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编者按：视网膜静脉阻塞（Retinal vein occlusion, RVO）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二常见的视网膜血管类疾病，对患者视力损伤是不言而喻的。在视网膜静脉阻塞（RVO）继发黄斑水肿中，低氧诱导因子HIF-1α及其下游的靶点血管内皮生长因子（VEGF）在RVO继发的黄斑水肿（RVO-ME）的发生与发展中发挥着重要作用，当前一线疗法以眼内注射抗VEGF药物治疗为主。RVO-ME患者经过抗VEGF治疗后，黄斑水肿显著消退、视力明显提升，此外，视网膜无灌注区面积以及高反射点数量明显的减少，提示抗VEGF对RVO-ME具有显著疗效。近日，上海市第一人民医院眼科张敬法教授发表了题为Anti-VEGF reduces inflammatory features in macular edema secondary to retinal vein occlusion的文章，发现抗VEGF治疗RVO-ME的同时，还具有其他作用，即减轻无灌注区面积以及减少高反射点的数量，提示抗VEGF治疗具有抑制RVO-ME的炎症作用。该研究发表在International Journal of Ophthalmology（IF 1.645）。  本文第一作者秦海峰医师在观察28名注射抗-VEGF药物的患者，所有入组患者均接受每月一针、连续三针的抗VEGF治疗。在入组的28名患者，其中14名视网膜中央静脉阻塞（CRVO），14名视网膜分支静脉阻塞（BRVO），其中18名接受单抗类抗VEGF药物注射，10名患者接受融合蛋白类抗VEGF药物注射，通过观察玻璃体腔内注射抗VEGF药物后，观察患者的最佳矫正视力、并采用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）对黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑区的高反射点数量以及无灌注区面积的变化，进行观察和量化分析发现： 与基线相比，RVO-ME患者通过抗VEGF治疗后，最佳矫正视力显著提高、CMT显著降低（图1）。  图1 RVO-ME经抗VEGF治疗后，黄斑水肿显著消退、CMT降低 虽然高反射点数量和无灌注区面积减少不明显，但呈下降趋势（图2），提示抗VEGF药物具有一定的抗炎作用。  图2 RVO-ME经抗VEGF治疗后，无灌注区面积（NPA）逐渐减少 通过临床观察高反射点数量和无灌注区面积的减少，研究人员认为在RVO-ME中炎症因素发挥了重要作用（图3）。  图3 RVO-ME发病机制及抗VEGF治疗机理 在视网膜缺血缺氧的环境下，HIF-1α稳定并上调表达，并激活其下游靶分子如VEGF和胎盘生长因子（PGF），进而增强血管内皮细胞的细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血管细胞黏附因子-1（VCAM-1）的表达，介导了白细胞粘附、加重白细胞瘀滞，从而导致无灌注面积增加；VEGF/PGF还可以增加进而使巨噬细胞/小胶质细胞受体（VEGFR）的活性，进而使巨噬细胞/小胶质细胞的活化，导致高反射点数量增加，并形成恶性循环。抗VEGF治疗后，通过拮抗VEGF/PGF，打破了“恶性环路”，减少了高反射点的数量和无灌注区面积，提示抗VEGF药物在治疗RVO-ME中具有一定的抗炎作用。 作者介绍  张敬法教授 上海市眼科研究所副所长。研究员，副主任医师，博士研究生导师，哈佛大学医学院博士后，上海市浦江人才。 中国医师协会眼科医师分会第五届委员会基础研究与临床转化副主任委员（兼秘书）、中国老年医学学会眼科分会青年委员会副主任委员、上海市生物医药行业协会精准医疗专业委员会常委等。临床及科研方向为眼底病发病机制及治疗，聚焦糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性。 秦海峰医师 第一作者 中国人民解放军海军军医大学附属长海医院眼科，主治医师，在读博士 临床方向眼底病治疗以及发病机制研究 |
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