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急性肾梗死 ( ARI) 主要指肾组织因肾动脉主干或其分支栓塞或血栓形成而造成肾脏全部或局部缺血性改变, 致使肾功能急性受损的一种疾病。 肾梗死的漏诊率高, 绝大多数的肾梗死被忽视。延迟诊断将导致肾功能受损可能甚至死亡。准确诊断ARI的关键是提高对该疾病的警惕性, 及时进行相应的实验室和影像学检查。
常见表现和鉴别诊断 常见症状为腹部或腰部疼痛、低热、 血尿、蛋白尿、恶心、呕吐等, 疼痛的特点是突发、剧烈、锐痛,通常不向他处放射。 腰痛(84.4%) , 腹痛或侧腹痛 (78.1%) 、恶心/呕吐 (53.1%) 和发热 (18.8%) , 不同程度的肾区叩痛, 但这些症状是非特异性的, 也可见于尿路结石、下尿路感染、肾盂肾炎、肿瘤以及非肾源性疾病如心肌梗死、急腹症、胆囊炎胆石症, 极易造成漏诊和误诊。 危险因素和可能的病因 左肾梗死常见;病灶以局灶性为多,多在肾脏上极, 推测可能与左肾动脉与腹主动脉呈锐角且左肾动脉上极分支流速快等解剖因素有关。 肾脏血供主要由肾动脉供给, 侧支血管细少, 栓子脱落阻塞肾动脉主干或其分支是急性肾梗死的常见原因。恶性肿瘤史 (18.7%) 、动脉粥样硬化 (15.6%) 和心脏性因素 (9.4%) 为主要病因, 1.肾动脉栓塞的栓子主要来源于心脏, 如风湿性心脏病合并心房纤颤、细菌性心内膜炎、附壁血栓、动脉粥样硬化等, 少数为心脏外的脂肪栓子及肿瘤栓子[1,8]。2.肾动脉血栓形成也常导致急性肾梗死, 血栓主要在肾动脉损伤、肾动脉病变 (如肾动脉粥样硬化、动脉炎或动脉瘤等).. .先天性肾动脉发育不良的基础上形成。4.恶性肿瘤。 在诊断ARI时, 实验室检查有一定提示意义, 但缺乏特异性。血清乳酸脱氢酶、血白细胞计数及C-反应蛋白升高，半数病人血清D-二聚体升高。 患者在就诊时并发血尿、蛋白尿。 ARI的确诊有赖于及时准确的影像学检查, 确诊主要依赖腹部增强CT和肾动脉造影，超声和CT平扫不推荐。肾动脉造影是ARI诊断的金标准,典型征象包括肾动脉主干或其分支截断或见腔内充盈缺损。但肾动脉造影是有创性检查, 且费用高, 多数患者不愿接受。CT血管造影 (CTA) , 能够获得比普通CT更清晰直观的图像, 可考虑用于早期诊断和术后随访, 目前有替代肾动脉造影的趋势,。 ARI的治疗原则是尽快重建血运,最大限度保留肾功能,同时进行病因治疗。治疗手段包括抗凝、溶栓、介入治疗以及手术取栓。 急性肾梗死的预后与治疗时限有相当大的关系。正常生理条件下,肾缺血的耐受时间为60~90 min。梗死的急性期, 特别是3h内行溶栓, 血管再通, 肾功能恢复较好。 局灶性ARI以非手术治疗为主，低分子肝素、华法林抗凝, 哌替啶、山莨菪碱镇痛解痉及活血改善微循环药物是其基本治疗措施,血管内注射尿激酶和复合组织纤溶酶原激活物 (rt-PA) 溶栓是治疗肾脏血管主干或肾段动脉早期急性血栓栓塞常用的方法。
目的 探讨急性肾梗死的临床特点和血管介入的临床应用。 方法 回顾性分析5例急性肾梗死患者的诊治情况。 结果 5例患者根据临床症状、CT检查及血管造影均获明确诊断，1例患者行保守治疗后肾梗死无明显好转；4例行肾动脉血栓抽吸及溶栓治疗后，有3例患者症状缓解，梗死灶血流完全或部分恢复，1例患者出现部分肾梗死。 结论 早期确诊后行介入治疗肾动脉闭塞，对肾功能恢复及预后意义重大。 急性肾梗死是指肾动脉主干及分支的血栓形成或栓塞，导致动脉管腔狭窄或闭塞，造成肾组织缺血坏死，临床少见，由于该病缺乏特异性表现，临床易漏诊和误诊。收集了5例病例，报告如下。 ▲资料与方法 1.一般资料：本组5例中男3例，女2例，年龄42～69岁，平均57岁。以腰部疼痛就诊2例，以上腹部疼痛就诊3例；其中2例患者首诊为误诊。5例患者中伴有心房纤颤3例、风湿性心脏病1例、高血压2例、心肌梗死1例，泌尿结石1例。查体：1例患者有发热，其余体温正常，患侧肾区有不同程度扣痛（表1）。 2. 实验室检查：血白细胞（4.0～18.0）×109/L，尿红细胞-～+++，尿蛋白-～+++。血肌酐71～151μmol/L。 3. 影像学检查：5例患者均行腹部CT平扫+增强检查，肾动脉主干及大的分支血栓形成4例；3例为患肾局灶性梗死，1例为多发局灶性梗死，1例为大面积梗死。 4.治疗方法：1例患者行保守治疗，于华法林、肝素抗凝，阿司匹林抗血小板聚集等药物治疗；4例患者行肾动脉造影，明确栓塞部位，其中1例患者行经导管溶栓，3例患者行血栓抽吸后再进行经导管溶栓，溶栓药物均为尿激酶。术后继续服用华法林抗凝治疗，使国际标准化比率（International standardratio，INR）维持在2.0～3.0。 ▲结果 5例患者的疼痛症状均明显缓解，出院前均复查患肾多普勒超声或腹部CT平扫+增强检查，患者1和患者3患肾局部肾皮质区域血流信号明显减弱或消失；患者2、4、5见患侧肾动脉及分支血流基本恢复正常。出院后患者1失访，其他4例获得随访，复查血肌酐基本维持在正常范围，行多普勒超声检查或腹部CT平扫+增强检查结果同出院前复查基本相同，见表1、图1。
