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轻松诊治肺栓塞：诊断流程、治疗原则、影像CT/CTA图解（转） 中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）——个人总结(1) 中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）——个人总结(2) 中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）——个人总结(3) 中国肺动脉高压诊断与治疗指南（2021版）——个人总结( 4） 一、概述 肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗。多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。吸烟者患病率明显增多。
二、病因学分析
（二）发病机制： 1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。 2．右心室为维持在后负荷增加情况下的正常心输出量和心室充盈压而产生代偿反应，即发生右心室肥厚。 3．发生肥厚的右心室对肺动脉高压的代偿能力超过极限，则出现右心功能衰竭，可在某些诱因下间断发作。肺动脉高压是肺心病的始动和核心环节，不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样。 在慢性肺病中，肺动脉高压是由肺血管阻力增加所引起，导致肺血管阻力增加的因素较多，但最根本的原因是肺泡内低氧。 肺泡低氧所致肺动脉高压的产生有两种不同的机制：急性低氧导致肺血管收缩、慢性长期低氧引起肺血管床结构改变，即肺血管重构，即小肺动脉肌层平滑肌肥厚，无肌层肺动脉壁肌性化和内膜纤维化。肺血管的重构可以导致肺血管阻力升高，进而肺动脉压力增高。 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。低氧后内皮细胞的功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是主要的原因。肺血管内皮细胞在低氧性肺血管收缩反应中具有重要的双重调节作用，一方面产生和释放血管内皮舒张因子（EDRF）和扩血管物质如前列环素（PGI2），另一方面，肺血管内皮细胞也可产生内皮依赖性收缩因子如内皮素-1（ET-1）。 解剖因素如肺气肿、纤维化或者肺血管床减少或肺动脉和肺的毛细血管受压也是肺动脉高压的重要原因。另外，其他功能性的因素，如高碳酸血症和红细胞增多症所致血液黏度增加等，也可导致肺血管阻力增加，同时血液黏度增加易继发肺动脉原位血栓形成，尸检发现，部分慢性肺心病急性加重期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。 肺动脉高压增加了右心室的做功，逐渐发生右心室肥厚。超过代偿极限后则会出现右心衰竭。缺氧、反复感染、细菌毒素对心肌的作用、酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱等均可加重心肌受损，促进右心衰竭的发生。 慢性肺心病除右心改变外（右心室、右心房均增大肥厚），严重的右心结构和/或功能异常可导致左心室受压，同时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等因素，影响左心功能。 三、识别、诊断与转诊 （一）诊断步骤：可根据以下诊断思路识别： 1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。2．主要症状：活动后呼吸困难。3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。注意：轻症患者体征可不明显。4．辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等可提示诊断肺心病。 （二）诊断方法 1．临床表现：（1）危险因素：有慢性支气管-肺部疾病、肺血管疾病、胸廓畸形等病变病史的患者均存在发生肺心病的风险，需要定期评估，以早期发现和处理肺心病。（2）症状：本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的表现。活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降是最主要的症状，其他症状包括心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。随着病情进展，上述症状逐渐加重。感染也可使上述症状加重。（3）查体：除原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音等；肺心病可表现：P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，颈静脉充盈甚至怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢甚至躯干水肿，严重心力衰竭时出现腹腔积液、胸腔积液。 临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性变，肺功能减退，上述症状更显著，更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显，主要表现为咳嗽加剧，痰量增加，痰变脓性，胸闷，气短，喘息，心悸加重。体征有：肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干湿性啰音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远，肺动脉瓣区可有第2心音亢进，提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示肺动脉高压;颈静脉充盈，因肺气肿使胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流;因膈肌下降，肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血相区别。
