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一名47岁女性患者因发热和急性右侧硬膜下血肿而就诊。 尽管她的神经系统检查结果正常，但患者持续遭受严重头痛的困扰，并且连续的计算机断层扫描（CT）显示其占位效应逐渐增强。 考虑到腰穿可能引发脑疝的风险，该操作被推迟。为进一步评估可能存在的隔膜、异常增强或其他提示替代诊断（如硬膜下积脓）的非典型特征，进行了磁共振成像（MRI）检查。 MRI检查中发现了一个活动性对比剂外渗区域（见下图），并在随后的外科手术中，确认为一条小的出血动脉，该动脉已被双极电凝成功封闭。尽管经过了全面的评估，但出血的具体原因仍未被确定，患者既无血管畸形也无外伤史。 在前瞻性研究中，类似CT血管造影的斑点征已被证实与脑内出血和硬膜下出血患者的临床预后恶化相关联。对比增强MRI在临床实践中很少被推荐使用。然而，当进行此项检查时，MRI斑点征的出现基本上是活动性出血的确诊标志。通过浏览相邻的MRI切片，可以区分MRI斑点征与完整血管的不同：斑点征表现为圆形焦点，而血管则呈现为线性分支。 在本病例中，鉴于血肿的扩大和MRI斑点征提示的可能存在活动性出血的血管，我们选择进行开颅手术。虽然单一病例不足以支持对所有MRI斑点征阳性患者均进行开颅手术的结论，但该发现的存在确实应提高对活动性出血的警觉。选择开颅手术而非钻孔引流的决定，应基于临床和影像学发现的综合评估。 
图：急性硬膜下血肿的MRI斑点征象钆增强的T1加权MRI显示，在硬膜下血肿的外侧部分观察到一个圆形的强化焦点，这提示了活动性对比剂外渗（箭头指示；A为轴位图；B为冠状位图）。 Cutsforth-Gregory JK, Black DF, Hoffman EM, Datar SV, Wijdicks EF. MRI spot sign. Neurology® Clinical Practice. 2014;(December):528-529. doi:10.1212/CPJ.0000000000000187. 扩展阅读
MRI斑点征：MRI上显示的扩张性脑内血肿中的钆对比剂外渗 摘要： 本报告描述了一例罕见的病例，其中一位61岁女性患者在磁共振成像（MRI）上显示基底节区快速扩张性出血伴有钆对比剂外渗。 在计算机断层扫描（CT）血管造影中，脑内血肿（ICH）内的对比剂外渗现象被称为“斑点征”，是活动性出血的公认指标。然而，MRI上的对比剂外渗鲜有报道。本病例中，患者在住院第三天出现急性左侧偏瘫和构音障碍。初次非对比头部CT检查发现ICH，随访CT检查显示血肿体积增加。随后进行的含和不含对比剂的MRI脑部检查，在对比剂后图像上揭示了血肿边缘的多个圆形活动出血区域。MRI后的CT血管造影确认了血肿边缘的对比剂外渗。该病例的独特之处在于MRI上“斑点征”的表现，以及MRI所识别的多个活动出血焦点，支持了“雪崩”假说，即初始的扩张性ICH可能导致额外的动脉破裂和出血的扩散。 引言：脑内血肿（ICHs）内的对比剂外渗是一个已知现象，指示着活动性出血。CT血管造影中出现的“斑点征”表现为血肿内部或边缘的密集对比剂积聚。相比之下，钆对比剂在MRI上的外渗现象在放射学文献中鲜有报道。本报告一例基底节区自发性快速扩张性血肿中显著的钆对比剂外渗。放射科医生需注意MRI上外渗对比剂的特征表现，避免将其与潜在病变（如肿瘤或血管畸形）引起的增强混淆。 病例报告： 一名61岁女性因新诊断的胰腺肿瘤入院。 住院第三天，她突发急性左侧偏瘫和构音障碍。头部CT检查发现右侧基底节区小面积急性出血（见图1）。患者神经症状迅速恶化，4小时后重复CT检查显示血肿体积显著增大（2.1 cm × 1.8 cm × 1.9 cm增至3.5 cm × 2.8 cm × 2.8 cm；见图1）。初始维持患者收缩压目标低于160毫米汞柱，血肿扩大后，血压参数调整以满足收缩压目标低于140毫米汞柱。第二次CT后30分钟进行MRI检查，以排除潜在肿块或血管畸形。 MRI结果显示，出血在T1和T2加权成像上呈等信号，提示含有细胞内氧化血红蛋白的急性出血（见图2）。对比剂后的T1加权图像显示血肿边缘有多个小型圆形活动出血区域（见图2）。这些区域存在离散的液-液水平，其中依赖部分含有等信号的急性血液成分，非依赖部分含有高信号的外渗钆对比剂（见图3）。 MRI后3小时进行的CT检查显示，与对比剂外渗区域相对应的高密度血液，且血肿大小稳定。4小时后的随访CT检查显示基底节区出血持续稳定。患者神经状态此后未进一步下降，并在随后一周内持续改善。 门诊随访MRI检查显示基底节区出血近乎完全吸收，伴随脑软化发展。此外，随访MRI未发现增强，证实了先前CT和MRI检查结果是由ICH引起，排除了这位胰腺肿瘤患者潜在的转移性疾病。 
图 1 - CT平扫显示右侧基底节区血肿。0小时（左侧图像）、4小时（中间图像）和7.5小时（右侧图像）的连续CT扫描序列揭示了右侧基底节区内血肿的急剧扩大过程。 
