　

苏丕雄(北京朝阳医院)　

陶凉(武汉亚洲心脏病医院)　

田海(哈尔滨医科大学第二附属医院)　

王大成(内蒙古医科大学附属医院)　

王东进(南京鼓楼医院)　

王辉山(中国人民解放军北部战区总医院)　

王嵘(中国人民解放军总医院)　

王天策(吉林大学第二医院)　

王云(宁夏医科大学总医院)　

王志维(武汉大学人民医院)　

王忠明(云南阜外心血管病医院)　

魏来(复旦大学附属中山医院)　

魏振宇(烟台毓璜顶医院)　

吴起才(南昌大学第一附属医院)　

吴庆琛(重庆医科大学附属第一医院)　

吴锡阶(厦门大学附属心血管病医院)　

吴向阳(兰州大学第二医院)　

吴永兵(南昌大学第二附属医院)　

吴钟凯(中山大学附属第一医院)　

武建英(青海大学附属医院)　

向道康(贵州省人民医院)　

谢宝栋(哈尔滨医科大学附属第一医院)　

薛松(上海交通大学医学院附属仁济医院)　

闫炀(西安交通大学第一附属医院)　

杨百晖(昆明医科大学附属二院)　

杨苏民(青岛大学附属医院)　

易军(荆门市第一人民医院)　

于风旭(西南医科大学附属医院)　

张海波(上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心)　

张海波(首都医科大学附属北京安贞医院)　

张恒(云南阜外心血管病医院)　

张力(河南省胸科医院)　

张申(济宁市第一人民医院)　

张顺业(山西省心血管病医院)　

张希全(山东大学齐鲁医院)　

张向立(郑州市第七人民医院)　

张晓慎(暨南大学附属第一医院)　

赵强(上海交通大学附属瑞金医院)　

郑宝石(广西医科大学第一附属医院)　

郑俊猛(中山大学孙逸仙纪念医院)　

郑少忆(南方医科大学南方医院)　

邹承伟(山东省立医院) 

共识执笔者：

王寅(华中科技大学同济医学院附属协和医院)　

唐杨烽(海军军医大学长海医院)　

徐飞(中国医学科学院阜外医院)　

朱雨(陆军军医大学新桥医院)　

罗天戈(首都医科大学附属北京安贞医院)

参考文献 

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