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简约标题 输液是重症患者治疗的基石。本综述的目的是重新评估液体治疗的病理生理学，考虑与流量和压力变量的相互作用相关的机制、对休克综合征的全身反应、不同类型液体给药的影响以及前负荷依赖性反应的概念。在这种情况下，前负荷、每搏量（SV）和输液之间的关系是：输液量必须大到足以增加静脉回流的驱动压，而由此产生的舒张末期容积的增加只有在两个心室都在曲线的陡峭部分运作时才会产生SV的增加。因此，液体应作为药物给予，剂量和输液速度会影响最终结果。根据输注的总体积以及考虑所用液体的类型来滴定液体治疗是液体复苏的关键组成部分。尚无单一、可靠、可行的生理或生化参数来定义 SV 和氧输送变化之间的平衡（即耦合“宏观”和“微”循环），使得急性循环功能障碍的诊断主要是临床. 背景 输液是治疗危重病人最常见但也是最有争议的干预措施之一。更有争议的是如何评估和管理对输液的反应（在流量和压力变量方面），其范围从普通的 '只给液体 '的挑战，到输液前对液体反应性的评估，最后是最近基于机器学习和人工智能的方法，旨在个性化使用。 许多重症监护室（ICU）的病人都会发生休克，这是一种威胁生命的情况，需要及时识别和治疗，以提供足够的组织灌注，从而向细胞输送氧气。一项针对1600多名因休克而入住ICU并需要使用血管压缩机的患者的大型试验表明，脓毒性休克是最常见的休克类型，发生在62%的患者身上，而心源性休克（16%）、低血容量休克（16%）以及其他类型的分布性（4%）或梗阻性（2%）休克则较少发生。这种综合征的进展与线粒体功能紊乱和细胞信号通路失调有关，可导致多个器官损伤和衰竭，最终导致无法治疗的血流动力学不稳定和死亡。 休克的最佳治疗是与时间有关的，需要及时和充分的液体和/或血管加压药联合支持。在一些生理和临床研究的有力证据的支持下，其原理是改善氧输送（DO2），从而满足全身的氧需求。氧输送被定义为氧含量和心输出量（CO）的产物。病态的细胞氧利用是由于组织的氧要求超过了DO2或细胞不能利用O2而导致的。在过去的几十年里，我们对休克机制的理解有所提高，将临床实践从 '一刀切 '的政策转变为个性化的管理。 液体是急性循环衰竭的危重病人的第一线治疗，目的是增加静脉回流、每搏量（SV），从而增加CO和 DO2。液体复苏后CO的增加对血压的影响不是线性的，与基线条件有关。 Tomas Latta 博士于 1832 年在给《柳叶刀》编辑的一封信中首次描述了液体复苏技术来治疗休克发作。他向一名老年妇女反复注射少量晶体溶液，并观察到第一次推注没有产生临床相关效果。然而，经过多次推注（总共 2.8 升）后，很快，带有明显死亡印记印记的、苍白而冰冷的锐利特征、凹陷的眼睛和下巴，开始焕发回归的活力；脉搏回到手腕”。这位女士最终是文献中报道的第一位液体反应者。 过去的这一有意义的见证解决了几个生理和临床问题，这些问题在近 200 年后仍然有效： CO 是心脏功能（由 100 多年前 Otto Frank 和 Ernest Starling 的观察所描述）和静脉回流（基于Guyton的静脉阻力血管的弹性反冲力、拉伸静脉的体积、静脉的顺应性和静脉系统的阻力之间的关系）生理相互作用的因变量。液体反应性表明患者的心脏在 Frank-Starling 心功能曲线的陡峭部分运行，而在曲线的平台部分观察到液体无反应性，其中前负荷的增加不会进一步增加 CO。