高钾血症患者特殊心电图表现及原因分析

李文瑶 应美萍 李莹 沈琴

浙江中医药大学附属杭州市中医院

心电与循环

[摘要] 

高钾血症是一种常见的潜在威胁生命的严重电解质紊乱。

在无创、快速的检查基础上高钾血症患者的典型心电图表现可反映临床症状的危重程度，为临床治疗提供参考。

本文报道2019 年 2 月至 2021 年 5 月浙江中医药大学附属杭州市中医院特检科收治的 3 例高钾血症患者，分析这些患者的特殊心电图表现，如典型的窦室传导节律、QRS 波群弥散性宽大畸形 等。当高钾血症合并其他疾病时，心电图还会出现 ST 段持续性抬高、T 波倒置。

因此要求心电图医师在出具心电图报告时要密切结合病史和其他检查、检验结果，善于联想到可能存在其他相关疾病，以便为临床诊疗提供帮助。

高钾血症是一种常见且可能危急的电解质紊乱，严重者可能出现极其危急的心律失常，如窦室传导节律，若合并其他疾病，心电图表现可能更为特殊、复杂。

本文报道浙江中医药大学附属杭州市中医院收治的 3 例高钾血症患者的特殊心电图表现并作原因分析。

1 临床资料

例 1 

患者女性，87 岁。因“胸痛伴乏力纳差2 d”于 2019 年 2 月 26 日收治于本院。

患者既往有高血压病史 30 余年，慢性支气管炎病史 30 余年，糖尿病病史 15 余年，心房颤动（下称房颤）半年。

入院后完善相关检查检验：血钾 6.2 mmol/L，肌钙蛋白 I0.39 ng/mL，D- 二聚体 980 μg/L，肌酐 257 mmol/L；

心电图（图 1a）提示快心室率房颤，ST 段改变（Ⅱ、Ⅲ、aVF，V3～V6 ST 段下斜型压低 0.1～0.2 mV），T 波高尖（基底窄、双支对称）。

根据心电图表现考虑高钾血症，但也不排除 De-Winter 综合征可能。经降血钾、补液等对症治疗 1 d 后，复查血钾 7.6 mmol/L，肌钙蛋白I 1.07 ng/mL，D- 二聚体 85 820 μg/L。

心电图（图1b）提示窦性停搏，ST 段抬高（V1～V3 ST 段上斜型抬高 0.1～0.5 mV），不规则的室性自主节律，考虑窦室传导节律，T 波高尖。

对比图 1a，患者房颤波消失，考虑高钾影响房颤波的振幅。V1～V3 ST 段出现上斜型抬高 0.2～0.5 mV，同时长 V1 可见两种形态的宽QRS 波群。R1～R3 考虑室性自主节律。R5～R8 的 RR间期规则，QRS 形态与患者基础的 QRS 形态极其相似，且 QRS 时间增宽伴 T 波高尖，因此更支持诊断为窦性心律，同时出现窦室传导节律。整个变化（R1～R8）推测是从室性自主节律到窦室传导节律的演变过程。

例 2 

患者女性，83 岁。因“被发现意识模糊，四肢乏力 1 h”2021 年 5 月 26 日收治于本院，患者既往有高血压病史 20 余年，糖尿病病史 10 余年，慢性肾脏病病史 2 年，冠心病及支架术后 1 年。

入院后完善相关检查检验：血钾 10.12mmol/L，血钠 129.8mmol/L，血钙 2.25 mmol/L，肌钙蛋白 I 3.07 ng/mL，D- 二聚体1.17 μg/L，肌酐 785 mmol/L。

患者入院时心电图提示P 波消失，QRS 波群弥散性宽大畸形，QRS 波群起始和终末部分均延长，且较为均匀（图 2a），具有典型高钾血症所致 QRS 波群弥散性宽大畸形的特点，因此考虑窦室传导节律。

虽然在箭头所示位置发现了疑似 P 波，但切换 12 导联同步心电图（图 2b）模式，未在其他导联上发现支持窦性 P 波的依据，因此更倾向于诊断为干扰波。

例 3 

患者男性，69 岁。因“发现血肌酐升高 9年，无尿 5 d”于 2021 年 5 月 24 日收治于本院。患者既往有糖尿病病史 10 年余，痛风病史 9 年余。

入院后完善相关检查检验：血钾 8.25 mmol/L，血钠 134.8mmol/L，血钙 1.25 mmol/L，肌酐 1 701 mmol/L，D- 二聚体 3.44 μg/L。

心电图（图 3）提示窦室传导节律，T波改变（V4～V6 T 波倒置），前间壁异常 q 波。

患者入院时心电图 P 波消失，QRS 波群宽大畸形，RR 间期不规则，SⅠQⅢTⅢ表现，临床诊断考虑高钾血症、窦室传导节律、急性肺栓塞、宽 QRS 波群心动过速。

从患者 D- 二聚体增高不明显，且无明显呼吸困难、胸痛、咯血等临床症状，氧饱和度始终维持在 99%～100%，暂不考虑急性肺栓塞。

此外，本研究发现图 3的心电图Ⅰ测量心室初始除极 0.04 s 时的振幅Ⅴi与终末除极结束前 0.04 s 的振幅Ⅴt 的比值即Ⅴi/Ⅴt＜1，未见明显房室分离特征，说明室性心动过速可能性较小。

