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翻译：彭麒玮 张玉静 摘要 急性小肠缺血是一种危及生命的疾病，由于缺乏特定症状和实验室特征，死亡率很高，这使得早期诊断变得困难。急性小肠缺血的病因包括闭塞性（动脉栓塞、动脉血栓形成和静脉血栓形成）和非闭塞性肠系膜缺血，其中动脉原因远比静脉原因更常见。CT是准确诊断的支柱，可以识别血管异常和肠道缺血性损伤的特征，并帮助临床医生恢复肠道血流。如果不进行治疗，急性小肠缺血的预后很差。需要对肠缺血的CT频谱表现有高度的怀疑和熟悉程度，以确保对这种情况的快速识别。 关键词：小肠缺血CT · 肠梗死· 小肠影像学· 急性肠缺血 急性小肠缺血（ASBI）是一种腹部急症，约占胃肠道疾病的2%。其发病率随着人口老龄化和退行性血管疾病发病率的增加而增加[1]。ASBI是一种由小肠血流中断引起的复杂疾病，有闭塞性和非闭塞性两种形式。 ASBI的死亡率很高。这在一定程度上是由于其诊断延迟造成的，而诊断通常发生在肠道损伤的不可逆转阶段进行。当怀疑肠系膜缺血时，及时诊断至关重要，因为在缺乏及时诊断和治疗的情况下，肠道缺血可能发展为致命的梗死[2，3]。与慢性肠系膜缺血不同，ASBI治疗主要是外科手术。这是因为迫切需要血运重建和肠道生存能力评估[1-3]。在进行手术治疗之前，至关重要的是确定正确的病因，因为ASBI包括一系列复杂的疾病，包括急性肠系膜动脉缺血、急性肠系膜静脉缺血、非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）和缺血/再灌注损伤。 尽管血管造影术被认为是直接评估肠系膜血管系统的金标准，但它是侵入性的，通常不可用[1-3]。计算机断层扫描（CT）已成为建立诊断的支柱，人们对证明肠缺血的早期发现抱有很高的期望。CT成像还提供了一个路线图，帮助临床医生尽快恢复肠道血流。 ASBI的血管和非血管CT检查结果已被充分记录，后一组包括肠道和肠系膜检查结果。然而，由于ASBI的发现与感染、炎症、机械性梗阻和恶性肿瘤的发现重叠，诊断缺陷经常出现[1-3]。本文综述了血管解剖、急性肠系膜缺血的分类、临床表现和CT方案，重点介绍了CT表现、要点和缺陷。 响应时间至关重要 “手术时间”是最重要的预后因素，因为死亡率随着症状的持续时间显著增加。Ritz等人确定，前12小时的存活率为84.3%，而24小时后仅为11.6%，48小时后为2%[4]。为了应对这种严重的紧急情况，所有临床怀疑ASBI指数高的患者都应该通过增强CT进行评估。紧急护理医疗团队、放射科医生和外科医生之间的密切合作至关重要。使用“肠系膜缺血性中风代码”（MISC），类似于用于神经系统中风的代码，将有助于传达疾病的紧迫性，并强调紧急治疗的必要性。放射科医生在建立或确认ASBI诊断方面发挥着至关重要的作用（图1）。 临床表现 ASBI经常发生在老年患者（平均年龄70岁）和有合并症的住院患者中[2]。在年轻人群中，它继发于血管炎、胶原血管疾病和高凝状态等潜在疾病[3]。血清乳糖酶或血清淀粉酶水平的升高也不是特异性的，通常发生在疾病的晚期。临床症状是非特异性的，包括模糊的腹痛、恶心、呕吐和腹泻。剧烈或严重的腹痛加上用力排便提示动脉闭塞性疾病[5]。肠系膜静脉缺血引起的腹痛更为无痛（几天至几个月）[1，3]。提示晚期或不可逆性肠缺血的表现包括腹肌紧张和僵硬、肠鸣音消失和便血。 要点 01 主观疼痛和客观压痛之间存在差异；这与缺血过程的时间线有关（图2a，b）。 02 ASBI的非特异性症状经常误导临床医生诊断患者患有其他疾病，如感染、炎症、机械性梗阻和恶性肿瘤。