Latta 医生治疗的那位女士可能对第一次液体推注没有反应，因为注入的体积不足以增加静脉回流（即，引起与静脉顺应性相关的压力体积变化）。因此，注入的体积是一个关键因素。最新的“拯救脓毒症运动”指南再次建议，脓毒症患者的初始液体量至少为 30 ml/kg，平均而言，这被认为是安全有效的目标。然而，由于液体治疗的目标是增加 SV，然后是 CO，因此只有在个别患者的心功能尚未达到平台期时才应给予液体。事实上，甚至可能在达到这一点之前，不增加 CO 的液体给予可以被认为是徒劳的。液体挑战 (FC) 是一种血流动力学诊断测试，包括给予固定体积的液体，目的是识别对液体有反应的患者，这些患者会因液体输注而增加 CO。这种方法允许单独滴定液体并降低液体超负荷的风险，这会影响患者的临床结果和死亡率。 在临床实践中，在脓毒性休克复苏开始后的几个小时后，对FC的有益临床反应的可能性迅速减少，这使得在不采用血流动力学监测和复苏目标（即CO增加超过预定的阈值）的情况下，液体疗法的优化相当复杂。 反应性休克患者的液体给药与器官灌注恢复的临床明显迹象有关。因此，自 1832 年以来，在休克期间输液并在床边观察患者的临床改善情况已被证明是合理的。目标重要吗？没有任何单一的临床或实验室变量可以明确地代表组织灌注状态。因此，建议进行多模式评估 。在将变量识别为液体复苏的潜在触发因素或目标时，应考虑几个方面，但最重要的是，该变量必须对流量敏感。这意味着选择一个对全身血流和/或灌注压的增加表现出几乎实时响应的变量，并且可能适用于评估快速作用疗法的效果，例如在很短的时间内（例如, 15 分钟) 。持续性高乳酸血症可能不是一个充分的诱因，因为它有多种病因，包括在许多患者中与灌注无关的病因[例如，肾上腺素亢进症或肝功能障碍]，因此追求乳酸正常化可能会增加液体超负荷的风险。 事实上，最近的一项研究表明，在最终幸存的脓毒性休克患者队列中，50% 的全身乳酸水平仍然升高。相比之下，近 80% 的患者在两小时内外周灌注、中心静脉 O2 饱和度和静脉-动脉 pCO2 梯度等流量敏感变量是正常的。以毛细血管再灌注时间 (CRT) 为代表的外周灌注似乎是一个生理上合理的变量，可用作液体复苏的触发指标和目标。大量证据证实，早期或晚期复苏后外周灌注异常与发病率和死亡率增加有关。已经建议对感染性休克患者进行液体复苏的触发因素是寒冷、湿冷的皮肤、花斑和长时间的 CRT。此外，与正常 CRT 或其恢复相关的良好预后、其对液体负荷的快速响应时间、相对简单、在资源有限的环境中的可用性以及其与生理相关区域灌注并行变化的能力，例如作为肝脏区域，将 CRT 作为脓毒性休克患者液体复苏的目标是强有力的理由。最近的一项主要随机对照试验 (RCT) 表明，与乳酸靶向复苏相比，CRT 靶向复苏与更低的死亡率、更少的器官功能障碍和更低的治疗强度相关，包括更少的复苏液。脓毒性休克的特征是血管张力降低、影响小动脉和小静脉、心肌抑制、局部血流分布和微血管灌注的改变以及血管通透性增加。此外，宏观和微观循环受到生理上的调节，通过使CO适应局部组织的流量分布来维持平均动脉压（MAP），这与局部代谢有关。从临床角度来看，一旦实现了正常的器官灌注，通过输液或血管加压药来增加宏观血流动力学变量（MAP和CO）的理由就相当低了。 这位女士的脉搏“回到手腕”，这意味着该患者的血流和压力反应是相关的。在日常实践中，经常使用低血压来触发液体给予。许多 ICU 医生也将 MAP 目标用作停止输液的指标。这个假设在很多方面都是站不住脚的。首先，将 MAP 恢复到预定目标以上并不一定意味着扭转休克；同样，低于预定义阈值的 MAP 值并不一定表示休克。