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生活方式的现代化和健康意识的滞后，使人们的体力活动逐渐减少，而饮食处于高热量、高脂肪、高蛋白和低维生素、低纤维的模式。其结果是超重和肥胖，继而高血压、高血脂(血脂紊乱)、2型糖尿病的发病率迅速上升。我国肥胖者越来越多，糖尿病发病率也以惊人的速度增加，使人担忧的是糖尿病人的年龄逐渐提前，临床上看到少年、青年患者增加显著，其中最多的是肥胖者。 肥胖可合并许多代谢紊乱，包括糖耐量低减、胰岛素反应不敏感(胰岛素抵抗)、高胰岛素血症及动脉粥样硬化等，这些代谢紊乱常可引起糖尿病。糖尿病的危险性与肥胖持续时间以及肥胖程度有关。而且，腹部型肥胖的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系。 在2型糖尿病人中有90%是肥胖和超重的，60%肥胖患者有糖耐量低减。持续肥胖者糖尿病的发病率是普通人群的4倍多。统计表明，糖尿病在体重正常人群中的发病率仅为0.7%，体重超过正常值20%，糖尿病发病率为2%；体重超过正常值50%，其发病率可高达10%。中度肥胖者的糖尿病发病率约增加4倍，而极度肥胖者则增加30倍。 长期持续性高血糖可产生多种毒性作用，会慢慢地对血管进行“浸泡、渗透”，犹如“蚁蝼溃长堤”一般，将动脉血管等组织细胞侵蚀得“千疮百孔”，血管内皮被损害得伤痕累累。从肥胖到糖尿病的进展一般为：肥胖→糖耐量低减→2型糖尿病→难以控制的高血糖→糖尿病并发症→致残及死亡。 我们知道，胰岛素是人体内最主要的降血糖激素。人在进食后将大量的糖分吸收入血液，通过血液循环运往全身各处。只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞，被人体利用，同时血液中的葡萄糖，也就是血糖水平被胰岛素维持在一定的范围内。胰岛素能够起到作用，首先需要与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后牵动细胞内一系列的信号传导物质，把“糖来了”的消息一层层地传导到细胞深处，然后由细胞深处一种叫做“葡萄糖转运子”的物质调动到细胞膜表面，通过它把葡萄糖搬进细胞内，用以产生能量。一时用不了的葡萄糖就被转化成糖原储存起来。
但很遗憾，在肥胖者体内，葡萄糖的转运机制发生了问题，包括：①细胞表面的胰岛素受体数目有所减少；②单个受体的功能也有所下降；③受体被胰岛素激活后，向细胞深处传导信号的功能受到损害；④葡萄糖转运子的数目减少，功能减弱；⑤肝脏将葡萄糖转化成糖原并储存起来的功能有所不足。 由于上述各种原因，细胞对胰岛素的作用产生了抵抗，血液中的葡萄糖就很难进入细胞内，这就是胰岛素抵抗现象。早期肥胖者的胰岛素分泌功能虽然还正常，但是由于胰岛素抵抗，胰岛素作用的效率就下降了。肥胖者体内的脂肪细胞，对胰岛素不敏感。为满足代谢的要求，胰腺必须分泌比正常值高出5~10倍的胰岛素。也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素，以使葡萄糖得到正常利用。造成肥胖者血胰岛素水平大大高于普通人，这就是所谓“高胰岛素血症”。 肥胖早期还可以勉强通过高胰岛素血症来把血糖维持在正常范围，随后就有可能由于过度工作，胰腺合成胰岛素的功能渐渐衰竭，胰岛素的生成就渐渐不够把血糖降低到正常范围，于是就出现了糖尿病。久而久之，胰脏发生疲劳，最终不能充分生产胰岛素，糖不能利用而使血糖升高，而此时脂肪开始分解，体重也就减下来了。 对于那些已出现糖耐量低减的人来讲，如果能及时调整或改变自己的生活习性，如减肥、加强锻炼、采用科学的饮食结构等，可以使自己在掉入糖尿病的深渊前“悬崖勒马”。合理的饮食是肥胖与2型糖尿病预防和治疗的基本方法，包括营养平衡、品种多样化、科学计算总热量、结构合理、高纤维素、低盐、禁酒及禁甜食等。运动疗法是肥胖及糖尿病防治的重要措施，运动可增加脂肪分解，增加胰岛素受体数目，提高胰岛素敏感性，减轻糖尿病的症状，长期坚持适量运动，具有良好预防肥胖、减肥的作用。运动以中等强度为主，坚持循序渐进的原则，避免高强度、高对抗性运动。 总之，随着肥胖程度的加重，特别是中心性肥胖的存在，患者发生糖尿病的危险将大大增加。而在2型糖尿病的患者中，大部分患者都存在肥胖，减轻体重对于这部分患者有重要意义。 |
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