亮点文章1：骨科施勤组发现BMP-2功能多肽通过调节巨噬细胞极化双向调控骨形成与骨吸收从而缓解骨溶解。Npj Regenerative Medicine (2023) 8:6 .施勤组首先合成了骨形态发生蛋白-2(BMP-2)功能多肽(BMP2pp)并且评估BMP2pp对巨噬细胞极化和钛(Ti)颗粒引起损伤成骨的影响。研究结果表明，BMP2pp通过抑制NF-κB信号通路的激活，抑制巨噬细胞的M1极化，促进M2巨噬细胞分化，改善Ti诱导的骨溶解。总的来说，BMP2pp改善了Ti介导的损伤成骨，这使其可能是治疗假体松动的潜在选择。最后通讯作者简介：苏州大学附属第一医院骨科施勤研究员，医学博士，教授、博士生导师。入选苏州市高层次人才，主持国家自然科学基金5项、省部级课题3项、市厅级课题2项及多项横向课题，参与科技部重大研发计划2项，获省部级科技进步一等奖、二等奖、三等奖,主要从事骨组织工程和骨科疾病的基础和转化研究。
亮点文章2：心脏大血管外科胡士军组指出视交叉上核功能障碍通过IGF2介导的抗炎巨噬细胞转变促进心肌梗死后的心脏修复。Acta Pharmacologica Sinica (2023) 0:1–13.胡士军组研究视交叉上核(SCN)和心肌梗死(MI)之间的关系，发现双侧SCN消融(SCNx)显著缓解心肌梗死引起的心功能障碍和心脏纤维化，并且促进血管生成。RNA测序显示心肌梗死SCNx小鼠心脏中存在的差异基因表达主要参与炎症反应和细胞因子及受体的交互。心肌梗死后SCNx小鼠心脏和血清中IGF2的表达水平显著升高，加速了抗炎巨噬细胞的转变。但是双敲除昼夜核心时钟基因(Ckm-cre;Bmal1f/f小鼠或Per1/2)小鼠均未引起IGF2浓度升高，且对心肌梗死后无保护作用。总的来说，抑制SCN功能可促进IGF2的表达，进而导致巨噬细胞抗炎转变，从而改善心肌梗死后的心脏功能。最后通讯作者简介：苏州大学附属第一医院心脏大血管外科胡士军研究员，苏州大学特聘教授，心血管病研究所副所长，干细胞与心血管转化医学研究组组长，入选国家青年高层次人才、江苏省杰青、双创人才，主要从事干细胞和心血管疾病的转化医学研究。
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