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肥胖对血糖的影响有多大?再也不敢多吃了

 yygltj 2022-10-14 发布于广东

大家都知道,摧毁中年人的三件套是:油腻、秃顶、大肚腩。

尤其是最后一项,很多人中招。

但肥胖可不止影响美观,还很伤身体,尤其容易让血糖失控!

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一看到这个标题,很多人就慌了,恨不得马上减肥。

别急!先来看看你是不是真胖。

国际上通用的方法是,根据体质指数(BMI)来判断。

BMI指数的计算方法很简单,计算公式是:

BMI = 体重(kg)÷ 身高的平方(m²)

对于中国人来说,可以按照这个表格来判断[1]

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如果是体重已经超出正常标准,确实要小心患上糖尿病。

中国疾病预防控制中心在2013年进行的调查数据显示[2]

2型糖尿病患病率:

  • BMI<25的人为7.8%;

  • 25≤ BMI<30的人为15.4%;

  • BMI≥30的人为21.2%。

从这些数据不难看出,BMI越高的人,糖尿病的患病风险显著增加。

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(来源:soogif)

一项来自哥本哈根大学的研究表明,肥胖使2型糖尿病的发病风险增加6倍,其作用甚至远大于遗传[3]

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关于背后的原因,目前医学上还没有明确定论,但已经探索出来的可能机制是:肥胖可以诱发和加重胰岛素抵抗,从而导致糖尿病。

我们展开说说。

人的脂肪组织包括两种类型——白色脂肪和棕色脂肪。人在成年后发胖,是因为这些脂肪细胞的单个体积变大了。

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(在光学显微镜下,白色脂肪细胞呈现出透明泡泡的样子)

与传统意义上的心脏、胃肠等器官不同,脂肪组织实际上是一个巨大的“分泌器官”,能够分泌很多细胞因子。

脂肪组织分泌的第一个重要的激素是瘦素。

它的主要作用是抑制机体进食,增加能量消耗,减轻体重,提高胰岛素敏感性。

脂肪细胞“发福”后虽然能产生更多瘦素,但这些瘦素不能和受体好好结合,导致瘦素的那些好作用(也就是“瘦素抵抗”)发挥不出来,结果就会出现肥胖、胰岛素抵抗乃至发生糖尿病。

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脂肪组织分泌的第二个重要激素是脂联素。

脂联素的主要作用是提高胰岛素的敏感性,并抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

脂肪细胞在“发福”之后,分泌脂联素的这种好事就不愿意做了,导致脂联素水平降低。

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(来源:soogif)

有研究证实,人体脂联素的水平与BMI和体脂含量呈负相关,肥胖患者的脂联素水平普遍降低[4]

而且还有一些研究发现,肥胖患者的脂联素作用也出现了异常[5]

结果,无论是脂联素分泌减少,还是功能异常,都会导致胰岛素抵抗增加,进而影响血糖。

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总体说来,就是肥胖后脂肪组织中的“好因子”分泌减少或发生功能障碍,“坏因子”分泌增加,结局就是诱发和加重了患者的胰岛素抵抗。

长此以往,必然导致血糖异常,最终发展为糖尿病。

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如果体重已经超标,是不是注定就会得糖尿病?别担心,学会这招,还有机会避开。

其实是常说的一招:养成健康的生活方式。

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多项研究都证实了,对体重超标的人,积极减肥能够有效地改善糖代谢水平。

其中最著名的就是在我国大庆地区开展的一项前瞻性研究(也叫“大庆研究”),在全世界第一次回答了“糖尿病能否被预防”这个难题[6]

在这项研究中,设置了对照组和生活方式干预组。

生活方式干预组推荐患者健康饮食,增加日常活动量,鼓励超重或肥胖患者减轻体重。

结果显示,坚持这种生活方式干预6年,可以让以后14年间的2型糖尿病累计发生风险下降43%。

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(来源:soogif)

“大庆研究”之后,学界又相继发表了其他类似的研究。

比如,来自芬兰的一项糖尿病预防研究(DPS)显示:

生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导,减少脂肪摄入,增加膳食纤维摄入,每天运动至少30分钟,目标是体重减少5%,平均随访7年,可使2型糖尿病发生风险下降43%[7]

来自美国的一项预防糖尿病计划(DPP)研究也显示,生活方式干预组推荐患者低脂饮食,限制热量,坚持运动。

结果,干预组中有50%的患者体重减轻了7%,干预3年可使糖耐量异常进展为2型糖尿病的风险下降58%[8]

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(来源:soogif)

因此,即使我们有肥胖的易感基因,但如果能积极从生活方式入手,保持良好的体重指数,仍然可以有效预防2型糖尿病的发生。

对于已经患有2型糖尿病的患者,控制体重也有非常大的好处——改善胰岛素敏感性,进而改善血糖,减少药物用量,同时对脂代谢、血压和心血管也有益处。

当然减肥也不要太过度,一般1~2斤/周比较合适,如果有其他代谢疾病,最好咨询下医生。

小提醒:

对于肥胖的2型糖尿病患者,还有两点要注意。

1. 关注药物对体重的影响(用什么药一定要听医生的)

比如这种药物是否能改善胰岛素抵抗和减轻(或不增加)体重,是否对增重有负面影响等等。

2. 少数人可以考虑手术。

对于少数肥胖明显的2型糖尿病患者,且通过常规的生活方式干预和药物不能使体重达标的人,也可以考虑减重手术。

希望咱们都健健康康~记得转发给需要的朋友~

特约作者:刘冰

北京友谊医院内分泌科副主任医师

参考文献

[1]中国超重肥胖医学营养治疗专家共识编写委员会. 中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)[J]. 糖尿病天地:临床, 2016, 10(10):5.

[2]Wang L, Gao P, Zhang M, et al. Prevalence and Ethnic Pattern of Diabetes and Prediabetes in China in 2013[J] JAMA, 2017, 317(24):2515-2523.

[3]Jakupovic H, Schnurr T M, Carrasquilla G D, et al. Obesity and unfavourable lifestyle increase type 2 diabetes-risk independent of genetic predisposition[J]. Diabetologia, 2019, 62(Suppl. 1): S188.

[4]Matsubara M, Maruoka S, Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemiaJ Clin Endocrinol Metab. 2002 Jun;87(6):2764-9

[5]Bruce C R, Mertz V A, Heigenhauser G J F, et al. The stimulatory effect of globular adiponectin on insulin-stimulated glucose uptake and fatty acid oxidation is impaired in skeletal muscle from obese subjects[J]. Diabetes, 2005, 54(11): 3154-3160.

[6]Li G, Zhang P, Wang J, et al. The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-year follow-up study[J]. The Lancet, 2008, 371(9626): 1783-1789.

[7]Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study[J]. The Lancet, 2006, 368(9548): 1673-1679.

[8]Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin[J]. New England journal of medicine, 2002, 346(6): 393-403.

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