其次，更重要的是，SV 变化和 MAP 变化之间的生理关系并不简单，它取决于血管张力和动脉弹性。在血管舒缩张力高的患者中，输液后 SV 的增加与 MAP 的增加有关。这种情况通常发生在纯血容量不足的患者中，例如失血性休克，其中对出血的生理反应包括严重的静脉和动脉血管收缩。在血管舒缩张力低的患者中，例如脓毒症和深度麻醉期间，即使 SV 可能现在增加，输液后 MAP 也几乎没有变化。许多 ICU 患者已证实 MAP 和 SV 之间缺乏显著关系，尤其是在感染性休克期间。有趣的是，动态动脉弹性（计算为脉压的呼吸变化除以 SV 的变化）可用于识别可能因液体反应而增加其 MAP 的患者，但这需要特定的监测工具。最后，应该记得输液的主要目的是增加组织灌注，因此 MAP 的变化应该被认为是有益的，但不应被视为输液的主要目标。 由于几个世纪以来人类生理学一直保持一致，血流和压力相互作用的机制、这些变量对休克综合征的系统反应、液体给予的影响以及前负荷依赖性和前负荷反应性的概念仍然有效 .。本文旨在将这些生理学概念与与 ICU 患者输液的三个主要病理生理学方面相关的最新进展相结合。 液体挑战、液体推注和液体输注：输液速度重要吗？ 根据Frank-Starling定律，前负荷（舒张末期跨膜压力）和产生的SV之间存在曲线关系，它受到心肌肌力状况的影响（对于给定的前负荷，增加肌力会提高反应，从而提高SV，反之亦然）。该曲线被经典地细分为两个区域：（1）一个陡峭的部分，小的前负荷变化会产生明显的SV增加（前负荷依赖区）；（2）一个平台部分，SV受前负荷变化的影响最小或不受影响（前负荷独立区）。 所描述的前负荷、SV和输液之间的关系背后的生理联系是，输液量必须大到足以增加静脉回流的驱动压，而且只有当两个心室都在曲线的陡峭部分工作时，由此产生的舒张末期容积的增加才会产生SV的增加。因此，FC可以被定义为有效挑战系统所需的最小容量。正如最近一项探索脓毒症患者复苏反应的心血管决定因素的前瞻性研究所显示的那样，在循环性休克的复苏过程中输液的唯一原因是提高体循环平均压，以增加静脉回流的驱动压（定义为全身平均压力减去右心房压力）。大多数FC将提高体循环平均压，如果给予足够大的容量和足够快的速度，如下所述 下文描述的那样。然而，右心房压力的同时增加表明受试者没有容量反应，他们的前负荷反应状态需要重新评估。 将FC作为一种药物来考虑（例如，通过应用药物动力学方法来研究反应），这只是少数研究的主题。Aya等人对术后病人进行的第一个小规模研究表明，进行有效的FC所需的最小容量是4ml/kg。然而，在文献中，在ICU病人的液体反应性和FC反应领域的大多数研究采用了500ml（平均）的容量，这对于绝大多数ICU病人来说，基本上高于4毫升/公斤。有趣的是，500ml也是FENICE研究（包括46个国家的311个中心的观察性研究）中临床实践的输液量中值，而在接受目标导向治疗优化的高风险外科病人中通常采用较低的平均量（250ml）。这种差异可能意味着，通常采用较大的液体快速输注不仅是为了评估液体反应性，也是为了治疗血流动力学不稳定的情况，这意味着液体管理的治疗效果。由于重复输液可能会增加液体超负荷的风险，在输液前预测液体反应性是一个关键点，不幸的是，这仍然是一个挑战。事实上，在临床实践中采用的一些床边临床体征、全身压力和静态容积变量对输液效果的预测性很差。为了克服这些局限性，床边功能性血流动力学评估已得到普及，包括影响心脏功能和/或心肺相互作用的操作，以及随后的血流动力学反应，其程度在液体反应者和非反应者之间有所不同。 