结合患者有尿毒症病史、入院时血钾浓度及心电图表现，考虑窦室传导节律。

2 讨论

高血钾对心房肌抑制传导作用相对明显，当血钾浓度增高时，心房肌兴奋性下降，传导性减慢直至完全消失，而窦性冲动仍通过结间束、房间束传至房室交接区直至心室，形成窦室传导节律。

在纠正高钾血症的过程中，随着 K+ 转移，Na+ 电化学梯度减小，负责动作电位启动的钠通道失活，进而影响所有心肌细胞的兴奋性。同时细胞内 K+ 内流延长了动作电位和不应时间。

在不应期，因为心房肌细胞动作电位的第 1 期完全依赖于 Na+ 内流，所以心房肌细胞比窦房结更容易受到电解质紊乱的影响，因此高钾血症可以抑制心房波，也可能恢复短暂的窦性心律。

本文 3 例高钾血症患者均存在不同程度的慢性肾脏病、糖尿病、高血压及房颤等其他基础疾病。

患者心电图表现为心房波消失、QRS 波群弥散性增宽、ST 段抬高、T 波高尖或倒置、窦室传导节律等。这些表现产生的原因对临床诊断、治疗及预后有重要意义。

例 1 患者血钾浓度逐渐升高达 7.6 mmol/L时，房颤波消失，虽然心电图未见明显窦性 P 波，但R5～R8 的 RR 间期相等，更支持窦性心律。这一方面可能是高钾对窦房结产生影响，使窦性 P 波在体表心电图上表现不明显，另一方面可能是血清钾浓度与心电图变化并非完全平行。

当血钾明显升高时，0 期除极幅度降低和速率减慢使心肌传导性下降。浦肯野纤维4 期自动除极速率降低，自律性下降。

心室内阻滞常为非特异性阻滞或类似左束支或右束支传导阻滞，QRS 波群增宽相对均匀。

观察本研究的 3 例病例，QRS 时间与血钾浓度成正比，血钾浓度越高，QRS 波群的持续时间越长。

区别于室性逸搏心律和左右束支传导阻滞，高钾血症所致心室内传导阻滞的 QRS 波群呈典型的弥散性，且较为均匀，使 QRS 波群起始和终末部分均延长。并且当细胞外血钾浓度＞10 mmol/L 时，心电图更容易出现典型的窦室传导节律，如例 2 患者。

有研究表明，K+ 造成 ST 段抬高，是因为在心室舒张期，高浓度 K+ 周围的心肌细胞与正常浓度周围的心肌细胞间静息膜电位的电压梯度最先产生损伤电流，这些电流使心电向量在舒张期出现负偏转，并使 ST 段在收缩期抬高。

当早期静脉注射葡萄糖 -胰岛素后因为 Na+-K+-ATP 酶活性升高，降低部分暴露于高浓度 K+ 溶液中产生的跨膜 K+ 浓度梯度，从而很快使 ST 段抬高恢复至正常。而在缺血性心脏病中，心电图产生 ST 段异常变化是由于大部分心肌细胞缺血缺氧，周围细胞外的K+ 浓度升高，导致其静息膜电位明显高于相邻完整的心肌细胞。

此外，因为静息膜电位同样由 K+ 通过内部整流钾离子通道的开放程度决定，所以当缺血缺氧（包括急性心肌梗死和心绞痛）时，Na+-K+-ATP 酶活性降低，细胞外 K+ 浓度升高，继而 ST 段抬高，这种变化在缺血缺氧没有纠正的情况下往往不可逆。

因此，本研究认为，若单纯因为高血钾造成的 ST 段抬高，在经过降血钾对症处理后，ST 段会很快恢复正常水平。值得注意的是，例 1 患者入院时予葡萄糖酸钙、葡萄糖 +胰岛素进行降血钾等对症处理 1 d 后，患者血钾不降反升，同时出现心电图 ST 段改变。

这应引起临床医师和心电图医师重视。当患者心电图变化与临床处理目标不相符时，极大可能意味着患者高钾血症的同时还合并其他重要脏器疾病，易对患者预后产生重大影响。

高血钾出现 T 波高尖主要是由于细胞外 K+ 浓度上升，心室肌细胞在复极化末期 3 期内向整合钾电流增大，造成 T 波电压增高。例 1 和例 2 均出现了典型的高血钾 T 波高尖变化，但例 3 患者胸导联却出现了广泛的 T 波倒置和双向。

有研究指出，高血钠、高血钙均可减轻高血钾对心电图的影响，而且左心室肥厚同样可引起左胸导联 ST 段压低、T 波低平、双向或者倒置，所以当高血钾合并左心室肥厚时，心电图左胸导联 T 波的增高程度可在一定程度上减轻。

但结合例 3 患者的病史和超声心动图结果，均无支持左心室肥厚的客观证据，因此推测本例出现的 T 波倒置极有可能为患者合并其他疾病所造成。

在后续治疗中，临床医师也通过冠状动脉造影检查证实，患者左主干及左前降支 85%～90%狭窄，临床诊断为非 ST 段抬高心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。

例 3就是高钾血症合并 NSTEMI 出现 T 波倒置的病例。目前少有高钾血症合并 NSTEMI 出现 T 波倒置的相关文献报道。

本研究认为，若临床针对高钾血症进行积极处理后，患者血钾仍然无法控制并且心电图出现演变时，应积极联想是否存在其他相关疾病，并根据心电图表现，更全面、准确地书写心电图报告，从而更好地为临床提供参考。

本研究发现高钾血症合并NSTEMI 时，出现 T 波倒置的现象，希望心电图医师及临床医师在今后的工作中引起重视。