|
根据体温升高的程度，发热可分为低热，一般成年人和儿童直肠温度为38.1℃-39℃，中度发热，成人和儿童直肠温度39.1℃-40℃，高热，成人和儿童直肠温度40.1℃- 41.1℃，超高热直肠温度超过41.1°C。 通常，不同原因引起的发热体温反应曲线具有不同的特征形态。即热型(fever paftterns),包括稽留热(sustained fever），间歇热(intermittent fever)，弛张热(remittent fever)，回归热(relapsing fever)，和不规则热irregular fever)等。 如脓毒症患者常出现弛张热，大叶性肺炎患者常表现为稽留热，因此，热型对鉴别发热的病因具有重要临床价值。但值得注意的是，抗生素与解热药物的应用、病人个体反应的减弱(如老年病人)可改变热型的特征性变化。 老年患者发热反应弱于年轻患者，甚至在感染时不出现发热反应，其机制尚不清楚。可能与老年人的产热和热量保存能力随年龄增加而减弱有关。 发热可以分为三个时期: 第一、体温上升期，是发热的开始阶段。由于激活物或EP（内生致热原）的作用，使发热体温调节中枢调定点上移，高于正常。此时机体正常体温变成了“寒冷刺激”，温度感受器将温度信号传入中枢，经中枢整合后发出传出信号，引起体温调节效应器反应，导致机体寒战性和化学性产热增加。另一方面，交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，散热也随之减少。因此，此期机体热代谢的特点是，机体产热增加，散热减少。产热超过散热，体温因而升高。同时。皮肤血流减少。皮肤温度下降。病人会感到发冷或恶寒，由此也会导致一些行为性体温调节反应，促进机体体温升高。此外，交感神经兴奋可引起皮肤竖毛肌收缩，患者皮肤可出现“鸡皮”现象。 第二，高温持续期。体温上升到新的调定点水平后将不会进一步上升，而是在新的调定点水平上波动。此时机体热代谢的特点是，机体深部温度与升高的调定点相适应，机体产热与散热在高于正常体温水平上保持动态平衡。所以称为高温持续期。患者寒战及“鸡皮”现象消失，皮肤血管由收缩转为舒张，加上血温升高的舒血管作用，惠者皮肤浅层血管舒张使皮肤血流增多导致皮肤发红，散热也因而增加。由于温度较高的血液灌注提高了皮肤温度，热感受器将信息传入中枢，故患者产生酷热感。此外，高热使皮肤水分蒸发较多，皮肤和口唇比较干燥。 第三、体温下降期。当体内发热激活物、EP、体温中枢正调节介质被清除，发热体温调节中枢控制的调定点回到正常水平。此时，发热反应进入体温下降期。此时机体启动散热反应，包括皮肤血管舒张和发汗，此期机体热代谢的特点是散热大于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应。 在发热过程中，机体的耗氧量和基础代谢率增高，一方面，EP将致热信号传至POAH，启动发热体温的中枢正调节，通过中枢体温正调节介质的作用提高机体的基础代谢率。研究证实，大鼠脑室内注射IL-1b可引起基础代谢率增高，而且寒战性产热和化学性产热增强，均可引起机体代谢率增高。另一方面，体温升高可增强机体的生物化学反应，因此，体温升高本身也可引起代谢率增高。据统计，体温每上升1℃，机体的代谢率可上升13%，机体耗氧量增加11%-13%,显然，持久的发热，可使机体的物质消耗显著增加。如营养物质摄入不足，则出现自身物质消耗、并容易出现维生素B和C的缺乏。发热时机体糖代谢增强、肝糖原与肌糖原分解加速，可引起患者血糖轻度升高，此外，发热体温上升期，寒战时肌肉对氧的需求量大幅增加导致机体氧供相对不足。从而引起糖无氧酵解增强，由此使乳酸生成增多,患者常出现肌肉酸痛同时机体会发生脂肪与蛋白质分解代谢增强，水电解质与酸碱平衡紊乱，如出现高渗性脱水，代谢性酸中毒等。发热时，由于交感肾上腺髓质系统兴奋和升高的血温对窦房结的刺激作用，患者出现心动过速。 一般情况下，体温每升高1℃，心率平均增加18次/分，在一定范围内，心率加快可以增加心输出量，满足组织的代谢需要，具有代偿意义。但是，心率过快，心输出量反而下降，对于心肌有劳损或潜在病灶患者，心动过速可诱发心力衰竭。此外，发热可引起呼吸加深加快，消化吸收功能障碍、头痛、嗜睡。对于6个月-6岁的儿童，高热时有的会出现热惊厥。热惊厥常见于婴幼儿,发病高峰在9-20个月。发热除了对机体的机能代谢产生一系列的影响外，那么发热的生物学意义到底何在呢？目前研究表明，适度的体温升高，是可以激活机然的兔疫功能。例如细菌的生长需要环境中的铁离子，发热时体温升高能通过阻止细菌对铁离子的吸收来抑制细菌生长。实验结果显示，40°C时细菌对铁离子的吸收几乎完全被抑制。而且，内生致热原IL-1可抑制肠道对铁的吸收，刺激中性粒细胞释放铁离子螯合剂，增加网状内皮细胞对铁离子的吸收从而降低铁离子浓度抑制细菌生长。 |
|
|