最近，对与FC管理有关的所有方面进行了调查，显示给予的液体量、输液速度和定义液体反应性的阈值对FC的最终结果有影响。一项RCT显示，输液时间的长短影响液体反应率，从10分钟内完成4ml/kg的FC后的51.0%转变为20分钟内完成FC后的28.5%。然而，这项研究是在血流动力学稳定期间对有限的神经外科病人进行的，这限制了结果在不同手术环境或危重病人中的外部有效性。 在不使用FC技术的情况下给予液体k快速输注，最佳输液速度是多少？有人推测，由于静水压的突然增加较少，较慢的速率可能限制血管渗漏。最近，一项大型的多中心试验随机选取了10520名患者，以反映当前治疗标准的输液速度[在大约30分钟内输液500ml，即输液泵的输液速度上限（999ml/h；16ml/分钟）]与较慢的输液速度（333ml/小时；5.5ml/分钟）进行比较，后者反映了低于FENICE队列研究的25%百分位数。重要的是，本试验采用的速率总体上比临床研究中采用的慢，在临床研究中，FC用于纠正血流动力学不稳定（即10分钟500ml=50ml/分钟；20分钟500ml=25ml/分钟），表明作者应用了液体快速输注，只是速率不 '正确'。两组之间的主要结果（90天死亡率）和ICU住院期间的所有次要临床结果都没有差异，这表明持续输液扩容的输液速度并不影响临床结果。这并不出乎意料，因为只有输液速度不同，而液体总量是相同的，而且两组中容量反应患者的比例可能也是相似的（即使没有测量，但根据大组中随机化的影响，这一比例被认为是相同的）。 液体和ICU的结果：液体的类型是否重要？ 休克患者的理想液体应该具有与血浆相似的成分，以支持细胞代谢和避免器官功能紊乱，并且应该能够实现血管内容量的持续增加，以优化CO。不幸的是，没有理想的液体存在。可用的液体选择大致分为三类：晶体液、胶体液和血制品。后者有几个非常具体的适应症，包括创伤病人的休克和失血性休克，在本评论中不作讨论。 胶体由大分子组成，设计用于在血管内空间停留数小时，增加血浆渗透压并减少对更多液体的需求。尽管具有理论上的优势，但脓毒症患者通常会发生糖萼改变和内皮通透性增加，这可能导致胶体大分子外渗，增加全身通透性增加综合征的风险，并消除主要优势。胶体又分为半合成胶体和白蛋白。半合成胶体包括羟乙基淀粉、右旋糖酐和明胶，它们在危重患者中已证明没有效果或有害后果，增加了急性肾损伤 (AKI) 的风险。因此，休克患者应放弃使用半合成胶体。 白蛋白分布在血管内和血管外液体中。在健康方面，每小时有多达 5% 的血管内白蛋白泄漏到血管外空间 [经毛细血管逃逸率 (TER)]，分布半衰期约为 15 小时。在感染性休克中，这一比率可能会增加 20% 或更多。因此，测量的白蛋白对组织的 TER（所谓的“TCERA”）据说是“血管通透性”的指标。 白蛋白在液体治疗中的作用仍有争议。尽管从理论上看它具有抗炎和抗氧化的特性，并且由于其表面负电荷和血管内糖萼之间的相互作用而被认为具有更长的血管内封闭时间，但临床数据一直存在矛盾。虽然使用白蛋白与改善 MAP 相关，但死亡的相对风险与晶体液输注相似。对“重症监护病房液体复苏白蛋白和生理盐水的比较”（SAFE）研究的预先定义的亚组分析表明，应避免在创伤性脑损伤患者中使用白蛋白。相反，白蛋白推荐用于慢性肝病患者，与特利加压素联合用于肝肾综合征患者。最新的脓毒症生存指南还建议在接受大容量晶体液复苏的脓毒症患者中使用白蛋白。 在流体疗法的另一面，晶体由水和电解质组成。