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上一篇介绍了CICU机械通气需要具备的生理知识，这里开始介绍具体的氧疗方式和模式应用。 经鼻高流量氧疗 标准鼻导管的最大流量限制为6 L/min，可能无法满足严重低氧血症患者的需求。相比之下，HFNC可提供高达 60 L/min 且加温和加湿的流量。通过使用高于患者吸气需求的流量，HFNC不仅提供了可靠稳定的吸入FiO2，还可提供最高7cmH20的PEEP。 无创PPV 其是CICU患者管理的一种重要方式。包括CPAP和BiPAP。CPAP提供持续的PPV，而BiPAP提供IPAP和呼气正压EPAP(其功能相当于有创PPV的PEEP)。BiPAP可减少高碳酸血症患者的呼吸功，增加TV，改善通气。正确的患者选择是成功使用无创PPV不可或缺的一部分(表3，最好选择口鼻罩)
初始无创PPV设置：CPAP和EPAP一般滴定至满意的氧合，IPAP（仅BiPAP）用于控制通气(PaC02)。对于CPAP，一般的起始压力为5-10 cmH2O，以2 cmH2O进行滴定。如果使用BiPAP，初始设置通常为IPAP 10 cmH2O和的EPAP 5 cmH2O。可将IPAP向上滴定2-3 cmH2O，以改善高碳酸血症，但需要避免IPAP > 20 cmH2O，以防止胃胀气并将吸入风险降至最低。FiO2一开始可升高至目标Sa02（如94%-98%），但同时避免Sa02 > 98%。 如果无创PPV成功，患者一般会在1-2小时内出现改善，如呼吸频率降低、呼吸功改善和气体交换改善。在仔细评估使用无创PPV的患者中，发生不良反应的情况很少，主要与设备/面罩的耐受程度有关。可能会发生更严重的不良反应，包括误吸、分泌物堵塞或低血压。下表描述了无创PPV失败相关的因素。
有创PPV 适应症包括难治性缺氧或高碳酸血症、呼吸做功高和以及精神状态改变、心跳呼吸骤停、即将发生血液动力学/呼吸衰竭、反复呕吐或上消化道出血的情况下需要气道保护。有创PPV模式提供指令通气和自主呼吸的模式。应根据临床情况选择模式，来提供最大获益和最低并发症风险，同时优化患者舒适度和有创PPV的易脱机性。 有创PPV设置：在启动和管理有创PPV时，需要考虑呼吸的每个阶段相关的4个关键要素(触发、吸气控制变量、周期和呼气期PEEP)，见下面两个图，绿色是设置的参数，橙色代表变量随患者与呼吸机的相互作用而变化。
控制变量由临床医生选择，其表示呼吸机如何调节每次呼吸（包括压力控制通气或容量控制通气）中输送的容量或压力。另一种控制类型为压力调节容量控制通气，允许呼吸机自动调节压力水平，以达到目标TV（如“VC +”或“autoflow”）。目前，有创PPV最常用的模式可通过简化方法分为压力控制、容量控制和压力支持。模式又可细分为A/C、SIMV、spont。A/C的显著特点是患者的吸气努力会产生与控制通气相同的呼吸（相同的容量或驱动压力，相同的吸气时间/流量模式）；在SIMV期间，临床医生的设置仅适用于控制通气，而自主呼吸的不同之处在于完全由患者努力启动和终止，无需任何呼吸机辅助。在自主呼吸模式中，临床医生设定的是FiO2、PEEP和支持容量或压力，而不是呼吸频率、吸气时间或流量方式。另一种模式是气道压力释放通气(APRV)，是一种用于难治性低氧患者的压力控制通气模式。 没有哪种呼吸机模式是适用于所有心脏患者。然而，当部分自主呼吸未得到充分支持时，允许完全自主呼吸的模式(如SIMV)会增加后负荷和心肌耗氧，可能导致患者与呼吸机不同步。此类模式可能不适用于心源性休克或心肌缺血的心脏病患者。找到合适的支持水平可减轻膈肌疲劳，避免膈肌萎缩，膈肌的这两种变化均可增加机械通气时间。尽管尚无已证实的预防膈肌功能障碍的策略，但使用最小的必需的支持性设置是合理的。在选择呼吸机模式后，临床医生负责设置各个参数。FiO2和PEEP对氧合有主导作用，应进行调整以达到可接受的血氧饱和度(SaO2)，而且应及早降低FiO2以将氧中毒的风险降至最低。PEEP通常设置为5cmH2O，并调整为所需的SaO2，同时考虑过度PEEP的影响(例如，前负荷降低、气压创伤)和不适当的极低PEEP的影响(例如，肺不张)以及对RV和LV的影响。TV与呼吸频率（分钟通气量）的乘积主要影响PCO2和pH值，TV应设定不超过6-10 mL/kg（ARDS理想体重6-8 mL/kg），同时保持Pplat < 30 cmH20，以最大程度降低肺泡过度膨胀的风险。尽管主要在ARDS中研究低TV通气，但高TV导致的过度膨胀也可能对心脏病患者有害，有研究显示TV > 9.3 mL/kg的理想体重与CICU中的不良结局相关。不适当的高TV可能导致过度膨胀的“容积伤”，但不适当的低TV可导致肺不张、人机不同步和气体交换欠佳。