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【Aβ的异常】是怎样引起的？
这与【Aβ】的【生成、清除平衡】有关。
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要维持【适量的 Aβ】需要保持【其生成和清除的平衡】。
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但如果【生成过多】，
比如
前面提到的【一些基因变异】或【Aβ的清除】受到抑制，
都可以造成【Aβ的异常积累】，
从而导致【疾病的发生】。
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虽然【Aβ斑块】是【AD 的特征性病理变化】，
但【Aβ斑块的多少】与【AD 临床表现】
并没有很好的相关性。
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也就是说，
并不是【脑中 Aβ斑块越多】，患者的临床症状就越严重。
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研究发现，
相比于【不可溶】的【Aβ斑块】，
【可溶性】的【寡聚肽 Aβ】具有【更强的神经毒性】。
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大量的研究提示，
【Aβ】在【AD 发生、发展中】具有重要作用，
据此有科学家提出了【Aβ 级联假说】。
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该假说认为，
早期【Aβ积累】导致【后续一系列的变化】，
是引发【AD】的重要因素。
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虽然该假说得到了很多实验的支持，
但也遇到很大的挑战，
比如
降低脑中的【Aβ】，
并不能有效地改善【AD 患者的认知功能】。
因此需要【更多的研究】来验证这一假说到底是否正确。
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