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经过科学家们的实验，小鼠的阿尔茨海默病得到了逆转，科学家们促进了新脑细胞的形成。一种基因疗法刺激了海马体的神经元，这是一个对学习和记忆至关重要的区域。 请关注“干细胞与外泌体”微信公众号，了解更多行业信息 该研究8月19日发表在 Journal of Experimental Medicine《实验医学杂志》（JEM）上。
这一突破可能会导致该疾病的新疗法。到 2050 年，全球痴呆症病例的数量预计将增加两倍，达到 1.5 亿。目前还没有治愈这种疾病的方法。 芝加哥伊利诺伊大学的主要作者 Orly Lazarov 教授说：“总的来说，我们的结果表明增强神经发生可能具有治疗价值。”
Eran Lumbroso 于 2012 年 11 月 12 日在以色列特拉维夫举行的第二届以色列国土安全国际会议博览会上的演示中手持鼠标。科学家通过促进新脑细胞的形成来逆转小鼠的阿尔茨海默病。 实验表明，在患有阿尔茨海默氏症相关突变的患者和小鼠中，这一过程受到损害，特别是在海马体中。 研究团队发现，神经元产量的增加挽救了实验室啮齿动物的缺陷。它们被纳入记忆电路，恢复正常功能。该研究为可行的策略提供了希望。目前的药物只针对症状而不是原因。 脑细胞发送电信号。我们一生都在制作它们。它们由神经干细胞产生。但随着年龄的增长，脑细胞的数量会逐渐减少，阿尔茨海默氏症患者的脑细胞数量会急剧下降。证据似乎表明，改善神经发生是治疗痴呆症的关键。 例如，海马体是你需要记住你的车停在哪里的灰质区域。
伊利诺伊大学芝加哥分校的一个科学团队进行的一项新研究发现，阿尔茨海默氏症可以在老鼠身上逆转。未注明日期的照片。 Lazarov教授说：“然而，新形成的神经元在记忆形成中的作用，以及神经发生缺陷是否会导致与阿尔茨海默病相关的认知障碍，目前尚不清楚。” 在这项研究中，通过删除一个名为 Bax 的基因来增强干细胞的存活率，从而导致更多的神经元成熟。 之后，这些动物恢复了它们的空间识别和上下文记忆技能。测试包括在迷宫中寻找出路。对健康小鼠的扫描显示，参与存储记忆的电路包括许多新形成的神经元和较旧的神经元。 神经元被荧光标记，在采集和检索过程中被激活时点亮。阿尔茨海默氏症小鼠的记忆储存环包含较少的神经元。但是，当神经发生增加时，新形成的脑细胞的整合就会恢复。 进一步的分析表明，称为树突棘的微小突起的数量也有所增加。它们连接神经元，对记忆形成至关重要。 当研究人员专门使新神经元失活时，患有痴呆症的小鼠的记忆力没有任何改善，这证实了这一结果。 拉扎罗夫教授补充说：“我们的研究首次表明海马神经发生损伤通过降低未成熟神经元用于记忆形成的可用性，在与阿尔茨海默氏症相关的记忆缺陷中发挥作用。” 在英国，阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症影响了超过 920,000 人，这个数字将在 30 年内达到 100 万人。 |
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