糖尿病性干眼

糖尿病是一种慢性代谢性、炎症性疾病，其对眼部的损害可以涉及视网膜、视神经以及眼表的相关结构。干眼是一种多因素共同参与而诱发的眼表疾病，其特征在于泪膜动态平衡的丧失，表现为泪膜不稳定和泪液高渗，伴随着各种眼部不适症状。研究表明，糖尿病与干眼的发病显著相关，其干眼患病率约为54.3%。糖尿病患者病程长、年龄大、血糖控制不佳、波动较大等都会引起泪膜稳定性变差，进而导致糖尿病性干眼，给患者生活造成困扰。

发病机制

（1）泪膜稳定性下降

泪膜由最外层脂质层，内层的水液层及中间黏蛋白层组成，任何一层结构被破坏都会导致泪膜的不稳定。糖尿病患者往往合并血脂代谢紊乱，进而导致局部睑板腺脂质聚集，诱导泪腺腺泡细胞凋亡，泪液分泌量减少，水液层结构被破坏，最终导致泪膜稳定性下降。此外，高血糖相关的自主神经病变、交感和副交感神经支配障碍会损伤泪腺微血管、杯状细胞分泌黏蛋白及引起泪液分泌量下调，泪液处于相对高渗状态，最终可以导致结膜和角膜细胞凋亡，同时也引发炎症级联反应，也可以触发流泪反射的反应，瞬目及反射性泪液分泌减少。总之，糖尿病患者长期高血糖和脂质代谢紊乱以各种形式导致泪膜结构异常，泪膜的稳定性破坏，泪液蒸发增加，导致炎症反应加重，进一步促进干眼发生。

（2）角膜感知功能下降

糖尿病患者角膜神经纤维长度缩短和变细，分支、密度减少，周围高浓度树突状细胞聚集都会导致角膜敏感度和知觉降低。而角膜感知功能障碍使得糖尿病性干眼患者的症状与体征不符合，症状容易被忽视，进而延误病情诊断及治疗。

（3）炎症机制参与眼表完整性的破坏

大量研究表明糖尿病患者全身氧化应激反应增高。２型糖尿病小鼠的睑板腺中氧化应激、炎症和凋亡相关基因表达上调，防御反应等相关基因和基因本体表达下调，机体炎症——防御机制的破坏损伤泪腺线粒体功能，杯状细胞能量代谢障碍，泪液分泌减少。氧化应激条件下过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达降低，促使眼睑局部炎症因子如白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等表达上调，同时诱导降解细胞外基质，破坏角膜上皮细胞间的紧密连接，损害眼表完整性。

治疗

首先要改善生活习惯，戒烟限酒；其次是通过人工补充润滑的方式来缓解干眼症，如眼药水、人工泪液、玻璃酸钠等。此外，物理治疗如局部热敷、睑板腺按摩、泪点闭塞及理疗等治疗方法也可以改善干眼症状。不过，治疗糖尿病性干眼最重要的是控制血糖，只有血糖控制好，才能减少糖尿病性干眼的发生。

糖尿病性干眼是糖尿病眼部常见并发症，其发病机制复杂，糖尿病患者应重视这一并发症，注意改善生活方式，积极控制血糖血脂，定期去医院检查，尽可能的预防这一并发症的发生。