2．辅助检查：（如果考试题目，可能会考一些特殊数字） （1）X线胸片：除肺、胸基础疾病及可能存在的急性肺部感染表现外，常见表现为肺动脉高压和右心增大，包括：右下肺动脉干扩张，横径≥15 mm；其横径与气管横径之比≥1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2 mm以上；肺动脉段凸出，高度≥3 mm；肺动脉圆锥部显著突出，高度≥7 mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；右心室增大。 （2）心电图：表现为电轴右偏，额面平均电轴≥+90°；顺钟向转位，V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1，RV1+SV5≥1.05 mV；aVR导联R/S或R/Q≥1；V1~V3导联呈QS、Qr或qr，V1~V3导联ST段压低或T波倒置；肺型P波等。 （3）超声心动图：超声心动图是无创评估心脏结构和功能的重要方法，慢性肺心病的超声心动图表现包括：①右心室流出道内径≥30 mm。②右心室内径≥20 mm。③右心室前壁厚度≥5 mm或前壁搏动幅度增强。④左、右心室内径比值<2。⑤右肺动脉内径≥18 mm或肺动脉干≥20 mm。⑥右心室流出道与左心房内径比值>1.4。⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象（a波低平或<2 mm，或有收缩中期关闭征等）。 （4）磁共振成像（MRI）：MRI在测量右心室大小方面可能是一个更好的方法，因为它可以产生右心室的最佳影像。①肺动脉高压征象：主肺动脉和左右肺动脉主干增粗，管腔扩大，成人主肺动脉内径>30 mm，或主肺动脉内径与升主动脉内径之比>1，提示有肺动脉高压。②右心室测量：MRI软组织对比度高，无论自旋回波还是快速成像技术，都能分辨高信号的心内膜和脂肪衬托下的心外膜以及灰色中等信号的心肌组织，故MRI测量室壁厚度准确可靠。正常人舒张末期右心室壁厚度一般≤4 mm。另外，MRI还可以测量右心房室腔内径，正常人舒张末期右心室三尖瓣口下5 mm处，短轴径一般≤40 mm，而右心房前后径≤30 mm。肺心病时，上述指标超过正常标准。③右心室功能检查：MRI测量右心室收缩和舒张功能方法简单，只需将连续扫描所包含的全部体素相加即可精确算出心腔的体积。 （三）诊断标准与诊断流程 1．患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。2．存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。3．出现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2>A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。4．心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。5．超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。 符合1~4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病）即可诊断为慢性肺心病。 慢性肺心病的诊断流程见图1。
（四）鉴别诊断 1．冠心病：多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，则更有助鉴别。体检、辅助检查呈左心室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资鉴别。 2．风心病：风心病二尖瓣狭窄会导致肺动脉高压及右心衰竭，往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线胸片、心电图、超声心动图有特殊表现。 3．原发性心肌病：多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病史，无肺动脉高压的X线胸片表现等。 （五）基层医疗机构转诊指征 1．紧急转诊：（1）高度怀疑为急性肺栓塞导致的急性加重，社区无条件诊治。（2）患者意识状态改变，如出现嗜睡、谵妄或昏迷。（3）无法纠正的呼吸衰竭，如经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，或呼吸困难持续不缓解。（4）持续性症状性心律失常，药物治疗无法改善。（5）循环血流动力学不稳定，如低血压状态用药后不改善。 慢性肺心病急性加重的患者，首先纠正急性加重因素（如抗感染治疗并保持呼吸道通畅），氧疗或呼吸支持，当存在低血压时，适当应用血管活性药物（如多巴胺）维持血压稳定。 高度怀疑急性肺栓塞导致的急性加重，应给予吸氧、暂时制动，如无抗凝禁忌证，可给予普通肝素3 000~5 000 U静脉注射（10 min）或低分子肝素皮下注射。 2．普通转诊（择期转诊）：（1）据患者的病史、体征疑诊肺心病，但无诊断条件者。（2）常规检查无法诊断、无法明确病因的肺心病。（3）经过常规治疗及氧疗，呼吸衰竭无法纠正（SpO2<90%）。（4）心功能改善不满意，持续存在心力衰竭症状者，如持续尿少、下肢水肿等。 四、治疗 （一）治疗目标：减轻患者症状，改善患者生命质量和活动耐力，减少急性加重次数，提高患者生存率。 （二）治疗方案 1．缓解期（肺心病代偿期）的治疗：