因此，临床医生的高度怀疑和放射学检查结果对于及时诊断肠系膜缺血至关重要。 小肠血管解剖 源自腹主动脉的主要内脏动脉是腹腔动脉、肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜下动脉。SMA起源于腹主动脉，向下延伸至右下腹，最终形成回结肠动脉。SMA的多个分支包括胰十二指肠下动脉、空肠和回肠动脉以及右结肠动脉和中结肠动脉。在动脉血流减少的情况下，流量补偿通过不同的途径发生[6]。腹腔动脉和SMA之间的侧支循环主要通过胰十二指肠动脉和胃十二指肠动脉，较少通过Barkow弧（胃网膜左右动脉之间的吻合）或Buhler弧（胚胎腹侧节段动脉之间的持续连接）[5-7]。肠系膜上静脉（SMV）和肠系膜下静脉收集其相应动脉区域内的静脉血回流。
图1肠系膜缺血性卒中编码（MISC）
图2 a和bASBI的非特异性症状。a 在早期或非透壁性小肠缺血中，内粘膜首先受到影响。虽然主观疼痛可能很强烈，但触诊时的压痛是最小的，因为外层模糊或掩盖了缺血性粘膜的触诊。b在透壁小肠缺血中，肠壁全层都参与其中; 因此，主观疼痛和触诊时的明显疼痛是一致的。虚线圆圈、阴影区域、内实心圆圈和大外圆圈分别指内粘膜、粘膜下层、浆膜和腹壁。箭头表示放射状疼痛。c和d动脉阻塞的位置。c 图中显示近端血栓（箭头）至MCA和RCA；除了小肠缺血外，还有右侧结肠受累。d MCA和RCA远端的血栓（箭头）图，显示小肠缺血，无结肠受累。较暗的肠段代表肠缺血。缩写：SMA，肠系膜上动脉；RCA，右结肠动脉；MCA，结肠中动脉 要点 01 结肠中动脉和静脉以及结肠右动脉和静脉的受累是决定小肠动静脉缺血程度的标志。这就解释了ASBI中右侧结肠受累的原因（图2c，d）。 肠壁厚度（在任何情况下） 肠壁的正常厚度在3到5毫米之间，这取决于肠扩张的程度。缺血性过程中的小肠受累通常是节段性的，并且是短的（约10-30厘米）或长的（超过30厘米）[4，8，9]。 肠壁增厚是小肠缺血最常见的表现。由于静脉淤血导致水肿和出血，静脉缺血比动脉缺血更常见[8]。增厚通常是环形的、均匀的和一致的，它被描述为光晕或靶征（粘膜下、低衰减、水肿层周围粘膜和浆膜增强）。肠壁增厚可在NOMI引起的缺血（一种绞窄性梗阻）和动脉缺血再灌注损伤的患者中观察到。肠壁增厚的出现和程度与缺血的严重程度无关[10]。 肠壁变薄是小肠动脉缺血的常见特征。肠壁可以变得明显变薄或严重变薄（如纸一样薄的外观或消失的肠壁）。这是由于肠壁粘膜的动脉血流量减少导致，可发展为透壁梗死。 由于需要额外的时间和急性肠缺血相关的紧迫性，经常避免使用口服或直肠水或中性造影剂。在评估肠壁增厚时，肠扩张不足是最具挑战性的情况，因为它可能导致假阳性病例。偶尔，正常的蠕动可以模拟肠壁增厚。评估肠壁增强可以克服这种情况，因为在几乎所有的小肠缺血病例中，异常增强都与异常肠壁厚度有关。异常增强可以增加、减少或不存在。由于肠道血流减少，薄的肠壁通常与肠壁增强减少或缺失有关[4，9-11]。 闭塞型ASBI的一个关键特征是受影响的肠段与其血管分布相对应。可以看到正常肠段和受累肠段之间的中断界面（图3a）。 成像模式 由于患者管理是以影像学为基础的，因此需要对ASBI进行及时的影像学诊断以制定治疗计划。研究的金标准是导管血管造影，但它是有创的。平片在评估ASBI中的诊断价值有限，尽管可以检测到肠穿孔的迹象。ASBI患者的超声检查依赖于操作者，并且由于大量的肠道积气和肠道气体伪影而难以进行。此外，磁共振成像由于扫描时间长，不适合在紧急情况下进行。增强CT是诊断的支柱，具有良好的敏感性和特异性[12]，应作为一线成像技术。