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丁苯酞软件囊的5个临床应用，一文总结： 1、脑小血管病伴发非痴呆血管性认知功能损害： 丁苯酞软胶囊为消旋（dl）-3-正丁基苯酞，结构与天然的1-3-正丁基苯酞相同。中科院药物研究所于1978年从芹菜籽中提取。通过提高脑血管内皮 NO和PGI2的水平，降低细胞内钙离子浓度，抑制谷氨酸释放，减少花生四烯酸生成，清除氧自由基，提高抗氧化酶活性等，作用于脑缺血的多个病理环节。动物实验提示，消旋(dl)-3-正丁基苯酞可以增快微循环血流速度，扩张微血管口径，改善脑微循环，保护线粒体功能，改善线粒体能量泵，增强抗氧化作用，改善全脑缺血后脑的能量代谢，保护缺血引起的神经细胞损伤；能抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，发挥对神经细胞的保护作用，缩小局灶性脑缺血后的脑梗死面积。于2005年被中国SFDA批淮用于治疗缺血性卒中。临床研究表明，本药对缺血性脑血管病有明显的治疗作用，可促进患者受损的神经功能恢复。丁苯酞软胶囊治疗脑小血管病伴发非痴呆血管性认知功能损害，脑电图慢化程度明显减轻，甚至出现正常脑电图，认知功能有所改善。 2、急性脑梗死： 丁苯酞软胶囊是一种脑血管病治疗领域的国家一类新药，是从芹菜籽中分离出的有效成分，是国家自然科学基金重大项目成果绿色植物性药品，主要成分为消旋丁苯酞(NBP)。药理研究表明，本药通过多种途径发挥抗脑缺血作用：抑制N-甲基-D门冬氨酸（NMDA）或低糖低氧诱导的大鼠皮质神经细胞内乳酸脱氢酶（LDH）的释放，降低脑细胞的死亡率，减轻神经细胞内粗面内质网脱颗粒及多聚核糖体解聚，这种作用呈剂量依赖性。动物研究表明，NBP还可提高缺氧复氧处理后的大鼠神经元活力，抑制神经元钙超载，减轻细胞损伤，并可减少与细胞凋亡有关的基因Caspase-3的表达，抑制神经细胞，减轻脑缺血性损伤。丁苯酞软胶囊能够上调血管生成素2的表达，对人脐静脉血管内皮细胞的缺氧损伤有一定的保护作用。临床研究显示，丁苯酞软胶囊还能促进侧支循环建立，改善微循环，减少梗死面积，减少梗死后出血性转化。总之，相关资料研究说明，丁苯酞软胶囊通过多种途径和机制对改善脑缺血后神经功能和提高生活能力均有积极作用。 3、蛛网膜下腔出血： 丁苯酞软胶囊属于脑保护药。多数研究证实，丁苯酞在缺血性脑血管病发生的各环节中发挥着脑保护作用，其主要通过阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，改善缺血区微循环，减轻线粒体损伤，从而保护神经功能。蛛网膜下腔出血后过量的一氧化氮（NO）对线粒体有明显毒性作用，致使细胞线粒体产生的ATP迅速减少，质膜钙泵失效，使线粒体内钙离子水平迅速增高，质膜脂质过氧化等，进一步使ATP合成减少，导致恶性循环；NO还可灭活泛醌氧化还原酶、琥珀酸氧化还原酶，使线粒体呼吸功能受抑制，对细胞和组织产生毒性作用。丁苯酞软胶囊可有效降低蛛网膜下腔出血后患者机体的NO、一氧化氮合酶（NOs）水平，降低脑动脉的血流速度，改善脑组织的微循环灌注，有望降低迟发性脑血管痉挛的发生率，对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛具有较好的防治作用。 4、血管性痴呆： 主要活性成分是正丁基苯酞，是从芹菜籽中提取后经人工合成的可直接通过血-脑脊液屏障的消旋体，主要通过保护线粒体、降低花生四烯酸水平、提高脑血管内皮一氧化氮和前列环素2水平、抑制谷氨酸的释放、降低细胞内钙离子水平、抑制自由基和提高抗氧化酶活性等途径达到改善脑微循环、提高脑细胞能量代谢、抗氧化应激、阻止脂质过氧化、抑制脑缺血后继发炎性反应等作用，从而保护缺血性损伤神经元，达到改善痴呆临床症状的目的。有动物实验表明，丁苯酞可通过抑制p38MAPK通路进一步抑制海马区细胞凋亡，从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力；丁苯酞可通过提高血管性痴呆大鼠海马区突触素P-38及GAP-43基因及其蛋白表达而达到改善血管性痴呆大鼠认知功能的目的。丁苯酞软胶囊治疗血管性痴呆，能有效改善患者痴呆症状和日常生活能力。 5、椎动脉优势型眩晕： 丁苯酞软胶囊是一种新型的抗脑缺血药物。研究显示，该药物能通过抑制血小板聚集及血栓形成、改善缺血区的脑灌注、增加缺血区脑血流量等多途径改善血流动力学；通过抑制自由基生成，促进侧枝循环的建立，增加缺血半暗带的血供，保护线粒体功能来改善缺血脑组织能量代谢；同时可通过减轻氧化应急损伤、抑制神经细胞凋亡等作用，对脑细胞起到保护作用。丁苯酞软件囊具有独特的改善脑缺血、调节血流动力学及脑保护作用，在后循环缺血常规治疗的基础上，再加用丁苯酞软胶囊治疗椎动脉优势型眩晕，可增加低流速型的基底动脉血流速度，降低高流速型的基底动脉血流速度，改善血流异常，提示了丁苯酞软胶囊在调节血流速度方面的独特作用。    |
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