美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛......常用 β 受体阻滞剂大盘点！

β 受体阻滞剂是一大类药物，包含品种较多，尤其在心血管疾病的治疗中发挥重要作用，主要用于抗心肌缺血、抗心律失常、抗高血压和治疗心力衰竭。那么，关于 β 受体阻滞剂的林林总总，你都知道吗？今天带大家一起梳理一下。

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β1/β2 受体介导的作用

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β 受体阻滞剂的定义

β 受体阻滞剂选择性地与 β 受体结合，对 β 肾上腺素刺激不同器官的影响产生竞争性和可逆性的拮抗作用。

通常，β 受体阻滞剂对休息状态个体的心率和心肌收缩力影响相对较小，但当交感神经系统被激活时，即在运动或应激期间，β 受体阻滞剂会减缓心率并降低心肌收缩力。

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β 受体阻滞剂的分类

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β 受体阻滞剂的用法用量

下表推荐剂量主要适用于高血压、心绞痛：

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β 受体阻滞剂的药代动力学

· 亲脂性药物

普萘洛尔，美托洛尔，噻吗洛尔。这类药物胃肠道吸收迅速、完全，在肠道和肝脏代谢广泛（首过效应），口服生物利用度较低（10～30%）。肝血流少的患者体内容易蓄积，例如老年人、充血性心衰、肝硬化。半衰期较短（1～5 h）。容易透过血脑屏障（中枢神经系统不良反应较常见）。

· 亲水性药物

阿替洛尔，艾司洛尔，拉贝洛尔。这类药物胃肠道吸收不完全，主经肾脏以原型或代谢物形式排出。半衰期较长（6～24 h），但是艾司洛尔主经红细胞酯酶水解，超短效（半衰期 9 min）。难透过血脑屏障。

· 平衡型

比索洛尔，卡维地洛。比索洛尔首过效应弱，透过血脑屏障，肝/肾双通道清除。卡维地洛首过效应强，生物利用度较低，主经肝脏代谢清除。

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β 受体阻滞剂的药效与作用机制

· 降血压

心脏输出减少，肾素和血管紧张素 II 合成降低；阻断突触前 α 受体，减少交感神经去甲肾上腺素释放，降低中枢血管收缩力。

· 抗心肌缺血

降低心率和心肌收缩力，减少心肌氧耗；降低心率，引起舒张期延长，增加心肌灌注。

· 阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统

阻断肾脏 β1 受体，减少肾素-血管紧张素 II-醛固酮的释放。

· 抗心律失常

直接的心脏电生理效应/减少交感神经驱动和心肌缺血/预防儿茶酚胺引起的低血钾。

· 抗心肌重构，增加射血分数

降低心率，延长舒张期充盈和冠脉舒张期灌注时间/减少心肌氧耗/改善心肌能量学/上调 β 受体/减少心肌氧化应激。

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β 受体阻滞剂的不良反应

· 心血管不良反应

可能导致极度心动过缓和房室传导阻滞，常见于窦房结功能受损和房室结传导受损的患者。

· 代谢不良反应

I 型糖尿病患者，优先考虑选择性 β1 受体阻滞剂，以减少非选择性 β 受体阻滞剂掩盖低血糖的常见症状，如震颤、心动过速。

· 肺部不良反应

β 受体阻滞剂可导致危及生命的气道压力升高，禁用于哮喘和支气管痉挛性慢性阻塞性肺疾病患者。

· 中枢不良反应

可表现为疲惫、头痛、失眠、抑郁等，亲水性 β 受体阻滞剂较少见。

· 生殖不良反应

可能导致阳痿或性欲降低。

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β 受体阻滞剂的禁忌

· 哮喘；

· 症状性低血压；

· 心动过缓；

· 严重失代偿性心力衰竭。

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β 受体阻滞剂的药物相互作用

· 铝盐、考来烯胺可能减少 β 受体阻滞剂的吸收。

· 酒精、吸烟、苯妥英钠、利福平、苯巴比妥可诱导肝药酶，降低亲脂性 β 受体阻滞剂血药浓度。

· 西咪替丁和肼屈嗪可通过减少肝血流量，增加普萘洛尔和美托洛尔的生物利用度。

· 同时服用维拉帕米、地尔硫䓬等可能会抑制窦房结、房室结传导。

· 消炎痛或其他非甾体抗炎药会拮抗 β 受体阻滞剂的降压作用。

策划：ly

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