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心房衰竭的临床概念

 wangxuehui000 2023-10-23 发布于河南

Bisbal F et al. J Am Coll Cardiol. 2020; 75(2): 222-232. 

心房功能障碍被广泛认为是其他心脏疾病的标志或是后果, 而并非病因本身. 我们提出心房衰竭的术语作为临床相关概念, 定义为导致心功能障碍, 引起症状以及降低生活质量或是预期寿命的任何心房功能障碍. 本文将阐述关于心房衰竭的病因, 机制和带来的后果. 心脏电生理和影像学的最新进展提高了对高度复杂心房结构和功能的理解, 并构成了心房在优化心脏功能中至关重要的基础. 现在是时间再次评估心房衰竭作为很多症状患者中的原发病因或是加重因素. 心房衰竭的概念可以促进基础和转化研究, 从而对心房功能障碍的确诊和处置有更好的理解.

  • 心房功能障碍通常被忽视

  • 我们提出心房衰竭(atrial failure)这个临床相关概念

  • 心房衰竭的概念可以促进研究, 从而对心房功能障碍有更好理解

“…如果仅有心耳的搏动, 此时用剪刀剪去心尖, 你会发现随着每次心耳搏动血液从切口流出. 那么你就会意识到, 并不是心脏舒张将血液推入心室, 而是因为心耳搏动产生的驱动力”

——William Harvey, 1628

即使是Harvey早在17世纪描述的这些发现, 以及早在50年前就报道的关于左心房(LA)的基本生理属性[1, 2], 专家仍然相当忽视左心房, 而其在心功能中的作用也被极大的压缩. 而近期随着心房颤动(AF)介入治疗的发展以及心脏成像模式的不断精细, 左心房得到了很大的关注. 对心房结构和功能的深入了揭开了其在心脏血流动力学中至关重要的作用, 但这些知识并非总能转化为临床实践.

很多情况都能通过影响左心房的机械性和内稳态功能, 或是和心室的电耦合从而影响其表现. 左心室(LA)血流动力学障碍会增加发生血栓的风险, 可能会发生肺动脉高压, 引起各种不同的临床表现, 包括心力衰竭(HF), 心肌缺血及血栓栓塞事件(中心插图).

一般认为心房功能障碍是其他心脏疾病所产生的后果的表现而非潜在的病因. 本文所提出的概念心房衰竭, 是不同于房颤和心衰的独立的有临床价值的病种, 包括广泛的病因, 机制和表现. 本文将讨论心房衰竭相关的病因, 机制, 以及带来的后果.

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中心插图 心房衰竭. 心房衰竭病因, 机制和临床表现示意图.

心房衰竭的定义

我们所提出的心房衰竭的概念, 认为“任何类型的心房功能障碍(解剖, 机械, 电活动, 和/或流变学包括血液稳态)所导致的心脏功能下降, 出现症状, 影响生活质量或减少预期寿命, 同时并没有显著的瓣膜或是心室功能异常”. 其他相关概念见表1. 心房衰竭的部分内容在既往已有说明[3]; 但正如心衰综合征, 随着对该病种的进一步了解, 心房衰竭综合征在未来同样需要进一步改进的重新定义.

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表1 定义

充血性心力衰竭并不会单单因为心室衰竭而发生. 即使左心室功能保留, 但其他情况(如左房疾病/衰竭)也会影响整体心脏功能. 没有左室疾病的情况下, 心房纤维化改变和功能障碍会引起心衰综合征, 脑卒中或心律失常(图1).

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图1 心房静止. 既往高血压病史患者表现为疲劳和呼吸困难. 诊断提示病理性P波时长(A), 左心房功能降低, 跨二尖瓣脉冲多普勒心超未见A波(B), MRI心肌延迟增强提示广泛纤维化形成(Utah IV)(C). MRI提示无显著心室功能障碍, 左房大小正常, 提示原发性心房心肌病.

左心房解剖和功能

目前认为从约6亿年前的头索动物开始心脏分为流入段和流出段, 而在约一亿年后在远古盲鳗和七鳃鳗中首次进化出了原始的心房腔室[4]. 而在脊椎动物中, 心房成为了心脏主要的流入组成部分.

左心房有着高度复杂的结构, 在解剖, 超微结构和功能方面都有着紧密的相互关系. 左心房可分为两个部分: 后上的流入(静脉)和前下的流出(前庭)部分. 肺静脉(PV)连接的三维非对称结构会产生特别的涡流, 有利于左室舒张早期的充盈同时避免血液淤滞[5].

左心耳(left atrial appendage, LAA), 是一个具有小梁的, 独立连接的结构, 具有高度的解剖变异性, 并有着重要的内分泌功能. 由于和左心房体部独立, 心耳血液的流动高度依赖于收缩. 如左心耳不收缩(如房颤)并且由于其特殊的形态特征, 会引起血液淤滞和血栓形成[6]. 左右心房通过位于心外膜前方房间沟(Bachmann束), 房间隔和冠状窦的心肌束相连, 保证左右心房的同步活动.