出现症状后应尽快进行CT扫描。与超声和磁共振成像相比，CT特别有利，因为它的快速扫描时间消除了肠道运动伪影，提供了良好的视野和最佳的患者耐受性，并且很少有气体伪影[7，12]。 CT的缺点包括辐射暴露、肾毒性和对静脉注射造影剂的不良反应。ASBI变化的CT成像广泛依赖于许多因素，如潜在的病理生理学；缺血的严重程度（即表面粘膜或透壁肠壁坏死）；以及缺血性事件的持续时间和严重程度（即，仅小肠，或小肠和大肠）[13]。CT方案的详细情况如表1所示。 要点 01 CT是一种强大的成像工具，可以直接显示肠系膜血管系统、肠道和肠系膜。 02 CT在检测肠缺血方面优于实验室和体检结果[8]。 03 由于诊断率较低，不建议单独使用门静脉期[9]。
图3 a 一名患有严重腹痛的56岁男子。轴向增强CT显示腹主动脉内膜瓣（开放箭头）延伸至肠系膜上动脉近端，导致管腔狭窄。空肠袢扩张，空气液面(星号)，肠壁未见增强，壁薄，肠积气(箭头)与透壁小肠坏死相一致。梗死肠和正常肠壁增强之间有明确的界限(实箭头)。b一名61岁的男子突然腹痛。冠状位增强CT显示截断征，可见栓子引起的完全性节段性动脉闭塞(白色箭头)。回肠袢扩张，肠壁变薄，肠壁强化明显减弱(箭头)。相邻小肠袢正常强化(黑色箭头)。施行手术切除SMA栓塞和肠切除。
ASBI的亚型 ASBI的亚型为动脉闭塞性疾病（肠系膜动脉栓塞和血栓形成）、静脉闭塞性疾病、绞窄性肠梗阻和非闭塞性肠系膜缺血；每个可以显示出特定的成像特征。 急性肠系膜动脉缺血 肠系膜动脉栓塞 肠系膜动脉栓子通常起源于心脏或主动脉，然后在形成动脉闭塞前随血循环流动。SMA是受影响最严重的动脉，因为与腹腔动脉和肠系膜下动脉相比，SMA从主动脉的发出角度更脆弱[14]。这两种血管征象取决于闭塞的程度。截断征是指由于远端分支中的急性闭塞性栓塞而导致血管中的造影剂突然终止（图3b），而环形征是指非闭塞性栓塞导致血管腔内的偏心性填充缺损。通常，由于病情的急性状态，没有侧支血管与任何一种体征相关。可以观察到栓子附近的SMA增大和继发于静脉回流减少的SMV直径减少（SMV/SMA直径比<1）[2]。由于病情的突然性和缺乏侧支通路，患者往往会出现严重的腹痛，这种疼痛比动脉血栓形成更严重[15]。 血管成像表现 — 栓子位置：通常在SMA开口外6-10厘米处，靠近结肠中动脉的起点[16]。 — 大多数患者保留了近端分支（如胰十二指肠下动脉）和空肠动脉[14，15]。 较小的栓子可能只影响较小的远端分支。远端小分支中的小的冲刷栓子很难识别。在这种情况下，有用的线索，如脾脏和肾脏等实体器官的梗死，可能提示有小的非闭塞性栓子[10，11]。 肠系膜动脉血栓形成 最常见的原因是不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂。因此，SMA血栓形成的典型位置是近端，靠近开口[16，17]。它是70岁以上患者ASBI的主要原因[18]。与动脉栓塞缺血不同，在这些患者中可以观察到侧支通路，因为他们有潜在的动脉粥样硬化疾病，以及以前的慢性肠系膜缺血症状和体征（例如，体重减轻、食物恐惧和餐后疼痛[腹部绞痛]）。动脉血栓形成的一个不常见原因是SMA夹层，它可以由主动脉夹层的延续或孤立形成引起。如果SMA是由主动脉夹层血栓形成的假管腔引起的，则可能会发生肠道缺血[19]。 血管成像表现 — 缺血性损伤的严重程度和范围由侧支通路的范围、全身血压和动脉狭窄的程度决定。 — 在症状出现之前，动脉的横截面积通常会缩小50-80%[20]。 — 如果侧支循环充足，即使主要SMA闭塞，也可能不会发生透壁肠坏死或梗死[21]。 — 除动脉粥样硬化疾病外，患者可能有冠状动脉、脑血管或外周动脉疾病史。 肠系膜动脉缺血时肠道的时序表现 早期受影响的小肠袢由于缺血性损伤引起的痉挛性反射性肠梗阻而收缩或塌陷，并伴有肠增强减弱或不良（苍白性缺血）[22]。 中期小肠由痉挛性反射性肠梗阻演变为低张性肠梗阻。小肠袢出现扩张并胀气[22,23]。血液和液体继续通过静脉系统排出，肠壁变薄[22-24]。识别到腹腔积液是由于肠袢内的静水压增加导致血浆外渗，以及腹膜对缺血性损伤的反应[23]。可识别为肠强化减弱或不良[23,24]。 晚期低张性肠梗阻演变为麻痹性肠梗阻，出现肠袢扩张和气液面[25]。通常发现的纸状薄壁是由肠壁极度变薄、血流不足和肌张力下降引起的[22，25]。节段性肠系膜脂肪滞留和肠系膜褶皱叶内游离液体的存在与肠壁强化不良或缺失有关;高度提示透壁梗死[21-24]。如果没有适当的处理，缺血会迅速转变为梗死。在透壁梗死中可观察到肠积气和门静脉气体。穿孔和腹膜炎是肠梗死的高死亡率并发症[21-24]。 缺陷 —有时很难区分肠壁变薄和肠壁强化减少/缺失。在实践中，肠壁变薄通常与肠壁强化减少/缺失有关。偶尔，肠袢很难区分，会混入邻近的肠系膜液中[26]。 —肠壁增厚（高达15 mm）最常见于由于肠壁内出血、水肿或叠加感染引起的可逆性肠系膜动脉缺血[27]。 —肠壁异常高强化是类似休克肠的肠缺血损伤后再灌注期的一种表现[21-23]。 —在动脉闭塞再灌注中也可以看到分层肠壁强化，或提示粘膜和浆膜强化并伴有中心未强化的低水肿性粘膜下层靶征。然而，这一发现可以在NOMI和静脉缺血中发现[22，25-27]。 急性肠系膜静脉缺血 静脉闭塞占ASBI病例的5-15%，常发生在年轻患者中[14]。继发于静脉引流受损的肠系膜静脉缺血的症状不如肠系膜动脉缺血的症状严重，但CT表现更为明显和引人注目[28]。肠系膜静脉闭塞可见于机械性阻塞和静脉血栓形成的患者[28, 29]。静脉循环可能因肠绞窄而受损，通常表现为肠扭转、肠套叠或闭环梗阻。静脉血栓形成可能与许多情况有关。它们包括高凝状态（如抗磷脂抗体综合征）；蛋白质C/S缺乏；服用口服避孕药；以及血管炎（如系统性红斑狼疮）导致壁内小静脉闭塞或血栓形成[14, 29]。尽管存在腹胀、发热和大便潜血阳性，但肠系膜静脉缺血并不常与细菌感染后综合征相关[29]。其他局部疾病（例如，炎症或感染性肠病、胰腺炎和门脉高压症[30]）引起的血栓形成因继发于缓慢的逆行远端进展使侧支静脉形成可能极少导致肠系膜缺血[29, 30]。 血管影像学表现 —急性血栓在非对比增强CT中可能显示高衰减。它与肠系膜静脉扩张或口径增加有关（图4a）。 —血栓在对比增强CT中表现为圆形或管状、低衰减、充盈缺损。这个特征具有高度特异性(94–100%)[31, 32]。 —孤立的SMV或近端肠系膜静脉血栓形成通常不足以引起肠缺血，因为肠系膜和全身静脉之间存在侧支通路。 —血栓形成越远，侧支静脉通道越少，缺血的风险越大[33]。 —血栓形成的进展和侧支循环不足导致小肠梗死。 —由于静脉出口阻塞，肠系膜静脉充血是典型的表现。