图 2 - MRI T1和T2加权成像及增强扫描揭示斑点征。继第二次CT扫描后30分钟进行的MRI检查，T1（上图左）和T2（上图右）加权成像显示右基底节区低信号血液成分，指示含有细胞内氧化血红蛋白的急性出血。增强后的图像（下图左和右）在不同层面上显示了右基底节区血肿边缘多个小的钆对比剂外渗集合，这些集合与图1中展示的最后一次CT扫描的血肿范围相对应。 
图 3 - 放大的MRI视图详述斑点征。放大的对比剂增强后T1加权图像揭示了右基底节区血肿边缘集合体内的液-液水平。这些集合体的非依赖部分呈现出高信号的钆对比剂，而依赖部分则包含等信号的血液成分。沿血肿边缘还可以观察到其他点状的钆对比剂外渗焦点。血肿中心区域，即已经发生出血的部分，在MRI上以低信号表现。 讨论： 自发性ICH是中风中最严重的形式之一，占所有中风的15%，且病死率高达50%。血肿扩大是ICH相关发病率和死亡率的主要预测因素。识别血肿扩大的预测因素对于降低ICH相关死亡率至关重要。斑点征最初在2007年的CT血管造影中被描述，作为ICH内一小点外渗对比剂的表现，已被证明是血肿扩大的预测因素。此后，多项研究确认对比剂外渗是血肿扩大的独立预测因素，并且也是不良临床结果和死亡率的预测因素。斑点征已成为选择患者进行止血或外科治疗以及强化血压管理的可靠指标。 类似地，MRI斑点征最近在原发性ICH患者的病例系列中被描述，以及在快速扩张性硬膜下出血患者的病例报告中。在我们的病例中，外渗对比剂的表现不具有典型的“斑点征”外观，而是表现为沿着扩张性血肿边缘的多个小集合或口袋的活动出血，包含由钆和急性血液组成的液-液水平。这些额外的活动出血焦点支持了“雪崩”假说，即初始的扩张性ICH可能导致额外的动脉破裂和出血的扩散。 放射科医生需注意MRI上这种罕见的活动性对比剂外渗表现，并避免将其与由于潜在病变（如肿瘤或血管畸形）引起的真正对比增强混淆。与CT影像、数字减影血管造影和随访影像的相关性有助于在这种情况下区分出血和潜在的肿瘤或血管畸形。 参考文献： Wada R, Aviv RI, Fox AJ, et al. CT angiography "spot sign" predicts hematoma expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke 2007;38(4):1257–62. doi: 10.1161/01.str.0000259633.59404.f3. Brouwers HB, Goldstein JN, Romero JM, Rosand JN. Clinical applications of the computed tomography angiography spot sign in acute intracerebral hemorrhage: a review. Stroke 2012;43(12):3427–32. doi: 10.1161/strokeaha.112.664003. Schindlbeck KJ, Santaella A, Galinovic I, et al. Spot sign in acute intracerebral hemorrhage in dynamic T1-weighted magnetic resonance imaging. Stroke 2015;47(2):417–23. doi: 10.1161/strokeaha.115.011570. Cutsforth-Gregory JK, Black DF, Hoffman EM, et al. MRI spot sign. Neurol Clin Pract 2014;4(6):528–9. doi: 10.1212/cpj.0000000000000064. Hauf M, Krestel H, Cavelti A, et al. Spinal spot sign. The Neurologist 2015;20(6):104–5. doi: 10.1097/nrl.0000000000000062. Aviv RI, Huynh T, Huang Y, et al. An in vivo, MRI-integrated real-time model of active contrast extravasation in acute intracerebral hemorrhage. Am J Neuroradiol 2014;35(9):1693–9. doi: 10.3174/ajnr.A3939. Veltkamp R, Purrucker J. Management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Curr Neurol Neurosci Rep 2017;17(10):80. doi: 10.1007/s11910-017-0783-5.
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