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视盘旁出现息肉样脉络膜血管病变，原因是什么？

2023-07-23来源：医学界眼科频道

一例马来西亚大学的真实病例^[1]

一位62岁的女士，因一个月来左眼持续存在中央暗点就诊于眼科。左眼视力0.25，右眼视力0.6，双侧眼压为16mmHg。没有相对性传入瞳孔阻滞。双眼轻度白内障。双眼眼底显示视盘玻璃疣（ODD）：外观“凹凸不平”，视盘边缘不规则。此外，左眼视盘颞侧有一处橘红色结节病变，伴轻微视网膜下出血（图1）。

图1，双眼眼底彩色照片，视盘边缘不清晰、不规则，呈“凹凸不平”外观（黄色箭头），左眼视盘颞侧有橘红色结节状病变，并伴有视网膜下出血（蓝色箭头）。

眼部B超扫描显示视盘前高反射信号，与浅表型ODD诊断一致（图2）。

图2，眼部B超显示右眼视盘高反射信号、椭圆形病变。

光学相干断层扫描（OCT）显示，在橘红色结节对应的区域出现色素上皮脱离、视网膜下积液，临近中央凹（图3），提示息肉样脉络膜血管病变（PCV）。

图3，左眼OCT显示，视乳头周围色素上皮脱离、下方有异质性高反射信号（蓝色箭头）、视网膜下液（绿色箭头）以及双层征（红色箭头）。

左眼吲哚青绿血管造影术（ICGA）显示视乳头周围息肉样病变和异常分支血管网，进一步证实了PCV的诊断，并排除了脉络膜新生血管（图4）。

图4，左眼ICGA，显示息肉样病变伴分支血管网（绿色箭头）

初步诊断为：左眼息肉样脉络膜血管病变、双眼视盘玻璃疣。患者的左眼接受了光动力治疗、连续3个月的玻璃体内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）。

3个月后，OCT显示视网膜下积液完全消失，左眼视力改善到0.6。随访12个月，病情无复发，视力保持稳定。

视盘玻璃疣是什么？

ODD是良性非细胞沉积物，由钙、氨基酸、核糖核酸、铁和黏多糖沉积在视盘筛板前引起。ODD通常发生在生命早期，可分为浅表型和埋藏型两种类型。60%的浅表型ODD在视乳头浅表可见、易于观察，表现为闪光样、苍白、圆形物质，大小不等。而埋藏型ODD则表现多变，可正常也可表现为视盘水肿，因此常被误诊[2]，通常需要借助于额外的辅助检查，如超声、眼底荧光血管造影、自发荧光和OCT。

大多数ODD患者无症状，一般病情稳定，通常在常规眼底检查时被偶然发现。少数ODD可出现轻度的视觉症状、视野缺损，如生理盲点扩大，也可并发视盘出血、玻璃体出血、脉络膜新生血管、PCV和非动脉炎性前段缺血性视神经病变等。

ODD目前尚无特定的有效治疗方法，通常对患者进行定期复查，以早期发现ODD的并发症。

息肉样脉络膜血管病变（PCV）

PCV是一种以脉络膜血管息肉样病变伴或不伴异常分支血管网的眼底黄斑部疾病。该病起源于脉络膜内丛，并其在终端形成息肉状的病变。临床表现为视网膜下橘红色结节状病变。ICGA为本病的金标准：在ICGA中期，息肉状病灶常呈簇状高荧光，位于血管网的终端；在晚期，息肉内的染料被冲刷掉，呈现血管壁着染[3]。

PCV在OCT有特征性表现：视网膜色素上皮层脱离尖峰、双层征、多发性视网膜色素上皮脱离、视网膜色素上皮层脱离切迹、息肉样病变的低反射腔、视网膜内高反射硬性渗出。凡符合上述3条特征，就可初步诊断为PCV（图5）[4]。

图5，一例PCV的OCT：视网膜色素上皮层脱离尖峰（箭头）、视网膜色素上皮层脱离切迹（粗箭）、代表息肉样病变的圆形低反射腔（细箭）

PCV的治疗是世界性难题，目前尚无根治PCV的药物和手术治疗方法。目前为止，主要的治疗方法为光动力疗法与抗VEGF联合治疗，当视网膜下出血进入玻璃体腔内时，可以选择手术治疗。

本病例讨论

众所周知，VEGF是产生PCV的重要原因。而ODD并发PCV，可能是由于ODD对视网膜周围血管产生压迫，导致血管充血、血管完整性破坏，进而引起了视网膜缺血、诱发VEGF的释放。

此外，脉络膜形态、血流异常也可触发VEGF的产生。据本病例推测，ODD对视乳头周围区域产生压迫，导致脉络膜缺血、形态异常，从而继发VEGF释放，最终导致了PCV的发展。因此，对于ODD患者要定期复查，一旦其体积扩大，应警惕可能出现PCV等并发症。

仅供医学人士参考