慢性胃炎在中国发病率很高，不论是病理医生还是内镜医生，都有必要对慢性胃炎建立一定的了解。
目前，临床上慢性胃炎的分类比较混乱，有时内镜医生也无法明确说出自己所用的分类系统（悉尼分类/木村·竹本分类/京都胃炎分类/中国分类/……）。
同时，病理报告中往往没有很好地体现病因分类（炎症/活动/萎缩肠化情况等），从而导致病理报告对临床诊断的价值有限。
本节课程中，张黎主任将为我们梳理慢性胃炎在临床、病理上的诊断标准，讲解几种慢性胃炎典型病因的诊断要点，并对一些常见问题进行进一步探讨，如：
如果临床和病理诊断结果相矛盾，病人是不是萎缩性胃炎听谁的？
萎缩程度重要还是萎缩范围重要？
哪些胃炎是胃癌的高危风险人群？
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主要特点
HP感染与否内镜下的表现与判断
胃癌风险评级
HP的判断
慢性炎症的判断
活动性的判断
萎缩分类
肠上皮化生
HP感染的背景提示
HP感染胃体黏膜的病变特点
HP未感染/HP阴性胃黏膜特点
HP感染过的胃黏膜特点
化学型/反应型的胃黏膜特点
Rusell小体性胃炎
化疗药物引起胃损伤
嗜酸细胞性胃肠炎
淋巴细胞性胃肠炎
其他特殊类型的胃炎
两种内镜医师比较推荐的分类：
木村·竹本分类&京都胃炎分类
C1：局限在胃窦的萎缩，没有越过胃角；
C2：萎缩蔓延到胃角；
C3：萎缩沿胃小弯接近贲门；
O1：开放式萎缩，到达并围绕贲门；
O2：除胃小弯外，前后壁也出现萎缩；
O3：接近全胃萎缩。
胃癌的发生频度随萎缩的进展而增高。
C0-C1：胃癌的频度几乎为0；
C2-C3：胃癌的频度约为2.2%；
O1-O2：胃癌的频度约为4.4%；
O3-Op：胃癌的频度约为10.3%（Op指全胃萎缩）。
因此，萎缩的范围非常重要，随着萎缩范围的扩大，萎缩的风险越来越高。
可见，如果仅诊断胃窦的萎缩，临床意义非常有限；而病理科收到的标本都是胃窦标本，因此在临床上内镜活检取材应尽量取到胃体。
取材时应注意，胃体交界处的中间移行带（兼具胃底腺与幽门腺）为胃癌高发区：
F线不是固定不变的，随着萎缩的进展，F线会不断向基底层黏膜移动：
在萎缩范围判断的基础上增加了其他内镜特点：
C0-C1:0分；C2-C3:1分；O1-O3:2分
胃窦1，胃体2
皱襞肿大（H0-1）
鸡皮样（N0-1）
弥漫发红（DR0-2）
1991年提出了一种胃炎的组织学综合报告系统，即“悉尼系统”，并在Baylor进行了修订，对胃黏膜活检提出了以下评价建议：
急性胃炎在内镜下特点明显：广泛的浅表溃疡、出血及血痂；病理特点：炎症细胞往往不多，表皮损伤脱落明显、间质出血。
活检样本在镜下可见广泛的腺体脱落游离、大量炎性渗出物，腺体结构复杂、不规则，在两次诊断中均被误诊为腺癌。
该病例经治疗后恢复良好，最后证实为急性胃黏膜病变：
急性胃黏膜病变中会出现大量游离脱落、结构复杂的腺体，但不可以此作为诊断腺癌的依据。该类病变中腺体仍保持正常结构，内镜下表现为广泛的浅表溃疡，黏膜表面有大面积损伤，需要内镜-病理结合诊断：
国内关于慢性胃炎比较新的指南：《慢性胃炎及上皮性肿瘤胃黏膜活检病理诊断共识》（2017）
从慢性炎症、活动性、萎缩、肠化、异型增生、H.P.六个维度判断：
HP感染的诊断重点在于判断“有没有感染”（0/+）。
需注意：肠化生黏膜表面通常无HP定值，宜在非肠化处寻找。
一般用免疫组化的方法观察HP感染：背景空白，直接在小凹区域寻找是否有黄色杆状细胞，判断是否HP阳性：
判断单个核细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核细胞）浸润情况，根据黏膜层慢性炎性细胞的密集程度和浸润深度分级，二者不一致时以前者为主：
个人经验：首先判断炎症是否与HP感染有关，考虑HP感染情况下多用++及以上；HP无关者多用+。
不用太纠结具体几个+，注意不要把嗜酸性粒细胞当成中性粒细胞。
化生性萎缩：胃粘膜固有腺被肠上皮化生腺体和假幽门腺化生腺体替代
非化生性萎缩：胃黏膜固有层腺体数目减少，取代成分为纤维组织或纤维辑性组织或炎性细胞（主要是慢性胃炎性细胞）
关于萎缩的注意事项：
