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肌肉损伤的临床机制 因为外界承重造成的急性肌肉损伤机制包括钝性创伤、贯通伤、撕裂或牵拉伤。肌肉抗阻力收缩也能造成损伤，但它不是直接损伤。 骨骼肌的钝伤较常见，它可以单独发生，也可以并发有骨折。 损伤可以是Smigielski分型Ⅰ-Ⅲ型，仅仅伤及肌纤维而没有涉及基质的轻微钝伤可造成I型损伤。 更严重一些的钝伤损伤了血管和肌纤维，引起出血和炎症反应，这种损伤常能愈合，功能恢复良好。 非常严重的钝伤可以损伤肌肉的各个成分导致I型损伤，其愈合为瘢痕愈合或不愈合。 如果这种压轧伤面积小，则肌肉功能或许改变不多，但如伤及范围较大，则缺损都由无收缩功能的再生肌纤维或瘢痕替代，这将导致肌力永久性减弱。 肌肉钝伤还可以刺激骨的形成(骨化性肌炎)，有研究显示，股四头肌内血肿形成后20%的患者有骨化性肌炎发生，这表明肌肉的这种反应较常见。新生骨可与骨膜相连，也可以在肌肉中与骨无关。尽管钝伤后形成骨化的临床结果较肯定，但其形成机制尚无明确解释。 大多数贯通伤包括肌肉撕裂或撕裂与钝伤同时存在。由于撕裂伤会伤及肌原纤维以及细胞外基质、神经和血管供应，因而它属于Ⅱ型损伤。 由于肌肉组织多方向性排列，平行肌纤维走行的撕裂较垂直撕裂受伤程度轻很多。因为不同的肌肉肌纤维排列有所不同，有的平行排列，有的放射状排列，所以撕裂伤的严重程度可以大不相同。 对肌肉横行的完全或部分撕裂伤的研究表明，完全断裂后，或者断端縫合后，断端主要由瘢痕愈合，同时有小量的肌小管形成。 真正的有功能的肌肉组织和神经再生于断端尚属不可能，无神经支配一侧的肌肉表现为失神经支配。 横断的肌纤维可以形成芽体，但这种芽体也不能跨越断端恢复功能。 牵拉撕裂伤可以是轻微的I型伤，也可以是肌肉的撕脱，呈Ⅲ型损伤。这类损伤常因断裂肌肉表面的软组织完好而导致漏诊。 |
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