图4 a和b 一名患有静脉小肠缺血的37岁女性。a 轴位非对比增强CT显示空肠肠系膜（箭头）和肠系膜脂肪条纹（三角箭头）处的肠系膜静脉中有新鲜血栓。b 轴位对比增强CT显示闭塞性肠系膜静脉血栓形成（三角箭头）。检测到空肠环的可变增厚（箭头）。c和d 一名患有经肠系膜疝的62岁男性。c 轴位非对比增强CT显示右侧腹腔呈C形分布的扩张的簇状小肠袢（三角箭头）。确定了具有管腔内出血和肠系膜搁浅的壁内出血区域（箭头）。d 冠状增强CT显示小肠肠系膜（黑色三角箭头）和回肠环群（白色三角箭头）的缺损。可见近端小肠扩张（箭头）。手术期间发现绞窄性肠梗阻和肠系膜疝引起的缺血 肠系膜静脉缺血肠道表现的时序性 早期阶段：与动脉缺血情况下肠壁的纸一样薄的外观相比，静脉闭塞性疾病经常导致肠壁周径增厚（高达1.5厘米）[33]。增强的粘膜和浆膜之间的粘膜下水肿导致靶标或晕圈外观。由于液体外渗到肠系膜，静脉缺血患者比动脉缺血患者更常见肠系膜绞合和积液（图4b）。 晚期：长期静脉引流受损最终导致进入动脉血流丧失，导致肠缺血或梗死，肠壁增强减弱或消失，类似于动脉缺血[32, 33]。 肠管强化与静脉阻塞时间长短有关。在早期梗阻中，小肠壁明显强化，因为只有静脉血流受损。相比之下，晚期阻塞的动脉血流受到影响，导致肠壁强化减弱或消失[32, 33]。 绞窄性肠梗阻 闭环梗阻的患者会发生绞窄，其被定义为一段肠管在近端和远端在一个点处发生梗阻。这种情况发生在大约10%的小肠梗阻中[34, 35]。它最常由粘性带引起，偶尔由内疝或外疝引起[34]（图4c、d）。它被认为是急性肠系膜缺血的一种静脉形式。由于动脉压高于静脉压，闭环梗阻首先损害静脉回流，然后是动脉流入。 最初，静脉回流受损导致血管内压升高[34-36]。随着动脉血的持续流入，血管充血和扩张。这会导致肠壁和肠腔内出血以及液体穿过浆膜，导致肠系膜积液和腹水。最终导致血管血流缺乏或缺失，这是间质性出血、缺氧和静脉侧压力下毛细血管淤滞导致压力增加的结果[35, 36]。 闭环梗阻在CT中表现为C形或U形、充满液体、膨胀的环（具有细绳外观的气球），扇形肠系膜和肠系膜血管向梗阻部位汇聚。 非闭塞性肠系膜缺血 NOMI是肠系膜缺血的一种形式，不伴有肠系膜动脉和静脉闭塞，发生在肠坏死区域[36]。它占所有肠系膜缺血病例的20-30%[36, 37]。关于其发病机制，持续低灌注引起的肠血管痉挛被认为是缺血性疾病的原因[37]。它通常发生在50岁以上的患者身上，这些患者患有心输出量降低的疾病，例如心肌梗塞、充血性心力衰竭、主动脉功能不全、肝病或肾病、感染性休克或失血性休克，全身血压显着下降，或严重的血容量不足[36, 37]。NOMI通常与预后恶化和高死亡率相关，死亡率高达58-70%[1]。从病理学的角度来看，缺血性损伤的范围可能从局限于分水岭区域的可逆表面损伤到延伸到整个肠道的更严重的形式[36, 37]。识别NOMI很重要，因为治疗方法可能不同于闭塞性缺血。通过血管活性物质进行的药物治疗已经发挥了作用，而手术仅适用于因再灌注不良事件导致受累肠道坏死的晚期NOMI[36, 37]。 血管影像学表现 因为心输出量的减少会影响SMA和肠系膜下动脉，所以所有的侧支血管通道都是无效的。 诊断标准包括肠系膜动脉和静脉系统均无血管闭塞。 有一条明显的SMA干，带有弥散的小侧分支，在肠系膜远端3厘米内看不见（图5）[38]。 随着多排螺旋CT成像的进步，先前描述的血管造影结果也可以在CT上得到证实。这些包括“串香肠”征，指的是SMA分支的交替狭窄和扩张；肠边缘动脉痉挛；和肌层中的静脉减少[38]。
图 5一名患有感染性休克并伴有NOMI的77岁男性。冠状对比增强CT显示扩张的小肠袢，肠腔积液，肠壁强化中断（星号），肠壁强化显著减少（粗箭头），肠系膜积液，显示清晰的门静脉肠系膜静脉积气（细箭头），细小或狭窄的肠系膜动脉分支（三角箭头） NOMI肠道表现的时序性 肠道表现的演变类似于肠系膜动脉缺血（如果全身血压未恢复，或者心输出量持续不足）。 肠壁显示强化减少。小肠和大肠变薄是一个重要线索（血流量减少影响SMA和肠系膜下动脉）。 在血压恢复的情况下，可以观察到肠壁出血和肠壁水肿。这两种情况分别是由红细胞和血浆外渗到受损的肠壁引起的。 缺陷 NOMI的CT表现可能与其他小肠疾病重叠，例如感染性或炎症性肠炎。 NOMI中的肠壁强化模式变化很大，包括强化消失、减弱或增强（图 6）[39]。