可以调节呼吸频率，以达到患者所需的可接受的PCO2和pH值（例如，ARDS期间难治性缺氧的允许性高碳酸血症可能是适当的，而限制酸中毒和高碳酸血症对于RV功能障碍的患者是有益的）。需要强调的是，肺部疾病的研究数据可能无法外推至所有心脏病患者，这强调了在CICU环境中进行专门研究的必要性。 每种呼吸机设置都有预期的益处和潜在的不良后果；因此，为了评估患者对有创PPV的反应和并发症的风险，临床医生必须监测血流动力学、血气、TV、分钟通气量、Pplat、auto-PEEP和患者呼吸机的相互作用。临床医生需要通过留出足够的呼气时间或调整流量曲线和吸气流量来避免auto-PEEP。Auto-PEEP可能导致进行性空气滞留，如果未检测到并解决，可能影响前负荷（图6）。
PPV在心脏病患者中的应用 无创PPV在心源性肺水肿中（CPE）的应用：在严重心脏疾病中，CPE使15%-40%的HF变得复杂。通常，单独的供氧不足以治疗CPE，通过前面已描述的机制，无创PPV可增加胸内压力，降低RV和LV前负荷和LV后负荷，改善呼吸困难并增加氧合。此外，使用无创PPV的医院插管率较低。一项多中心随机对照试验，将CPAP(346例)和BiPAP(356例)与标准氧疗(367例)进行比较。在第7天，无创PPV和标准氧疗相比，无创PPV的主要结局死亡率无差异(9.5%vs.9.8%；P 0.87)。此外，无创PPV类型之间，死亡或气管插管率的联合终点没有差异。然而，在1h时，无创PPV组的呼吸困难、心率、酸中毒和高碳酸血症有显著改善。相比之下，随后的两项荟萃分析报告了CPE患者住院死亡率和插管的减少，但纳入的大多数试验规模小，质量较低，CPE的定义和严重程度各不相同。在决定使用NI-PPV后，应尽快实施(图7)。对于CPE患者来说，CPAP或BiPAP都是合理的首选。在酸中毒、高碳酸血症或合并COPD的患者中，BiPAP是首选的初始治疗方式。如果无创PPV成功，患者通常会在60分钟内表现出呼吸和心率、呼吸功和气体交换的改善。如果患者病情继续恶化，应立即考虑插管。
右心衰的有创PPV：在RV衰竭患者中使用有创PPV治疗呼吸衰竭尤其具有挑战性。在这些患者中，应尽可能避免有创PPV或谨慎使用，因为存在不良血流动力学影响的风险。在镇静状态下，因交感神经张力以及呼吸驱动的丧失而导致的低通气所致的肺泡关闭，可能导致低血压的急速发展，临床医生必须为此做好准备。当需要气管插管时，在给病人镇静插管之前，应优化前负荷和平均动脉压。在容量优化后，应使用血管增压剂，如有必要，还应使用肺血管扩张剂来维持平均动脉压高于平均肺动脉压(理想情况下高于60毫米汞柱)。麻醉剂首选那些对肌力和血管紧张性影响较小的，如氯胺酮或依托咪酯(下表，表6)。交感神经代偿不良的患者应避免使用氯胺酮，因为它的负性肌力作用仍可导致低血压反应。一旦插管，持续的关注，保持足够的前负荷是至关重要的。
有创PPV脱机的原则 减少并发症最有效的干预措施是及早脱机。随着有创PPV时间的增加，并发症、死亡率和费用增加。然而，与成功拔管的类似患者相比，耐受SBT后拔管失败的患者出现并发症和死亡率的风险更高。镇痛剂和镇静剂通常可以降低血压、心率、心肌做功和氧气消耗。从有创PPV中脱离后容易消除这些影响，因此可能会引发心脏病患者的不良后果，包括“脱机引起的肺水肿”。指南强调SBT时应增加吸气压，尽量减少镇静，早期活动，高危患者拔管应无创PPV或HFNC。 评估拔管，包括确定呼吸衰竭的诱因是否已得到充分缓解，血流动力学是否稳定，以及患者是否能够配合。其次，可以尝试使用压力支持(例如，5cmH20)进行SBT，以克服气管内管阻力，通常比单独使用T管或CPAP更可取。尽管单用T管或CPAP成功的SBT可以预测拔管成功，但这一策略会增加心肌耗氧量，最好避免用于心功能受损、缺血性心脏病或后负荷增加的情况(例如，严重的瓣膜返流)。成功拔管的预测指标，如浅快呼吸指数(呼吸频率/tv)≤105、最大吸气压<30 cmH2O、剧烈咳嗽或存在套囊渗漏，这些都可以补充一般的临床评估。 未能从有创PPV中脱机应怀疑脱机引起的肺水肿。应考虑持续性容量超负荷、心肌缺血、舒张期功能障碍或二尖瓣返流。前负荷、心肌收缩力和后负荷优化可以成功地解决这一问题。在通过SBTS但拔管失败风险较高的患者中，无创PPV和HFNC提供了在拔管后阶段提高成功率的选择。心力衰竭的高风险指标在CICU人群中很常见：年龄>65岁，病态肥胖(体重指数35公斤/平方米)，心力衰竭，以及其他心脏合并症病史。美国胸科医师学会和美国胸科学会指南给出了高危患者拔管后无创PPV的“强烈建议”。如采用此策略，拔管后应立即应用无创PPV。在拔管后发生呼吸衰竭，应用无创PPV可能会因为延迟重新插管而有害。 |
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