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小荷医典

 lx7185 2023-02-25 发布于北京
致病原因
低钾血症的病因复杂多样,主要原因是体内总钾量丢失。
缺钾性低钾血症
钾摄入不足
长期昏迷、消化道梗阻、长期厌食、偏食或禁食。
钾排出过多
经胃肠道丢失:小儿失钾最重要的原因。
消化液含有大量的钾,消化液丢失可致失钾。
常见原因有长期大量呕吐、腹泻(如霍乱、血管活性肠肽瘤)、胃肠引流、造瘘、透析等。
经肾脏丢失:成年人失钾最重要的原因。
肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒假性醛固酮增多症、范科尼综合征(Fanconi综合征)等。
内分泌疾病:原发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤)、库欣综合征、表观盐皮质激素过多综合征、先天性肾上腺皮质增生症11β-羟化酶缺陷症或17α-羟化酶缺陷症)、糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态胸腺瘤等。
药物因素:排钾利尿剂(如呋塞米布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等)、渗透性利尿剂(如甘露醇、山梨醇及高渗糖液等)、补钠过多、抗生素(如青霉素、庆大霉素羧苄西林多黏菌素B等)、泻药、糖皮质激素、长期服用复方甘草片(甘草甜素)、两性霉素B顺铂等。
酸中毒碱中毒恢复期。
经皮肤丢失:过热或长期高温作业,经汗液丢失钾而未能及时补充。
其他原因引发钾丢失
大面积烧伤、放腹水腹膜透析、腹腔引流等。
镁缺失,如低镁血症Gitelman综合征
转移性低钾血症
疾病因素
碱中毒。
低钾性周期性瘫痪,包括家族性低钾性周期性瘫痪和甲状腺功能亢进症(甲亢)周期性瘫痪。
严重疾病的急性应激状态、甲亢等。
再喂养综合征
药物因素
使用大量葡萄糖溶液及胰岛素
使用β受体激动剂(如沙丁胺醇特布他林)、茶碱类药物等。
使用叶酸、维生素B12治疗贫血。
某些毒物中毒:如棉籽油、氯化钡等。
稀释性低钾血症
饮水过多或水中毒
过多、过快补液而未及时补钾。
诱发因素
天气炎热或长期处于高温环境。
剧烈运动。
不良的饮食习惯
如节食、暴饮暴食、大量饮酒等。
长期食用高碳水化合物食物或含糖食品。
感染或创伤。
年龄较大、长期卧床或有高血压、心血管疾病。
发病机制
缺钾性低钾血症
钾摄入不足
钾普遍存在于各种食物中,短期内摄入不足不易引起低钾血症。
但每日钾摄入不足3克,并持续2周以上,即可发生低钾血症。
钾排出过多
经胃肠道丢失:消化液含有丰富的钾,消化液的丢失可造成胃肠道失钾。
经肾脏丢失
肾脏疾病:主要由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损,钾经尿液排出增多。
内分泌疾病:主要是醛固酮或类醛固酮样物质增加、糖皮质激素产生增多等所致。
醛固酮作用于肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体,可促进其对钠的重吸收、减少对钾的重吸收,使钾随尿排出增多。
类醛固酮样物质,如皮质醇、去氧皮质酮等,其作用类似于醛固酮,使钾随尿排出增多。
糖皮质激素具有弱盐皮质激素活性,分泌增加可使钾随尿排出增多。
药物因素
利尿剂:是引起低钾血症最常见的药物。排钾性利尿剂可阻断钠在远端肾小管近端重吸收,使钾排出增多;渗透性利尿剂可形成高渗透压,阻止肾小管对原尿的再吸收,使钾随尿排出增多。
补钠过多:可促进肾小管的钠钾交换,使钾排出增多。
抗生素:某些抗生素通过改变肾小管上皮细胞内的电位差,促进钾的排出。
泻药:长期使用泻药可使大量体液丢失,导致继发于代谢性碱中毒的经肾失钾。
两性霉素B:可与肾小管集合管细胞的结合导致滤过裂孔增大,钾排出增加,引起低钾血症。
顺铂:可产生电解质紊乱等不良反应,如低钾血症。
其他
大面积烧伤等可使体液中的钾丢失。
低镁血症时,Na+-K+-ATP酶失活,肾小管重吸收钾减少,使钾随尿排出增多。
转移性低钾血症
疾病因素
碱中毒
一般pH每升高0.1,血清钾约下降0.7mmol/L。
碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故钠和H+的交换减少,与钾的交换增强,使尿排钾增多。
呼吸性碱中毒通常对血钾影响较小。
代谢性碱中毒时,细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中钾进入细胞,发生钾分布异常。
周期性瘫痪:Na+-K+-ATP酶活性增强,可促使钾进入细胞内。
急性应激状态、甲亢等可致儿茶酚胺分泌增多,可刺激Na+-K+-ATP酶活性和胰岛素分泌,促进钾进入细胞内。
再喂养综合征:因机体长期消耗,当重新开始进食或摄入肠内、肠外营养,外源营养素(尤其是葡萄糖)可刺激胰岛素分泌,使细胞代谢增强,引发大量钾、磷、镁等转移入细胞。
药物因素
大量静脉输注葡萄糖溶液及胰岛素:胰岛素是餐后血钾调节的重要因素,可通过刺激Na+-K+-ATP酶,促进钾进入细胞(如肌肉细胞等)。大量输注葡萄糖液并同时应用胰岛素时,可能导致低钾血症。
β受体激动剂和茶碱类药物等,可通过刺激Na+-K+-ATP酶的活性使钾离子进入细胞。
使用叶酸、维生素B12治疗贫血时,新生的红细胞利用钾增多,细胞外钾进入细胞内,导致低钾血症。
某些毒物中毒
棉籽油和氯化钡中毒时,可使细胞膜上Na+-K+-ATP酶持续活化,钾通道阻滞,细胞内钾离子外流减少,引发低钾血症。
稀释性低钾血症
主要因细胞外液水潴留而稀释,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾浓度可正常。

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