? 概述 ? 急性肾功能衰竭(ARF) ? 慢性肾功能衰竭(CRF) ? 尿毒症(Uremia) 授课内容：教学要求掌握急性肾衰
概念、分类掌握少尿型急性肾衰少尿期的临床表现及机制和多尿期多尿的机制掌握功能性和器质性急性肾衰少尿期尿液变化特点熟悉急性肾衰的发病
机制熟悉非少尿型急性肾衰的特点了解防治急性肾衰的病理生理基础①排泄功能通过泌尿排出体内代谢废物、药物和毒物；调节和维持水、电解质和
酸碱平衡以及血压肾素、前列腺素、 促红细胞生成素、1,25-(OH)2VD3、激肽；胃泌素、甲状旁腺激素的灭活。②调节功能③内分泌
功能肾功能泌尿功能肾功能不全( Renal insufficiency ) 各种原因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产
物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程称为肾功能不全。肾功能不全与肾功
能衰竭的区别：肾功能衰竭肾功能不全分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭尿毒症肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍 一、肾小球滤过功能障碍1、肾小球滤过率（GFR）降低2、肾小球滤过膜通透性的改变肾小球有效滤过压降低肾小球滤
过面积减少物理屏障电荷屏障肾小球毛细血管血压－(囊内压＋血浆胶体渗透压)①肾小球有效滤过压降低尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿全身
动脉血压降低肾小球有效滤过压＝1.肾小球滤过率降低②肾小球滤过面积减少急性肾小球肾炎慢性肾衰晚期2.肾小球滤过膜通透性的改变基底膜
肾小囊炎症、损伤和免疫复合物重吸收、分泌、排泄功能障碍二、肾小管功能障碍1、近曲小管2、髓袢3、远曲小管和集合管髓袢功能髓袢升支粗
段: 重吸收Na+ 和Cl-，但对水通透性低。髓质高渗区髓袢功能障碍时，肾髓质高渗环境破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗
尿。远端小管： 分泌H+、K+和NH3， 重吸收钠。3、远端小管和集合管功能障碍醛固酮调节ADH调节远端小管和集合管：钠钾代谢
障碍和酸碱平衡紊乱临床病例患者，某 8 岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量过大，用药 5 天后，连续 3 日尿量少于 100
ml/d, 急诊入院。经查：血肌酐 480μmol/L(178μmol/L ) ，尿钠 100mmol/L(20mmol/L )，
尿相对密度 1.008(1.015～1.025)。questions1.该病人是否发生了肾功能衰竭？2.如果是，是急性肾功能衰竭，
还是慢性肾功能衰竭？3.该病人的尿少的机制？4.为什么血肌酐、尿钠浓度增高？为什么尿相对密度降低？ (acute re
nal failure，ARF) 各种原因①少尿型ARF②非少尿型ARF分型双肾泌尿功能在短期内急剧减退→内环境出现严重紊乱→肾前
性肾性肾后性数小时~数天氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒 肾前因素 肾性因素 肾后因素 一、病因和分类 肾前性肾性肾
后性(一) 肾前性ARF原因:特点:无肾实质损害,为功能性肾衰有效循环血量减少肾血管强烈收缩各型休克早期以肾低灌注为特征！肾前性有
效循环血量减少肾血管强烈收缩各型休克早期发病机制有效循环血量↓及肾血管强烈收缩肾血流量急剧↓GFR↓肾小管重吸收↑少尿内环境紊乱(
二) 肾后性ARF 原因：肾以下尿路梗阻(从肾盂到尿道口)特点：早期: 无肾实质损害晚期: 肾严重损伤肾后性输尿管结石、炎症
、肿瘤、前列腺肥大等发病机制尿路阻塞肾小球有效滤过压↓GRF↓少尿无尿内环境紊乱肾小球囊内压↑肾小球囊内压↑(三) 肾性ARF特点
有肾实质损害(器质性)-- 常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ATN)肾性AT
N是急性肾性肾衰竭的最重要、最常见的一种类型。原因1.急性肾小管坏死肾缺血和再灌注损伤肾中毒 （重金属、造影剂、抗生素、肿瘤化疗药
物、免疫抑制剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒等；血红蛋白、肌红蛋白、尿酸等）体液因素异常:低钾、高钙等2. 肾脏本身疾患急性肾小球肾
炎急性间质性肾炎急性肾血管病少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭病因？GFR??？急性肾衰 肾小球因素肾小管因素血压↓CA↑
、RAS↑、 PGE2↓等肾灌流压↓肾血管收缩肾血流减少肾血管内皮细胞肿胀肾血管阻塞GFR↓肾小球病变肾小球因素肾血管阻塞肾血管内
凝血2.功能上（1）肾小管阻塞（2）原尿回漏（二）肾小管损伤 1.形态上（1）肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，上皮细胞刷状缘缺失或变薄
（2）远端小管腔内有大量管型形成 肾小管阻塞原尿回漏 GFR降低图 原尿回漏（2）原尿返漏肾小球因素肾灌注压降低肾血管收缩肾
血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾血流量↓肾小球滤过系数↓GFR↓肾小管损伤肾间质水肿肾小管阻塞原尿回漏少尿型ARF的发展过程分为：
少尿期→ 多尿期→恢复期 “四高一低” 1.低：少尿或无尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.
