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正确解释CVP的一个基本前提是其测量质量，因为可能存在许多误差原因。 CVP测量需要一个充满液体的中心静脉导管，该导管连接到电子压力传感器，该传感器与显示连续压力波的监视器相连。导管尖端应位于右心房上游的上腔静脉内。 传感器应位于右心房中点的相同水平面。胸骨角下方垂直距离5cm处的点似乎是最合适的。正确调平至关重要，因为即使调平中的小误差也可能导致解释CVP的重要后果（图1）
图 1. 换能器放置的水平应对应右心房的中点，该中点位于胸骨角下方5cm的垂直距离处。 CVP测量必须在呼气末进行，此时胸内压（即上腔静脉周围的压力）处于最低值。在自主呼吸的情况下，呼气末值接近曲线上的最高值。如果呼气有效，则首选呼气早期的CVP测量，因为呼气期间腹部和呼吸肌的收缩会增加胸内压力。在机械通气的情况下，呼气末值接近曲线上的最低值。然而，当潮气量不高（6–8 mL/kg）时，采用监护仪显示的平均值是可以接受的，因为它仅高估了1 mmHg的呼气末值。如果呼气末正压（PEEP），则呼气末胸内压为正。因此，为了估计跨壁CVP（呼气末CVP–呼气末胸内压），需要校正传输至胸部的PEEP值，对于10 cmH2O的PEEP，该值可能高达4 mmHg。与肺动脉闭塞压力（PAOP）相似，吸气末和呼气末CVP值之间的差值与气道平台压力和PEEP之间的差值之比可以表示气道压力向胸部传递的百分比。然后必须将该传输百分比乘以PEEP值，以估计传输的PEEP。请注意，在先前的研究中，该方法与CVP一起使用，但与PAOP的验证不同。 CVP作为右心室（RV）充盈压力的反映 假设CVP反映RV充盈压力，前提是获得其跨壁压力。跨壁CVP升高提示存在RV功能障碍。这一发现应鼓励临床医生进行超声心动图检查，以确认并找到相关机制。Vieillad Baron等人提出将RV扩张和CVP≥ 8mmHg相结合来定义RV障碍，对液体管理具有潜在影响。心包填塞、严重肺栓塞、扩展性右室缺血和张力性气胸是导致这种情况的急性病理学原因。 即使CVP反映了RV充盈压力，现在已经确定CVP（或其变化）不能用于预测液体反应性。这些发现可以通过以下事实来解释：CVP是预负荷的静态标志物，因此给定的CVP值可以与心脏收缩功能中的预负荷反应性或预负荷无反应性（通过Frank–Starling机制）相关联。 总之，如果测量正确，跨壁CVP是怀疑RV功能障碍存在的好方法，但不能预测液体反应性。 CVP作为器官灌注的下游压力 CVP还反映了最重要器官（如大脑和肾脏）灌注的下游压力。这些器官的平均灌注压（MPP）是平均动脉压（MAP）和CVP之间的差值。为此，必须考虑测量的CVP，而不是跨壁CVP。Ostermann等人证明MPP而非MAP是与急性肾损伤（AKI）进展相关的独立危险因素，临界值为60 mmHg。如果由于CVP升高导致MPP不足，最好的选择是尽可能降低CVP，因为这也降低了静脉器官充血的风险，这可能导致器官功能障碍。在这方面，最近的荟萃分析表明，CVP升高与危重患者AKI和死亡风险增加相关。如果CVP不能迅速降低，另一种选择是通过增加MAP恢复MPP，但这无法防止静脉充血。由于CVP也反映了肺淋巴管的下游压力，升高的CVP可减少肺淋巴流和肺水肿再吸收。 如果进行了正确的测量，CVP可提供有关RV功能和器官灌注的有用信息。正如建议在休克患者中插入中心静脉导管一样，如果不使用它们来测量CVP，最多只能评估他们的心血管状况，那将是令人遗憾的。 |
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