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坏死 病理性死亡的主要形式，以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏死可因致病因素较强直接引起，但大多由可逆性损伤发展而来，其基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。 炎症时，坏死细胞及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，促进坏死进一步发生和局部实质细胞溶解。 坏死同时累及多个细胞。 一、基本病变 （一）细胞核变化 1 核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，核体积减少，嗜碱性增强。 2 核碎裂：核染色质崩解，核膜破裂，细胞核碎裂，术物质分散于胞质中，也可由核固缩裂解成布朗片而来。 3 核溶解：非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞在1~2天内完全消失。 （二）细胞质变化 核糖体减少消失、胞质变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，坏死细胞胞质嗜酸性增强。 线粒体内质网肿胀，形成空泡，线粒体基质无定形钙致密物质堆积，溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分等。 （三）细胞间质变化 间质细胞耐受力大于实质细胞。间质细胞出现损伤的时间晚于实质细胞。 间质细胞坏死后，细胞外基质逐渐崩解液化，最后融合成片状模糊的无结构物质。 坏死时细胞膜通透性增加，细胞内具有 组织特异性的乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶等释放入血，细胞内相应的酶活性降低，血清中相应酶水平增高。 二、类型组织坏死后颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无搏动，切割无新鲜血液，称失活组织，应及时切除。 基本类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死 还有干酪样坏死、脂肪坏死和坏疽等类型。 1 凝固性坏死（coagulative necrosis） 蛋白质凝固，溶酶体本系消解作用减弱，坏死区呈灰黄、干燥，质实。 多见于心、肝、肾、脾等实质器官，常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。 坏死组织与健康组织界限较明显。 镜下，细胞微细结构消失，组织结构基本轮廓尚存，坏死区周围形成 充血、出血和炎症反应带。 脾凝固性坏死
脾脏梗死早期 肾凝固性坏死：坏死区肾小管、肾小球等肾组织结构轮廓尚可辨认，但肾小管上皮细胞和肾小球细胞结构微细结构消失，可见炎症反应带和正常肾皮质结构。
肾皮质坏死
大块肝细胞坏死 2 液化性坏死（liquefactive necrosis）
坏死组织中可凝团的蛋白质不减当年，或坏死组织自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，细胞组织易发生溶解液化。 见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，由细胞水肿发展而来的溶解性坏死。 镜下，死亡细胞完全消化，局部组织快速溶解。 3 纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）或纤维素性变性（fibrinoid degeneration） 结缔组织及小血管壁常见坏死形式。 病变部位形成 细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性质与纤维素相似。 见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等。 抗原抗体复合物引起胶原纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性 4 干酪样坏死（caseous necrosis） 结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，形似干酪。 镜下，无结构颗粒状红染物，不见坏死组织原有组织结构残影，甚至不见核碎屑。 坏死彻底的特殊凝固性坏死。坏死区内含有抑制水解酶活性的物质，干酪样坏死物不易溶解、吸收。 偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风等。
淋巴结干酪样坏死 5 脂肪坏死（fat necrosis） 急性胰腺炎，细胞释放胰酶分解脂肪酸，引起酶解性脂肪坏死；乳房他用时脂肪细胞破裂，引起创伤性脂肪坏死。属液化性坏死。 脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合形成钙皂：肉眼可见，灰白色。
结节性脂肪坏死 6 坏疽（gangrene） 局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽等类型，干性坏疽、湿性坏疽多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死。 （1）干性坏疽（dry gangrene） 常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，水分散失较多，坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。 足干性坏疽：累及脚趾，呈黑色，干枯，与周围组织边界清楚，为血栓闭塞性脉管炎引起的缺血性坏死，小趾脱落缺失 多为凝固性坏死。 （2）湿性坏疽（wet gangrene） 多发生于与外界相通的内脏如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等；也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。 坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。 湿性坏疽可为凝固性坏死和液化性坏死混合物。 （3）气性坏疽（gas gangrene） 属湿性坏疽，深达肌肉的开放性创伤。合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。 坏死，产生大量气体，按坏死区有捻发感。 湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中毒症状。 三、坏死的结局 1 溶解吸收 坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，溶解液化坏死组织，由淋巴管或血管吸收； 不能吸收的碎片，由巨噬细胞吞噬清除。 坏死液化范围较大，形成囊腔 坏死细胞溶解后，引发周围组织急性炎症反应 2 分离排出 坏死灶较大，不易完全吸收，表皮黏膜的坏死物分离，形成组织缺损： 皮肤 、黏膜的组织缺损称糜烂； 较深的组织缺损称溃疡； 组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称窦道； 连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损称瘘管； 肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等排出，所残留的空腔称空洞。 3 机化与包裹 新生肉芽组织（granulation tissue）长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等称机化； 坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部位完全长入或吸收，由周围增生的肉芽组织包围，称包裹 机化和包裹的肉芽组织形成瘢痕组织 *肉芽组织（granulation tissue）是指由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽 4 钙化 坏死细胞和细胞碎片未及时清除，日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化（dystrophic calcification ） 四、坏死的影响 心、脑组织坏死，后果严重； 广泛的肝细胞坏死，机体死亡； 肝、表皮易于再生的细胞、坏死组织的结构功能易于恢复，神经细胞、心肌细胞等坏死无法再生； 肾、肺等成对器官，储备代谢功能较强。 |
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