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患者主诉为痔疮手术后血流不止，在给患者检查凝血指标后发现APTT轻度延长，1:1血浆纠正试验中APTT和PT均纠正。 患者皮肤瘀斑、牙龈出血及黑便，凝血检测结果如上图，血液几乎处在不凝的状态，APTT和PT均延长，纠正试验均可纠正。
老年患者有血尿伴腰痛，且有贫血表现，出血及贫血相关检查发现APTT达到77s，血红蛋白下降，腹部CT显示左腰部占位性病变，考虑血肿还是肿瘤？如何进行鉴别诊断？ ⬆上下滑动查看信息⬆ 患者术前检查发现APTT非常长，达到了125s，没有出血，纠正试验结果为即刻、孵育2h均不可纠正。 这几例患者根据初步的检查信息可以判断是凝血及纤溶异常这一类的出血性疾病。 
正常的凝血机制包括内源性和外源性凝血途径，共同途径是激活凝血因子Ⅹ，在凝血因子Ⅴ的“加持”下促使凝血酶原转化成凝血酶，启动后续途经形成交联的纤维蛋白，构成稳定牢固的血栓。 
APTT延长主要考虑内源性凝血因子（Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ）异常；单纯凝血酶原时间（PT）延长更多考虑影响了凝血因子Ⅶ；APTT和PT都延长，考虑共同途径（凝血因子Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ）出了问题，或Vit K依赖的凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）异常。 
凝血酶时间（TT）主要反映纤维蛋白原的数量和功能，在APTT、PT延长，同时TT异常时，则可进行纤维蛋白原的测定。
当APTT/PT异常时，要做纠正试验，根据纠正试验结果初步定位异常途径，如凝血因子缺乏、存在凝血抑制物、肝素或抗磷脂抗体（如狼疮抗凝物）等。
病例一中 PT/APTT延长，纠正试验显示即刻和2h孵育均可纠正，提示内源性凝血因子缺乏，因此进一步检查发现FⅧ因子水平轻度下降，诊断为血友病A（轻型）。 PS：血友病多为遗传性，少部分为基因突变所致，是X染色体隐形遗传，因凝血因子Ⅷ或Ⅸ（FⅧ或FⅨ）基因缺陷导致FⅧ（A型）或FⅨ（B型）缺乏。 病例二中PT和APTT都延长，纠正试验均可纠正，说明两条途径或共同通路上有影响，进一步检查发现Vit K依赖的凝血因子水平均下降，根据血液和尿的毒物分析最终诊断为溴敌隆中毒。
在病例三中，单纯APTT延长，通常考虑内源性凝血因子异常。纠正试验发现即刻可纠正，孵育2h不可纠正，提示有凝血因子抑制物存在，但高滴度的抑制物也有不能即刻纠正的可能，因此要和狼疮抗凝因子鉴别。进一步检查发现狼疮抗凝因子无异常，FⅧ却处于非常低的水平，FVⅢ抑制物水平较高，考虑为获得性血友病A。
病例四：纠正试验结果为即刻、孵育2h均不可纠正，查狼疮抗凝因子结果均为阳性，凝血因子无异常。图示抗体中任一结果为阳性都需要考虑抗磷脂综合征的可能，此例患者诊断为抗磷脂综合征。
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