图6 一名患有感染性休克和急性小肠缺血的68岁男性。a轴向对比增强CT显示小肠的多种强化模式。强化缺失区域（箭头）和强化减弱区域（白色箭头），以及一些强化增强加区域（黑色三角箭头）。可见腹水。b 在手术室发现小肠缺血程度从轻度（三角箭头）到重度（箭头）的差异 与预后相关的重要因素 缺血/再灌注损伤 由缺血性损伤引起的原发性损伤可以通过再灌注修复，这意味着在缺血性发作后重新建立正常的肠系膜血液供应。 如果在发生不可逆改变之前纠正引发局部缺血过程，则氧气返回可以重建能量代谢，清除有毒产物，并逐渐恢复正常细胞功能[40]。 然而，如果发生无效再灌注，缺血性损伤可能会恶化[40]。这被称为缺血/再灌注损伤(IRI)[41, 42]。肠道IRI与高发病率和死亡率相关。它在NOMI病例中比在闭塞性动脉或静脉肠系膜缺血情况下更常见。这可能是低血流状态后血压恢复的结果，或者是闭塞性肠系膜缺血后血运重建的结果（图7）。 肠系膜血流改变引起的组织损伤通常是由细胞损伤引起的。这些损伤与再灌注有关：再灌注期间产生的组织损伤大于缺血期间产生的组织损伤[41, 42]。 尽管细胞结构在局部缺血期间逐渐受损，但矛盾的是，由局部缺血引起的损伤却因血流的恢复而加剧。缺血损伤和再灌注的机制尚未完全明确。可能会发生级联损伤，例如由于反应性代谢物[43]和活性中性粒细胞的产生而引起的急性炎症反应。为了寻找IRI的理想疗法，已经进行了大量研究。然而，许多病例仍进展为休克、多器官衰竭和死亡[44]。 再灌注的CT表现与静脉缺血的CT表现相似[43]。受再灌注影响的肠道可能有不同的模式，这取决于微血管壁损伤的程度。血浆、造影剂的外渗和由于微血管破裂导致肠壁中红细胞的存在分别导致肠壁增厚、肠壁增强增加和壁内出血（图 8）[44]。红细胞和液体可能渗入肠腔[43, 44]；这甚至可能发展为整个肠壁坏死。 肠道IRI的后果很多。一是肠道吸收功能的改变，这与显著的发病率有关[45]。还有细菌易位，由肠道通透性过高引起；随后，细菌传播到全身，导致败血症、休克或多器官衰竭。此外，远端器官也会受到损伤，这是由于肠道的IRI导致过氧化氢、超氧化物和炎症细胞因子等分子的产生，导致全身炎症反应的发展，进而导致多器官衰竭[44, 45]。肠道IRI还会导致中性粒细胞肺部浸润，从而导致急性呼吸窘迫综合征的发展。因此，肠道被称为多器官衰竭的“发动机”[45]。
图7 ASBI缺血/再灌注损伤的演变
图8 一名患有急性动脉小肠缺血的69岁男性。a 轴位非对比增强CT显示回肠环粘膜下出血的节段性区域（三角箭头），由于红细胞从缺血性肠壁渗漏到腹膜腔，有少量腹腔积血的证据（箭头）；带状和囊状肠积气（星号）；和血管钙化。b 轴位增强CT显示出血性肠段的活灌注（三角箭头）；正常肠段（细箭头）；坏死肠段无强化（粗箭头）（肠壁消失）。c 回肠切除后大体手术标本的照片显示透壁梗死，各层变暗或出血 要点 01 矛盾的是，缺血组织的血流恢复引发了一系列事件，这些事件可能导致额外的细胞损伤，称为再灌注损伤。这种再灌注损伤经常超过最初的缺血性损伤[43–45]。在血供恢复时，缺血期间发生的分子和生化变化易导致自由基介导的损伤[45]。 肠积气和门静脉肠系膜静脉积气 如果ASBI与门静脉肠系膜静脉积气或肠积气有关，则视为紧急情况。肠梗塞可引起肠壁气体浸润。