▲讨论 本组3例患者伴有心房纤颤病史，考虑为继发性肾动脉血栓形成；2例患者病因不明确，可能为原发性肾动脉栓塞。肾动脉栓塞常见的病因有：①肾动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、肾动脉发育不良等[1]。②肾外伤或手术后形成的血栓栓塞。③其他脏器血管内的栓子脱落引起继发性肾动脉栓塞，其中来自心脏的栓子最常见，主要发生于心律失常、房颤、心室壁瘤、附壁血栓、心肌梗死、感染性心内膜炎、心脏手术、风湿性心脏病等[2]。由于肾动脉栓塞在临床上少见，主要症状表现为突发病侧肾区剧烈疼痛，或腹部及背部剧痛，伴有恶心呕吐，容易误诊为尿石症、肾盂肾炎、急性胆石症、急性胰腺炎，甚至肠梗阻[3]等。但肾动脉栓塞患者的腹痛为兴奋性绞痛，表现为全身紧张、精神烦躁、刺激性多动[4]。体格检查发现肾区叩击痛（或肋脊角压痛）对急性肾动脉栓塞的诊断有重要意义。林云华等[5]总结出有以下情况时应考虑急性肾梗死的可能：①急性肾绞痛患者，应详细询问病史，若有心房纤颤和心瓣膜疾病，则提示有肾梗死的可能，应行全面检查。②肾梗死患者尿常规中尿蛋白明显升高，尿红细胞相对较少甚至阴性；尿石症患者一般尿红细胞较多而尿蛋白少见。③血清乳酸脱氢酶（LDH）随梗死时间延长而升高，但在一些急性心梗患者中，LDH也可能升高，并非肾梗死的特异性指标。Domanovits等[6]统计了17例肾梗死病例发现，梗死早期有94%患者的LDH升高，但24 h后全部肾梗死患者LDH均升高。在急性肾梗死早期，CT平扫+增强及三维重建有其特征性表现[7]：平扫下梗死灶缺少密度对比，难以显示，注入造影剂后梗死区域的低密度灶不随造影剂注入而增强，表现为楔形或圆形的低密度梗死灶，而未损伤的肾组织可排泄造影剂使肾盂显影。选择性肾动脉造影是诊断肾动脉栓塞的金标准，尤其是节段性肾梗死，可以了解梗死范围、动脉管腔有无狭窄及发育不良，同时可进行溶栓治疗，减少肾缺血时间。因为肾动脉栓塞易引起急性肾缺血坏死，其治疗应以尽快恢复肾脏血流灌注为目的，在肾组织未发展至严重病理变化前及时处理，肾功能可完全恢复[8]。 由于肾动脉栓塞病例数较少，目前尚无统一标准的治疗方案。外科取栓术或主-肾动脉搭桥术的病死率和肾损失率较高，已很少应用，但当药物治疗数周后，血栓仍未溶解时可考虑手术治疗。肾动脉栓塞患者一旦确诊均应采用抗凝治疗。Huang等[9]回顾性分析了34例肾动脉栓塞患者，其中26例接受抗凝治疗，8例接受溶栓+抗凝治疗，结果显示两组的治疗效果差异无统计学意义。介入治疗在发病72 h内可以进行溶栓治疗，选择性动脉内灌注较全身用药更有效，可减少出血风险，且起效迅速，因此，选择性肾动脉内溶栓是治疗本病的有效方[10]。本组有3例患者在24 h内行经肾动脉局部溶栓及血栓抽吸术，取得较好的治疗效果。然而同样行经肾动脉局部溶栓及血栓抽吸术的患者3的预后较差（图1），主要考虑该患者发病已超过72 h，缺血部分的肾组织已坏死，再行血栓抽吸及溶栓术，即使能恢复血流也不能挽救缺血坏死的组织，甚至因会引起众多并发症。抽栓和溶栓的过程中，一些脱落的血栓会随血液进入其他血管引起阻塞，缺血再灌注使坏死组织释放的有毒物质入血，反而使病情加重。
Rhee等[11]对67例急性肾梗死患者进行的单中心研究显示：超过76%的患者至少出现一种并发症，并有16.4%的患者出现血栓栓塞事件，住院期间病死率为8.9%，平均随访40.6个月，远期死亡率为19.7%，单因素风险分析显示年龄、房颤、心肌梗死和血尿是影响病死率的有关因素，住院期间及远期急性肾梗死的预后与并发症和潜在疾病的关系比疾病本身更密切。 综上所述，由于肾动脉栓塞在临床上较少见，且临床表现不典型，易引起误诊、漏诊而延误治疗。通过结合相关临床表现、既往史、实验室检查及影像学检查等及时确诊和早期实施介入治疗，对肾功能恢复意义重大。针对病因及并发症的有效控制和治疗对急性肾梗死的预后十分重要。 
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