H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症 病情最危重阶段尿量＜400ml/d尿量＜100ml/d ⑴ 少尿或无尿：
⑵ 低比重尿：1.010～1.020， 肾小管对水的重吸收功能降低 ⑶ 尿钠高：肾小管重吸收钠障碍 ⑷
血尿、蛋白尿、管型尿： 肾小球滤过障碍和肾小管损伤尿钠＞40mmol/L管型尿： 当含有大量蛋白质或细胞成分的原
尿流经远曲小管和集合管时，由于水分大量重吸收而被浓缩 ＋ 尿液酸化→蛋白质凝固，形成各种管型随尿排出，称为管型尿。 出现管型
尿说明肾实质破坏。粗大棕色管型红细胞管型白细胞管型功能性与器质性急性肾功能衰竭少尿期尿液变化的比较严密观察出入水量 ，“量出而入”
急性肾衰 ——最危险变化：少尿期致死主因 ① 钾排出↓；② 组织损伤和分解代谢↑，酸中毒 →钾从细胞内释出；③ 输入库存血或
含钾量高的食物及药物 →钾的摄入量增多。 高钾血症引起心脏传导阻滞、心律失常，心室颤动、心脏停搏。心
肌收缩力↓，心肌弛缓；心律失常；心肌、外周血管对儿茶酚胺的反应性↓；中枢神经代谢紊乱，GABA↑ATP↓。影响体内多种酶活性，从而
影响代谢。 ①肾小管泌H+、NH3功能障碍， NaHCO3重吸收减少； ②GFR↓ →酸性代谢产物蓄积 ↑ ；
③分解代谢↑→固定酸生成↑。机制：对机体的影响：进行性加重、不易纠正 （azotemia） 含氮代谢产物如尿素、尿
酸、肌酐等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著↑，称为氮质血症。血清尿素氮（BUN）正常值： 100～150mg/L机制：
①排出↓， ②蛋白质分解↑→生成↑。临床表现 早期：氮质血症晚期：尿量↑↑→失水、失钠，血压↓、休克，
低钾血症。＞400ml/d为标志肾功能开始好转的信号①肾血流量
和肾小球滤过功能渐恢复正常②新再生的肾小管上皮细胞重吸收钠水的功能 尚未恢复，原尿不能浓缩。③出现渗透性利尿 肾小球滤出的尿
素↑→肾小管腔内渗透压↑ →阻止了水的再吸收；④肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。多尿的机制：○ 发病后一个月左右进入恢复期，○
BUN、肌酐、尿量和尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复需更长时间。○ 浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩酸化功能障碍或GF
R降低；某些ARF病人转为CRF。机制：GFR ↓，尿液浓缩功能为主。无明显少尿GFR和肾小管损害程度较轻病程较短，症状较轻，预后
较好可向非少尿型转化尿比重低，尿钠含量低有氮质血症，但无高钾血症①控制输液量②控制高血钾③纠正酸中毒④控制氮质血症⑤透析疗法1.积
极治疗原发病或控制致病因素2.纠正内环境紊乱⑴功能性ARF：抗休克 少尿期①维持水、电解质平衡②补充营养③透析疗法 多尿期临床病例
患者，某 8 岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量过大，用药 5 天后，连续 3 日尿量少于 100ml/d, 急诊入院。经查：血肌酐 480μmol/L(178μmol/L ) ，尿钠 100mmol/L(20mmol/L )，尿相对密度 1.008 。questions1.该病人是否发生了肾功能衰竭？2.如果是，是急性肾功能衰竭，还是慢性肾功能衰竭？3.该病人的尿少的机制？4.为什么血肌酐、尿钠浓度增高？为什么尿相对密度降低？ |
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