0.9% 的盐水是第一种用于人体的晶体溶液。它的缺点是氯化物和钠的非生理浓度和高渗透压，这与肾毒性和高氯性酸中毒有关。细胞外氯化物影响传入肾小球小动脉的张力，直接影响肾小球滤过率 (GFR)。此后引入了几种平衡溶液，例如乳酸林格（Hartmann 溶液）、醋酸林格和 Plasmalyte。这些溶液具有较低的氯化物浓度和较低的渗透压（在 280 和 294mosm/l 之间），并用乳酸或乙酸盐缓冲以保持电中性。在健康成人志愿者中，与平衡晶体溶液相比，输注 2 升 0.9% 盐水可减少尿中水和钠的排泄。 最近的几项 RCT 评估了平衡溶液与 0.9% 生理盐水对重症患者的影响（表 1）。在 4 个 ICU 中进行的 SPLIT 试验显示，两组均无优势。SMART 试验是一项单中心研究（1 个学术中心的 5 个 ICU）比较 Plasmalyte 与 0.9% 的生理盐水对入住 ICU 的危重患者的疗效。在由任何原因导致的死亡、新的肾脏替代治疗或30天内持续的肾功能障碍组成的综合结果MAKE30中，发现有利于Plasmalyte的显著差异。Plasma-Lyte 148®与生理盐水（PLUS）的研究是一项盲法RCT，研究对象是5037名预计将在ICU停留至少72小时并需要液体复苏的成年患者。 有脑外伤或有脑水肿风险的患者被排除在外。两组之间的90天死亡率或AKI没有显著差异。同样，'重症监护平衡方案研究'（BaSICS）是一项多中心双盲RCT，对巴西75个ICU的11052名患者的相同液体方案进行了比较，发现死亡率或肾脏结果没有明显差异。对包括PLUS和BaSICS试验在内的13项高质量RCT的最新荟萃分析得出结论，平衡晶体液的作用范围是死亡率相对减少9%到相对增加1%，AKI风险也有类似的减少。
调查不同类型晶体对最终结果影响的试验的一个可能共同因素可能与入组前输液的量和类型有关。事实上，BaSICS 试验的二次事后分析根据入组前 24 小时内的液体使用情况和入院类型对入组患者进行了分类，显示仅接受平衡液体的患者 90 天死亡率降低的可能性很高。 总的来说，考虑到与富氯溶液相比，脓毒症中的平衡溶液可能与改善结果有关，以及缺乏比较平衡和富氯晶体液的成本效益研究，建议将平衡晶体液作为脓毒症休克患者的一线液体类型（弱推荐）。 急性循环衰竭时的输液反应 在急性循环衰竭的早期阶段，及时的液体复苏是一项关键的推荐干预措施。另一方面，对于已经复苏的病人，血流动力学目标和表明是否停止这种治疗的安全限度相对不确定，而且与病人的具体反应不匹配。血流动力学目标和是否停止这种治疗的安全界限相对没有确定，而且对病人的具体反应也很难调整。然而，有针对性的液体管理对于改善血流动力学不稳定的ICU患者的预后至关重要，因为低血容量和高血容量都是有害的。急性循环功能障碍通常通过使用液体复苏来处理，目的是优化CO以改善DO2。急性循环功能障碍通常是通过使用液体复苏来解决的，目的是优化CO以改善DO2。然而，仍然没有一个单一的、可靠的、可行的生理或生化参数来定义CO和DO2的变化之间的平衡（即 '宏观 '和 '微观 '循环的耦联），这使得急性循环功能障碍的诊断主要是临床的。 然而，识别 CO 本身的价值或跟踪其在输液后的变化，与通常在床边评估的变量的相关性很差。事实上，ICU 医生根据临床检查估计准确 CO 值的能力相当低（即 42-62% 的病例），经常导致评估不一致（意味着 CO 被估计为增加，而 实际 CO 减少，反之亦然）。 在过去的几十年里，超声心动图在 ICU 中的作用发生了变化，更加关注个体患者的特征。