（1）积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展。对于具有明显气流受限的患者，使用吸入激素（ICS）联合长效β受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，如可使用沙美特罗/氟替卡松50/500 μg或布地奈德/福莫特罗320/9 μg和/或噻托溴铵吸入剂。如患者咳嗽、痰多不易咳出，可使用化痰药物如盐酸氨溴索或乙酰半胱氨酸等制剂。 （2）增强患者的免疫功能，预防感染：每年进行流感疫苗接种，对于反复发生肺炎者，接种肺炎疫苗。 （3）加强康复锻炼，坚持每周进行至少5 d的康复锻炼，根据自身情况选择不同的锻炼方式。①可通过功率自行车或快步行走的方法进行，并量力循序渐进，保证在运动时SpO2>90%。②可以做八段锦或太极拳等运动。③每天进行上肢肌肉锻炼，如做哑铃操，立位无法完成时，可采取坐位或卧位的方法进行。④进行呼吸操锻炼，如缩唇呼气、腹式呼吸等，2次/d，每次5 min，改善呼吸肌肉的调节能力。 （4）对于血氧分压<60 mmHg者，使用家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗。家庭氧疗应采用持续低流量吸氧，氧流量<2 L/min，每日氧疗时间在15 h以上，为保证氧疗时间及白天的活动时间，晚间需吸氧睡眠。使用无创呼吸机治疗的患者要注意气道湿化问题，以呼吸机管路及面罩内不干燥但又不产生水滴为最佳。 （5）对于吸烟的患者，积极劝导戒烟。 2．急性加重期（肺心功能失代偿期）的治疗： （1）治疗和去除肺心病急性加重的诱发因素：呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，如存在感染征象，需积极控制感染。 （2）控制呼吸衰竭：根据基础病因的不同，采取相应措施，纠正呼吸衰竭，减轻心脏负荷。以慢阻肺导致的肺心病为例，给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧，需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。 （3）控制心力衰竭：对于慢性支气管-肺疾病导致的肺心病，一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。 对于肺血管疾病如动脉性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压患者，利尿治疗是改善右心功能的基础治疗方法，通常需要根据患者的液体出入量情况常规给予利尿药物。 ①利尿药：通过抑制肾脏钠、水重吸收而起到增加尿量、消除水肿、减少血容量、减轻右心前负荷的作用。但是利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排出和血液浓缩，应注意预防。因此，对于肺心病急性期的患者，需要记录患者的出入量，采用量出为入的原则用药，控制液体入量，当患者尿少、入量明显大于出量或患者经治疗后水肿情况未减轻时，可使用利尿剂治疗。原则上宜选用作用温和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程使用。如氢氯噻嗪25
mg，1~3次/d，联用螺内酯20~40 mg，1~2次/d。使用利尿剂后需要注意患者的电解质情况，防止发生电解质紊乱。 ②正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。应用指征有： 原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）静脉给药，常用毒毛花苷K 0.125~0.250 mg，或毛花苷丙0.2~0.4 mg加入10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。另外，也可选择多巴酚丁胺、米力农等。 ③血管扩张药：对于慢性肺部疾病所致肺动脉高压及肺心病不建议使用前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂及磷酸二酯酶-5抑制剂治疗。患者如果心率无明显增快（静息状态下心率<100次/min），可使用米力农静脉点滴。 3．防治并发症： （1）酸碱失衡及电解质紊乱：呼酸以通畅气道，纠正缺氧和解除二氧化碳潴留为主。呼酸并代酸通常需要补碱治疗，尤其当pH<7.2时，先补充5%碳酸氢钠100 ml，然后根据血气分析结果酌情处理。呼酸并代碱常合并低钠、低钾、低氯等电解质紊乱，应根据具体情况进行补充。低钾、低氯引起的代谢性碱中毒多是医源性的，应注意预防。 （2）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，一般的心律失常经过控制诱发急性加重因素，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后，心律失常可自行消失。如果持续存在，可根据心律失常的类型选用药物。 （3）静脉血栓栓塞症：由于心功能不全、活动受限以及年龄等因素常存在静脉血栓栓塞症风险，对于急性加重住院患者，如无禁忌证，需常规预防性应用抗凝药物，如低分子肝素0.4 ml，皮下注射，1次/d。 （4）消化道出血：慢性肺心病由于感染，呼吸衰竭致缺氧和二氧化碳潴留，心力衰竭致胃肠道淤血以及应用糖皮质激素等，常常并发消化道出血。因此，除了针对消化道出血的治疗外，还需病因治疗和预防治疗。 （5）DIC（弥漫性血管内凝血）：肺心病导致的缺氧和酸中毒，还有肺心病常伴有肺部感染，细菌毒素可诱发血管内皮损伤，激活凝血系统，促进DIC的发生。 （6）肺性脑病：可能对大脑神经系统产生影响，导致记忆力减退、注意力不集中以及嗜睡等症状。 （7）感染中毒性脑病：由于肺部疾病可能导致缺氧和二氧化碳潴留，进而引发脑部功能受损，出现意识障碍、抽搐等症状。 五、疾病管理 （一）肺心病稳定期纳入社区管理，经患者知情同意后签约，建立健康档案，纳入慢性病管理。（二）随访与评估 六、预防 （一）一级预防：改变不良生活方式，如避免吸烟或戒烟；控制职业环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入；接种流感疫苗、肺炎疫苗预防反复呼吸道感染；减少呼吸道疾病的反复急性加重。 （二）二级预防：积极治疗引起肺心病的支气管、肺和肺血管等基础疾病，控制基础疾病进展，减少因基础疾病的加重而导致肺心病；疾病任何阶段戒烟都有助于延缓肺心病的进展；增强体质，通过接种流感疫苗、肺炎疫苗预防反复呼吸道感染等，减少基础疾病的反复急性加重。 （三）三级预防：对于已经存在肺心病的患者，注意防止发生心功能不全。避免感染、过度劳累等诱发心力衰竭的因素，避免到高原缺氧的地方旅游；坚持规律服药，防止基础疾病的加重而诱发心力衰竭；需要积极进行运动康复，改善心脏功能。
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