左心房在左心室充盈和整体心脏功能中有着至关重要的作用, 并且和心室的舒张和收缩有着动态的相关作用. 及时的房室(AV)耦联对于心房周期相到心室舒张的同步十分重要. 心室收缩期和等容舒张期时肺静脉的血液流入左心房(储备功能), 约占左室每搏输出量的约40%到50%. 左室舒张时血液被动传输(传输功能), 约占每搏输出量的20%到30%, 之后心房主动收缩(增压泵功能), 将剩余的容量(~20%-30%)传输到左室; 同时也会发生回到肺静脉的逆向血流[2].

储存和传输的能力主要取决于心房的顺应性, 心室舒张和跨二尖瓣的压力梯度[7]. 任何影响心房功能的状况, 特别是机械性的改变引起压力-容量关系的异常[8], 都会影响整体心脏功能, 引起症状和不良预后. 和心房心肌病不同(疾病特异的解剖/组织特征相关的心肌疾病), 心房衰竭指的是任何心房的状况, 包括但不局限于原发性心房疾病所引起的功能性的后果.

心房衰竭的病因

心房衰竭的病因和触发因素见表2.

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表2 心房衰竭的病因和触发因素

心房节律异常

心房的同步活动能有效的主动收缩和及时的耦合. 快速性房性心律失常(如房颤)会产生无效的主动收缩. 快速而无规则的心室传导会影响心室的收缩和舒张功能, 并分别导致心动过速相关心肌病和短暂而不规律的左室充盈.

欠佳的房室电耦合可表现为PR间期延长和右室异步起搏, 可引起心房无效收缩和心室舒张末充盈的减少. 这在左室或左房活动延迟(如分别为左束支传导阻滞或高度房间阻滞)所引起的房室耦联障碍时也很明显. 高度房间阻滞时心房见收缩顺序紊乱(房间不同步)也能引起心房衰竭, 心力衰竭和血栓栓塞瀑式反应的激活[9](图2).

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图2 心房间阻滞. 缺血性心肌病伴阵发性房颤患者表现为运动不耐受. 心电图提示起搏的, 时限延长的P波, 190ms, 及高度心房间阻滞(A). 跨二尖瓣脉冲多普勒心超提示静息时充盈正常(60次/分); 但随心率增加, E波和A波逐渐融合(B). 注意在100次/分时E和A波完全融合, 导致症状恶化, 整体心功能下降. 左心房mapping提示仅为初始的房间隔激活, 而心房间Bachmann束和冠脉窦连接无参与, 导致整体左房激活时间长(C). 心房间耦合差和左房激活慢解释了显著延长的P波时限.

心房心肌病

大多数原发和继发心房病理中纤维化都很常见, 会引起僵硬度的增加和收缩降低[10]. 最近一项共识性文件提出了心房心肌病的分类[11]. 特发性心房心肌病和纤维化增加, 心房心律失常和心房功能障碍相关[11]. 射频消融后诱导的僵硬左房综合征发生率约为2%到8%, 和左房收缩力和顺应性降低相关, 而疤痕生成和功能障碍之间有着直接的关系[12, 13]. 心房缺血是心房心肌病常见的原因但诊断不足, 会有储备和增压泵功能障碍[14]; 并且和心律失常事件增加[15], 二尖瓣返流[14]和不良临床预后相关[16]. 累及心房的心肌炎也被低估了. 高达30%的心肌炎患者会发生房颤, 而这可能是心房功能障碍的病因[17].

心房重构

心房重构是指对压力和容量过负荷反应或是心律失常刺激反应的心房心肌细胞电生理, 细胞和结构的不利改变. 左房重构的主要原因包括房颤和心室/瓣膜疾病. 而非心脏的因素如睡眠呼吸暂停综合症, 高血压, 糖尿病和肥胖, 也是从不同的途径参与左房重构的重要因素[18]. 很多情况可能并存, 加速不利的重构, 而在大部分患者中是由房颤驱动的.

除离子通道的改变和电生理属性障碍, 间质纤维化是房颤诱导的左房重构的重要标志, 并且和心腔扩张, 球型结构变形[19]和心房功能降低相关[20], 这会进一步促进房颤的恶性循环(“房颤引发房颤”). 结构组织重构的程度在房颤患者中高度变异, 并可能和基因/易感因素相关[21]. 要注意的是在部分情况下, 房颤可能是高度心房纤维化程度的标志而非病因[22]. 很多心脏情况都会引起左房重构并最终发生房颤. 心室和瓣膜介导的心房重构包括间质纤维化, 炎症, 心肌肥厚和坏死, 以及糖原累积. 结构改变所带来的左心房功能障碍是大部分患者的病程且预后不佳[23, 24].