“重症监护超声心动图” (CCE) 由床边 24/7 的重症监护医师执行和解读，以帮助诊断休克类型，根据休克类型指导治疗，最后定制治疗方案床边重新评估所采用的策略。CCE 的全球采用受到技术问题（机器的便携性和可用性）以及缺乏针对 CCE 的正式培训计划的阻碍。这些差距最近已通过在床边提供高质量图像的技术进步以及由欧洲重症监护医学会、美国和加拿大超声心动图学会制定的新技能认证指南和培训标准来填补. CCE 现在应被视为 ICU 血流动力学不稳定患者常规评估的一部分，因为心脏功能评估在治疗中起着核心作用。 血流动力学不稳定患者的 CCE 增强临床评估应与评估 DO2 与耗氧量之间关系的临床变量相结合。事实上，虽然“临界” DO2 的准确值很难估计，但克服这一阈值的系统性影响是可以识别的。 CRT 测量在施加压力以导致变白后重新着色指尖所需的时间。由于这种操作取决于施加的压力，Ait Oufella 等人建议使用足够的压力去除医生指甲尖端的血液，如指甲下方出现一个细长的白色远端新月形所示，持续 15 秒。初次复苏后 6 小时的 CRT 强烈预测 14 天死亡率（曲线下面积为 84% [IQR：75-94]）。埃尔南德斯等人报道，复苏后 6 小时 CRT<4 秒与复苏成功相关，发生严重脓毒症/脓毒性休克后 24 小时乳酸水平正常化。一项针对急诊室 1320 名低血压成年患者的前瞻性队列研究显示，CRT 与住院死亡率之间存在关联。 血清乳酸是指导液体复苏的更客观的代谢替代指标。无论来源如何，乳酸水平升高都与较差的结果相关，与没有乳酸监测的复苏相比，乳酸引导的复苏显著降低了死亡率。由于血清乳酸不是组织灌注的直接测量值，因此单个值的信息量不如乳酸清除率的趋势。然而，血清乳酸正常化表明休克逆转，而严重的高乳酸血症与非常差的结果相关。最近公布的数据显示，乳酸水平 > 4 mmol/l 合并低血压与重症脓毒症或感染性休克 ICU 患者 44.5% 的死亡率相关。例如，一项大型回顾性研究表明，重症高乳酸血症（乳酸 > 10 mmol/l）的 ICU 患者亚组死亡率为 78.2%，如果高乳酸血症持续超过 24 小时，死亡率会增加至 95%。 ScvO2 反映了氧输送和消耗之间的平衡，是混合静脉血氧饱和度的替代值（通常 ScvO2 比 SvO2 低 2-3%）。它以前被认为是治疗感染性休克早期阶段的治疗靶点，但这种方法受到随后三项大型多中心 RCT 的负面结果的挑战，不再推荐。然而，由于 ARISE、PROMISE 和 PROCESS 试验可能包括与 Rivers 等人的研究相比不太严重的危重患者群体（即较低的基线乳酸水平、入院时的 ScvO2 达到或高于目标值，以及较低的死亡率在对照组中），感染性休克早期低 ScvO2 的正常化仍然可以被认为是成功复苏的良好目标。虽然目前实践中低 ScvO2 的发生率很低，但 ScvO2 高值的持续存在与感染性休克患者的死亡率相关，这可能表明细胞摄取氧的不可逆损害。 静脉-动脉 CO2 张力差 (ΔPCO2) 和中心静脉血氧饱和度 (ScVO2) 提供了辅助的相关临床信息。它是通过测量从中心静脉导管采集的中心静脉 PCO2 和动脉 PCO2 获得的，并且与静脉-动脉 CO2 张力差 [P (v-a) CO2] 密切相关，后者是混合静脉血中 PCO2 之间的梯度 (PvCO2 用肺动脉导管测量）和动脉血中的 PCO2 (PaCO2)：P(v-a)CO2= PvCO2-PaCO2。