昨天简单地聊了下颈动脉残端综合征(CSS),今天继续聊聊椎动脉残端综合征(vertebral artery stump syndrome,VASS)。 2008年Nguyen在JNNP上报道了2个病例[1],并首次阐述了椎动脉残端综合征。这两个病例均表现为一侧椎动脉起始段闭塞,另一侧椎动脉正常,行抗血小板和/或抗凝治疗后仍反复出现后循环梗死。按照颈动脉残端综合征的治疗思路,用弹簧圈对椎动脉闭塞远端进行隔绝治疗。随访1-3年这2例患者未再发生脑梗死。 左图:左侧椎动脉V1-V2闭塞,颈深动脉可见代偿血流。中图:造影晚期可见椎动脉闭塞远端的逆向血流。右图:微导管经颈深动脉逆向超选入椎动脉行弹簧圈填塞。 由此病例可见,VASS和CSS的发病机制并不相同。 目前认为VASS的发病机制可能有以下几种因素有关。 1,存在代偿的顺向血流 2,局部的低血流状态导致血栓形成,或原位闭塞血栓的末端脱落 3,与CSS相同,血栓从侧支进入颅内(此因素只存在于理论,无病例支持) 与颈动脉不同,椎动脉颅外段与颈部的血管存在广泛的吻合,其中大部分是细小的肌支吻合,少部分是直接吻合。这些吻合支在正常状态下处于生理性闭塞,当椎动脉闭塞或狭窄时则会开放,起到重要的血流代偿作用。 最常见的吻合支主要有以下3组 1,发自肋颈干的颈深动脉在C5-C6水平与椎动脉吻合 2,发自甲状颈干的颈升动脉在C3-C4水平与椎动脉吻合 3,颈外动脉的枕动脉在C1-C2水平与椎动脉吻合 这些吻合支往往不是单根血管,而是以多根血管的形式出现,这是导致VASS的发病基础。 左椎动脉近端闭塞,一共有5根细小吻合支[2]。 首选,有了这些吻合支,椎动脉闭塞远端就存在正向血流,就有了将血栓运到颅内的血流动力学基础。 其次,这些吻合支大部分为肌支吻合,在闭塞早期往往较细小,因此代偿血流较慢,导致椎动脉内的慢血流,极易引起血栓。
还有,多根吻合支节段间会形成血流对冲区域,降低血流速度,并形成湍流,导致血栓形成。 多吻合节段间低血流区示意图[2] 左侧椎动脉闭塞,颈深动脉代偿,上支较粗大,下支较细小,B超可在下支吻合口处探测到乱流。机制为上支粗大,形成向下的逆向血流,并和下支的血流形成对冲[4]。 最后,如果吻合支粗大,就会产生逆向的震荡血流,如图1和上图所示颈深动脉吻合支粗大,血流逆向近心端代偿,形成震荡血流。此现象,也可在椎-基底吻合处见到。对侧的椎动脉血流逆向流入闭塞血管的V4段,形成前后震荡的血流。 从左到右分别为椎动脉造影的早期,中期和晚期,可见血流震荡[5]。 CSS的血栓形成于颈内动脉,并经吻合支进入颅内,因为吻合血管的管径不会太粗,因此进入颅内的血栓体积不会太大,常堵塞颅内小血管或眼动脉。而VASS的血栓形成于椎动脉内在椎动脉内移动,因此,血栓体积有时会很大,常发生致死性脑梗死。 因为VASS血栓形成的重要基础是血流缓慢,所以VASS的内科治疗,首选抗凝。目前报道的文献中有好几例用抗血小板治疗失败转而抗凝的病例。 介入治疗,目前有弹簧圈闭塞椎动脉,有学者也认为可以闭塞吻合血管,但未搜索到文献。如果行闭塞顺向开通,需注意清除椎动脉内的血栓,防止血栓移位。当超选开口有困难时,通过粗大的吻合支逆向超选不失为一种有效的途径。 经右侧椎动脉逆向超选,弹簧圈栓塞左侧椎动脉[6]。
参考文献
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来自: 银缕一瞬 > 《神经系列2023》