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上一期，在《围术期肺水肿的发生机制》和《肺水肿典型临床表现、快速识别与危机处理方案》中介绍了肺水肿发生机制、临床表现以及如何处理危机等内容。
本期，我们为大家分享：肺水肿典型病例、临床建议与思考 病例1： （一）病历摘要 患者，女性，57岁，156cm，65kg，诊断为胆囊结石，拟在全身麻醉下行腹腔镜胆囊切除术。既往有冠心病史，曾行冠脉造影，近半年无明显症状，活动耐量良好。术前心肺听诊未见异常，胸片显示双肺陈旧病变，心电图大致正常。入室后血压140/70mmHg，心率70次/min，血氧饱和度98%。 （二）危机发生与处理 麻醉诱导给予芬太尼2μg/kg、丙泊酚2mg/kg、顺阿曲库铵0.2mg/kg，气管插管后行机械通气。麻醉维持给予吸入七氟烷，瑞芬太尼0.1μg/（kg·min）持续泵入。术中血氧饱和度维持在98%以上，2小时内共输入复方乳酸林格液1600ml，4%琥珀酰明胶500ml。术毕5分钟后，自主呼吸恢复，呼之能应，吸空气血氧饱和度为95%，拔除气管插管。拔管1分钟后心率升至170次/min，血氧饱和度降低至83%，立即予面罩加压给氧，感觉气道阻力加大，血氧饱和度无明显改善，患者躁动不安，听诊双肺湿啰音。立即重新插入气管导管，从气道 吸出粉红色泡沫状痰约80ml，考虑肺水肿。予机械正压通气，PEEP5cmH2O，吸入纯氧，20分钟后血氧饱和度上升到99%。给予呋塞米10mg、吗啡5mg，心率逐渐由170次/min降至120次/min。同时予甲泼尼龙40mg，患者气道阻力减小，各项生命体征平稳。 （三）危机转归 转入ICU后行x线胸片检查，结果显示：双肺向心性弥漫性肺水肿。后续给予强心、利尿、扩血管、激素抗生素治疗，病情好转后出院。 （四）危机事件分析 该患者在拔管时发生了急性肺水肿，支持诊断的临床表现包括：在拔除气管导管后，患者心率升高并烦躁不安；低氧血症，吸氧无明显改善；气道阻力增加；气道吸出大量粉红色泡沫痰。 根据患者病史及术中情况，诊断为急性左心衰导致的急性肺水肿。根据上述危机处理流程原则，首先充分供氧和正压通气，保证气道通畅，增加心肌收缩力，快速利尿减少体内过多液体，给予扩血管药物减少回心血量，适当镇静减少患者呼吸做功。本例患者在危机情况下的处理基本按照以上处理流程来及时救治患者，使得病情得到改善，但还可以考虑给予患者强心药物，增加心肌收缩力。加大镇静药物的应用，减少患者呼吸做功。 对于这种具有高风险因素的患者，应在术前加强心功能的评估，术中加强监护，必要时给予中心静脉穿刺及有创动脉压的监测。对于术前心脏功能不好的患者，手术过程中需控制液体输入。及时合理应用血管活性药物，来调整患者状态，使得适应整个围手术期的改变。 病例2： （一）病历摘要 患者，男性，30岁，175cm，60kg，因上腹痛3天，加重10小时来院就诊。患者既往无心肺疾病史，入院体格检查：全腹腹肌紧张，上腹部压痛反跳痛明显。腹部立位X线片提示：膈下游离气体，诊断：上消化道穿孔，拟行腹腔镜下上消化道穿孔修补术。 （二）危机发生与处理 麻醉采用静脉快速诱导，术中泵注丙泊酚和瑞芬太尼，间断静脉注射维库溴铵维持麻醉，术中平稳，手术历时1.5 小时，共输入平衡液1000ml，琥珀酰明胶500ml。术毕患者自主呼吸恢复，意识尚未清醒，患者烦躁不安，呛咳反射活跃，难以耐管，常规吸痰后拔出气管导管，就在气管导管拔出后，突然间口腔内涌出大量淡黄色液体，患者立刻出现呼吸困难，胸廓三凹症明显，呼吸音消失，快速吸痰，托下颌面罩加压给氧不能通气，5分钟内SpO2下降到38%，立即静脉给予丙泊酚50mg，阿曲库铵30mg，再次行气管内插管，控制呼吸，SpO2上升至80%，听诊双肺布满湿啰音，此时血压下降至92/45mmHg，HR118次/min。控制呼吸15分钟后，SpO2上升至86%~90%，此时气管内出现血性泡沫痰，听诊双肺布满哮鸣音和湿啰音，静脉维持麻醉下气管内吸出大量血性泡沫痰，给予正压通气（PEEP为8cmH2O），间断气管导管内吸引，总计吸痰量约300ml，床边急行胸部X线片示双肺片状密度增高影，结合病史，考虑该患者发生了负压性肺水肿，给予地塞米松10mg，呋塞米10mg，15分钟后听诊双肺，干湿啰音逐渐减轻。 （三）危机转归 约30分钟后，患者意识完全恢复，握拳有力，断开呼吸回路，吸空气5分钟SpO2维持于90%~ 95%，双肺呼吸音清，拔管后给予面罩吸氧，送入ICU。期间共输入平衡液1000ml，琥珀酰明胶1000ml， NaHCO3100ml。 （四）危机事件分析 此例患者发生了负压性肺水肿（negative pressure pulmonaryedema，NPPE），支持该诊断的临床表现为拔管后呼吸困难，出现面罩给氧无法纠正的低氧血症，全肺布满大量湿啰音，胸廓三凹征明显，说明有上呼吸道梗阻的发生，在紧急插管后又吸引出大量血性泡沫痰，可 诊断为肺水肿。其诊断可以通过X线检查及肺部超声快速明确诊断。 一旦被确诊，应首先解除上呼吸道梗阻的情况，建立稳定通畅的呼吸通路，并立即按照急性肺水肿的处理原则来治疗，此病例及时诊断并充分供氧和正压通气，给予利尿、激素治疗有效，患者逐渐恢复。还应该继续细化治疗如使用抗生素防止肺部感染的发生等。 对于NPPE的处理有别于急性左心衰引起的肺水肿，本例患者在拔管前意识没有完全恢复，在吸痰刺激后拔除气管导管，使得拔管后发生喉痉挛，进一步引发NPPE。所以选择适当的拔管时机非常重要，吸痰刺激咽喉部也是一种诱发因素，对于NPPE应做到以预防为主。 在临床工作中我们对它要有充分的认识，做到判断准确、及时治疗。另外，NPPE可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在12~24小时内改善。 临床建议与思考 1.术前做好评估工作，了解患者的相关病史，仔细查阅辅助检查结果，高危人群积极预防肺水肿的发生； 2.危机发生时，首先注意气道的保护，保证供氧，谨记“利尿”、“扩 血管”、“强心”三大重点，迅速解除肺水肿的症状； 3.对于术中发生肺水肿的患者或高危人群，全身麻醉术后应谨慎拔管，必要时带管回ICU； 4.随着超声技术在麻醉科的应用，肺部超声对于肺水肿具有较高的诊断与指导治疗价值。 5.负压性肺水肿（NPPE）是临床极少见并发症，其发生可能与气道梗阻后，患者用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成肺泡膜-毛细血管损伤有关，机制主要包括以下几个方面： （1）患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50cmH2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移； （2）上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧，儿茶酚胺大量释放，使体-肺循环血管收缩，左、右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加；同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生； （3）胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡-毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂，肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂，轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。 本期内容来自《麻醉危机管理》，更多病例及参考文献，详见该书。 书中详尽介绍临床麻醉各种危机的原因，临床特征及处理原则。既有理论叙述，又有临床实战经验分享，附有病例解析。内容丰富，图文并茂，实用性强，是临床一线麻醉医务人员不可多得的良师益友。 |
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