这一点至关重要，因为过去的几项研究分析休克期间 P(v-a) CO2 变化的结果强调，测量中心静脉 PCO2 而不是混合静脉血仍然有用。在健康状态，ΔPCO2 范围在 2 到 6 mmHg 之间。 这个指数的决定因素的病理生理背景相当复杂，但休克状态下的ΔPCO2变化与组织灌注的其他指数是耦合的。首先，根据修改后的Fick方程，ΔPCO2与CO2的生成呈线性关系，与CO呈反比关系。一些临床研究证实了CO和P (v-a) CO2之间以及微循环灌注障碍和组织PCO2之间的紧密联系。因此，ΔPCO2升高可能是由于低CO状态或微循环不足，无法清除低灌注组织中的额外CO2，尽管有足够的CO。 这些情况可以通过将ΔPCO2和ScVO2获得的信息结合起来进一步研究。事实上，ΔPCO2的增加与ScVO2的降低相关，表明CO低，而正常/高ScVO2与ΔPCO2的增加相关，表明组织灌注受损。实事求是地讲，如果休克病人的ΔPCO2值正常（< 6 mmHg），就不应该把增加CO作为第一步；相反，即使CO正常/高，局部血流也可能受损。 所有这些方面都可以整合到一个决策流程中，将灌注不足的临床症状与CCE评估结合起来（图1）。临床上识别出系统性低灌注的迹象，应触发液体的使用，目的是优化CO和改善DO2。这种选择认为，只要对CO的影响是可能的，就应该使用液体。在急性循环衰竭的抢救阶段，监测液体的反应性可以通过应用 '闭环 '操作策略来实现，在每次液体注入后重新评估组织低灌注的迹象和CCE的结果。当心血管系统达到临床反应的平台时，或者更早，当CCE在对病人进行基线检查时显示急性或急性-慢性心功能不全时，更复杂的工具是有用的。
图 1 急性循环衰竭发作期间在床边指导和调整液体给予的决策过程。CCE 重症监护超声心动图、CO 心输出量、CRT 毛细血管再灌注时间、FC 液体挑战、ΔPCO2 静脉-动脉 CO2 张力差、ScVO2 中心静脉氧饱和度 结论 危重病人的输液生理学在ICU中具有重要意义。在心血管功能和全身反应之间的动态和复杂的平衡方面有着坚实的基础，液体应被视为药物，重症监护人员应考虑其药效学和生物化学特性以优化治疗。由于仍然缺乏能够充分评估CO和组织灌注压力之间平衡的单一生理或生化测量，因此需要一种多模式的方法。可以通过使用临床和侵入性血流动力学监测将不同组织低灌注体征的变化与基于重症监护超声心动图的心脏功能评估相结合来评估对液体给予的反应。 Take-home messages - 液体是用于休克病人的药物，以增加心输出量，目的是改善对细胞的氧气输送。对输液的反应是由心脏功能和静脉回流的生理作用决定的。在脓毒症休克中，给药的临床反应在几小时后迅速减弱，给药是避免有害的液体超负荷的关键。液体挑战是以确定的数量和速度给予液体，以评估液体的反应性。 - 对于危重病人来说，理想的液体并不存在，然而，晶体液应作为第一选择。平衡的晶体液可能与更好的结果有关，但证据仍然很少。白蛋白输注可能对已经进行过液体复苏、有液体超负荷风险的病人有一定作用。 来源： Pathophysiology of fluid administration in critically ill patients，Messina et al. Intensive Care Medicine Experimental (2022) 10:46 https:///10.1186/s40635-022-00473-4 |
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