心房衰竭的机制和表现

血流动力学改变, 欠佳的心室充盈以及心房衰竭带来的房颤, 会引起肺动脉高压, 心力衰竭并促进血栓形成. 心房衰竭患者易有新发房颤, 而这会延续甚至进一步恶化左房衰竭及其带来的后果, 进入恶性循环[25]. 因此我们假设心房衰竭如伴有显著的心力衰竭[26], 会激活神经体液途径(主要为肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 以及交感神经系统), 而这会进一步影响心房功能(中心插图).

心房衰竭和血栓栓塞事件风险

存在房颤的情况下, 一般认为心血管系统的血栓来源于左心耳, 因此通过手术或是经皮切除左心耳的策略具有合理性. 但最近的证据挑战了这种假设, 为心房疾病和独立于房颤的脑卒中风险之间的关系, 带来了新的视角. 发生阵发性房颤的时机和脑卒中之间并没有紧密的联系, 提示房颤可能是心房心肌病的标志而非血栓形成的病因[27]. 目前关于心房心肌炎的证据提出心房本身为血栓形成风险增加的重要病因, 同时质疑了单纯心律失常所介导的血栓形成为血栓栓塞性脑卒中主要原因的概念[28]. 最近来自于MESA人群的数据表明即使是在调整了已知风险和病史记录的房颤之后, 左房储备功能和发生血栓事件之间也存在着紧密的联系[29].

在导管射频消融房颤患者很少一部分中, 左心房结构重构和左心耳血栓形成和脑卒中风险增加相关[30, 31]. 此外, 据报道不明原因脑卒中患者左心房纤维化程度, 高于明确病因的患者, 而和房颤患者相当[32]. 结构组织异常和促血栓形成状态之间的关系需要进一步的明确. 内皮损伤和局部或是整体心房壁活动异常相关的纤维化增加可以解释脑卒中风险的增加[20, 33].

心脏三维非对称的结构对血流动力学有着有利的影响. 从左心房的水平而言左右肺静脉流入道离心性的分别排列及涡流的形成可以避免血液淤滞, 并将血流重新导向二尖瓣(导管功能)[5, 34]. 峰流速的降低增加了左房和左心耳的血液淤滞, 改变了涡流(左心室四维研究发现), 并促进血栓形成[35, 36]. 疾病状态下的心房会发生形态改变(球型结构变形), 及心腔扩大, 左房正常的弧度和非对称性降低. 这些过程干扰了生理性的血流动力学(改变涡流形成), 增加了血流淤滞和脑卒中风险[37, 38].

心房疾病相关的因素促进血栓形成, 增加脑卒中风险, 并不单单和房颤相关(图3). 此外脑卒中会进一步通过心脏神经节激活交感神经, 引起左房内皮功能障碍和纤维化, 促进左房重构[39].

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图3 脑卒中和心房衰竭的病理生理学. 原发和继发性心房心肌病促进内皮和心腔壁活动异常, 导致功能性, 组织学和电生理的改变, 促进血栓形成.

心衰时心房-心室交互

射血分数完好的心衰(HFpEF)也是心衰疾病谱中的一部分. 左室舒张功能异常可能是很多患者心衰的病因, 但左房衰竭可能是部分HFpEF患者的病因[40-42]. 近期证据提示, 临床前核磁共振(MRI)研究发现在无症状健康人群中, 左房功能和重构是发生心衰的独立相关, 甚至可能是促进因素[43, 44]. 该人群运动时心房储备功能下降代表了心房衰竭的初始症状. 和对照组相比, HFpEF患者唯一特异的特征是心房储备和传导功能的下降, 这和峰值VO2的下降独立相关[40, 41]. 高达45%的新发心衰症状的患者中左房功能障碍为基础机制[42], 提示左房衰竭是HFpEF综合征的早期驱动, 以及重要致病因素. 除了由于僵硬度和搏动性压力增加驱动的机械性左房功能障碍[8], 心房电活动功能障碍以及左房-左室耦合障碍在HFpEF患者中也有着重要意义[43, 45].

孤立性心房衰竭可引起心衰综合征, 脑卒中或肺动脉高压[29, 40-42]; 但心房衰竭更常见的是加剧既往无症状的左室功能衰竭, 使心衰综合征失代偿或是进一步加剧(中心插图). 在左室功能障碍早期, 心房腔适应性增大适应更高的前负荷, 而并不会显著增加肺动脉楔压; 主动泵功能的增加也有助于维持足够的左室充盈(Frank-Starling曲线)[2, 46]. 心腔扩张不断进展的刺激改变了通道功能, 并为心房衰竭的初期表现[41]; 容量进一步增加并非对应纤维进一步缩短和收缩力增加.