CT已被证明在检测肠积气和门静脉肠系膜静脉积气方面比平片更敏感[44, 45]。肠积气是ASBI的常见放射学征象。它的早期识别具有很高的价值，因为它允许立即进行手术治疗和适当的医疗支持治疗，从而预防坏死[41, 43]。在ASBI中，肠积气通常表现为壁间气体的线性或气泡模式，与其他血管、肠道或肠系膜的表现相关，例如，肠壁增强减少或消失、肠壁变薄、小肠扩张、腹水和血管阻塞。线性或带状模式常见于透壁梗塞，而气泡状模式更常见于部分壁缺血的病例。气泡有时位于肠道中央，呈射线状，称为“猕猴桃征”（图 9）。 肠积气有时与门静脉肠系膜静脉积气有关。门静脉肠系膜静脉积气与胆道积气的区别在于其特征性的管状分支透亮区延伸至肝脏周围，而胆道气体则更集中[43-45]。当与晚期坏死相关时，ASBI中的肠积气被认为是预后不良的指标，特别是如果它与门静脉肠系膜静脉积气有关。可以在肠系膜静脉中观察到空气-造影剂水平（图 9）。Weisner等人分析了23名患者发现肠积气和门静脉肠系膜静脉积气的死亡率分别为44%和56%；然而，当肠积气和门静脉肠系膜静脉积气同时存在时，死亡率攀升至72%(15)。
图9 a和b 一名患有急性小肠缺血的74岁男性。a 冠状增强CT显示长节段小肠透壁梗塞（箭头）、门静脉积气（黑色三角箭头）和肝梗塞（白色三角箭头）。插图很好地显示了猕猴桃征。b 手术探查标本证实了广泛的小肠梗塞（箭头），伴有小肠系膜发红（三角箭头）。c 一名患有严重腹痛的85岁男性。轴位对比增强CT显示空肠扩张，空肠充满液体，肠积气（白色三角箭头），肠壁增强减弱区域（黑色三角箭头），空肠周围搁浅（细箭头）和积液。可见具有空气-造影剂水平的肠系膜静脉积气（粗箭头）。在外科手术室看到并切除了空肠梗塞。 缺陷 肠积气可见于许多其他具有局部肠道和全身病变的临床病症（表2；图10a-c）。 需要区分门静脉肠系膜静脉积气和胆道积气（图 10d）。 当在标准腹部窗口水平设置下查看CT图像时，肠积气可能会被忽视。 气体滞留在肠壁和肠腔内残留物之间，常见于肠腔的下垂面。如有疑问，可以使用俯卧位重新扫描患者，因为肠积气不会改变位置，而肠道中的碎屑会改变位置。偶尔，矢状面或冠状面重建可能会有帮助。 表2 不同形式肠积气的CT表现
图 10 a和b 肠囊样积气。a X线平片显示大肠壁中有多个气穴或圆形透亮区（箭头）。b 肺窗设置下腹部CT显示大肠壁粘膜下层有多个圆形充气囊肿（三角箭头）。患者无异常症状。c 肠积气。冠状对比增强CT显示远端回肠壁（三角箭头）中的硬结征（箭头）和气泡性肠积气。右半膈下方微量气腹。都被认为是硬皮病的腹部表现。d 胆道积气和门静脉积气。轴位对比增强CT显示门静脉积气（白色三角箭头）和胆道积气（箭头）。两者有不同的成因和含义，需要通过影像学加以鉴别。还检测到肝梗死区域（黑色三角箭头）和气腹（星号） 肠穿孔 放射科医师不仅要识别肠缺血的表现，而且要将其与透壁性肠坏死伴穿孔区分开来，后者需要紧急手术治疗，这一点势在必行。肠穿孔的特征是腹腔内有游离气体。对于肠穿孔患者，需要立即对患者进行诊断和治疗。 结论 ASBI的临床和实验室评估是非特异性的。了解ASBI的CT表现，包括相关的要点和缺陷，将有助于制定明确和及时的诊断。 原文链接： Emerg Radiol. 2022 Jun;29(3):531-544.
doi: 10.1007/s10140-022-02028-2. Epub 2022 Feb 5. https://pubmed.ncbi.nlm./35122558/ |
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