个人建议，胃窦活检的标本标准从严，胃小凹肠化不报萎缩；胃体、胃角活检出现肠化，说明肯定有胃体、胃角的萎缩，因此见到肠化就报，标准从松。
由此可见，活检位置非常重要，临床医生一定要认真填写。
对于胃体标本，一定要注意胃底腺有没有减少（主细胞、壁细胞是否存在）
有些萎缩没有肠化现象，表现为固有腺的减少和粘膜肌的增生：
对于萎缩性胃炎的诊断，取材部位非常重要，需要病理医生和临床医生相配合。举两例：
如果取自胃窦，则诊断为非萎缩性胃炎；
如果取自胃体，没有胃底腺而只有幽门腺和小凹上皮，应诊断为胃体重度萎缩性胃炎。
如果取自胃体，没有胃底腺、壁细胞、主细胞，诊断为重度萎缩性胃炎；
如果取自胃窦，则可以不诊断为萎缩性胃炎。
病理诊断时如需自行判断取材部位，可以借助免疫组化标记：
胃窦gastrin+；胃体gastrin-
指南要求慢性胃炎尽量给出病因诊断，因HP与胃癌关系密切，建议临床常规HP检测；如果没有HP检测报告，要谨慎给出HP判断，但对于HP的感染状态应当心中有数。
一般来说HP的判断不用特意在400倍镜下找菌体，背景多数能给出提示：
炎症背景明显（++以上），胃体黏膜有时炎症可能很轻（+）；
活动性是Hp感染现症感染的重要特征（特异性非常高）；
淋巴滤泡多提示HP感染时间较长，不能判断现症感染；
小凹上皮往往呈虫蚀样改变：
正常小凹非常平整，而HP感染的小凹边缘高低不平。
典型HP感染病例：
炎症背景明显，有淋巴滤泡，基本可以诊断为HP感染，不用特意找菌体。
因为有强大的胃酸分泌，炎症难以向下侵入，胃体炎症往往不如胃窦严重，比较浅表 ，有时可以有很轻微的炎症（+）
HP-其他征象：胃底腺息肉、胃底多发扁平息肉状隆起（春间·川口病）
春间·川口病息肉表现为多发、扁平息肉，内镜下表现为小凹的不正常增生；
胃底腺息肉在内镜下呈真正隆起。
二者都提示HP-。
背景炎症细胞减少（较现症感染），无中性粒细胞，非活动性胃炎，能看到淋巴滤泡/小结
小凹增宽
乳头样结构
肠化的小凹上皮嗜酸性变
腺腔锯齿状改变
肠化细胞微泡状
除菌后可能出现乳头状结构，注意不要误诊为异型增生：
大多数慢性胃炎都与HP感染相关，也是萎缩、肠化、胃癌发生的最重要的因素，因此识别胃黏膜的HP感染状态至关重要！
临床诊断为息肉，有很多白色附着；
镜下可见不正常的黏膜：
最终诊断为神经内分泌肿瘤NET,G1。
胃的NET与其他部位不同，仅仅诊断NE,G1/G2远远不够，有以下四种分类：
1型NET（Type I）是最常见的胃部NET类型，也有A型胃炎密切相关，因此如诊断1型NET，需要怀疑A型胃炎；B型胃炎指HP相关胃炎。
该病例胃底腺、主细胞、壁细胞缺失；同时有神经内分泌细胞的增生；CgA显示小坛状阳性，具有萎缩性胃炎的背景：
逆萎缩：胃体高度萎缩，胃窦无萎缩或轻度萎缩
粘液增多，粘稠冲不掉
胃体粘膜皱襞消失，光滑，胃体增生性息肉、NET
幽门轮环
易伴发其他肿瘤
诊断1型NET，往往要怀疑A型胃炎
年轻人的胃体萎缩要高度警惕！
可以与HP感染同时共存，诊断难度增加，应结合血清学抗体、壁细胞抗体和内因子抗体。
胃底腺消失，小凹增生，神经内分泌细胞增生，几乎没有壁细胞、主细胞。
化学型/反应性胃炎以往称为反流性胃炎，多见于GERD、胆汁反流和服用非甾体类消炎药等其他药物的患者。
有以下特点：
Rusell小体有核偏位现象，胞浆很红，容易误诊为印戒细胞：
嗜酸细胞性胃肠炎的诊断需要结合临床，不能直接下诊断，但病理应该提示临床。
深层（粘膜肌附近）嗜酸性粒细胞的增多非常有意义，应进行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数。
“淋巴细胞性胃炎”是一种描述性诊断，而不是一个诊断名称，描述的是一种组织损伤形式，多与乳糜泻、HP感染、自身免疫性疾病有关，对临床有一定的提示意义。
胶原性胃炎
肉芽肿性胃炎
EBV相关性胃炎
梅毒性胃炎
肥厚性胃炎
……
► 胃镜活检95%以上都是炎症，对胃炎的精准诊断能提高临床和病人的信任度；
► 病理报告的内容虽然对病因的诊断没有很好的体现，但尽量做到心中有数，体现病理医生的价值；
► 萎缩的范围与胃癌的风险关系密切，胃窦活检对萎缩病人的风险管理作用有限；
► 判断一个病人萎缩与否，一个合格、优秀的内镜医生至关重要，病理起辅助作用。