随着整体左房功能衰竭不断进展, 为适应过度的容量/压力, 会导致左房和肺动脉楔压增加以及显著的心房衰竭综合征. 组织高度重构的情况下, 发生房颤很常见, 这会进一步影响左心房的电生理和机械功能, 并对整体的心功能产生不良影响, 进入危险的恶性循环[47].

心房衰竭的心房外影响

左室功能障碍对左房结构和功能的有害影响已有很好的阐述; 但反过来的影响并没有很好的阐述. 部分数据提示房颤能促进心室不利的重构; 临床前的组织学和人体MRI研究表明房颤和左室间质纤维化增加相关[47, 48].

研究发现心室扩张和收缩及舒张功能的改变是心室对于心房心律失常持续快速反应最为常见的发现. 在组织病理水平, 左室心肌表现为炎症, 心肌细胞心态改变, 丧失正常的心肌细胞外机制结构, 组成和功能; 这也许能解释为何这群患者心衰及猝死风险增加[49, 50]. 神经体液途径的反应性激活, 包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血管活性多肽, 可能会进一步促进不利的重构. 心动过速诱导的心肌病可能并不像一开始认为的那样“良性”且可逆; 即使抑制了病因性的心房心律失常(并不单单为房颤), 左室大小和功能, 以及高分辨率纵向弛豫时间定量成像(T1 mapping)值(弥漫性间质性纤维化的替代性指标)并不会在所有患者中恢复正常[51, 52]. 需要进一步研究探索心房诱导心室重构和功能障碍的广阔的疾病谱, 以及明确从何种程度开始, 即使是抑制了心律失常也不太可能会恢复.

心房的节律和收缩参与形成了有效的冠脉血流. 房颤诱导的不规则且缩短的舒张期伴血流储备改变是心室缺血和2型心肌梗死(MI)的常见原因[53]. 无论其他的危险因素如何, 房颤患者心梗的风险升高三倍. 两类疾病常见的并存的危险因素, 以及炎症反应增加和血小板激活, 可能是这种额外风险的驱动. 重要的是抗凝治疗似乎能防止房颤患者人群发生心梗[54]. 房颤患者由于心房来源血栓引起心室梗死是缺血公认的原因[55]. 正如在脑卒中患者中看到的, 心房功能障碍本身会增加血栓栓塞事件风险[29]并最终同样会引起血栓性心肌梗死. 需要进一步的研究来整体评估血栓栓塞来源心梗患者的心房机械性功能.

心房功能性的二尖瓣和三尖瓣反流代表的是心房相关瓣膜疾病, 会进一步加剧心力衰竭并促进房颤[56, 57]. 目前认为的主要机制包括左室或左房扩大引起的二尖瓣后叶平面的旋转/移位和前叶的牵拉[58]. 近期的数据显示心房功能性二尖瓣返流相关的病死率和心衰发生率的增加的警示, 提示了心力衰竭患者中房颤射频消融带来生存获益的潜在机制. 降低心房负担是否能改善心房功能性二尖瓣和三尖瓣反流, 并延长该患者人群的生存时间? 这需要进一步的研究来阐明机制.

诊断策略和潜在干预手段

表3总结了心房衰竭的主要临床表现和影响, 以及相关的诊断策略和潜在的干预手段. 当存在相符的症状, 同时左房存在任何结构, 功能或电生理异常并且能排除其他任何的心脏或是心外因素时, 必须考虑心房衰竭. 影像结果是明确左房功能, 检测心房纤维化和评估血流形式的关键. 生物标志物是新出现的诊断和预后工具, 对预测缺血和出血风险有很好的表现(如高敏肌钙蛋白T, NT-proBNP生长/分化因子15)[60], 以及纤维化的负荷或房颤射频消融的成功(miR-21)[61]. 心房电压异常也有助于预测心肌纤维化, 心房功能异常和脑卒中风险增加[62, 63]. 虽然在有符合的症状的前提下任何心房功能障碍都可能考虑是心房衰竭, 建立合适的诊断标准需要广泛的共识. 要接受这个概念可能需要该领域研究的支持, 并且随着知识的增加, 也需要更为精准的进一步重新定义术语.

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表3 诊断策略和潜在干预手段

结论

心房衰竭已成为一个新的概念, 定义为在没有显著的瓣膜或是心室异常的情况下, 任何的心房功能衰竭导致的心脏功能障碍, 出现症状以及生活质量或预期寿命的恶化. 近期心脏电生理和影像的进步增强了对高度复杂心房的结构和功能的理解, 揭示了心房在优化心脏功能方面至关重要的作用. 是时候再次评估心房功能障碍在我们许多有症状患者中的作用: 标志, 加剧因素, 后果还是主要病因? 我们提出心房衰竭的概念, 这可能能促进基础和转化的研究, 在21世纪对心房功能衰竭的明确和处理有更好的理解.

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