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围麻醉期突发急性肺水肿 一、围麻醉期突发急性肺水肿的发生情况及危害 肺水肿是指肺血管外液的异常增加，超过了肺淋巴系统所能吸收的速度造成的肺间质水肿，进而进入肺泡，使呼吸道岀现血性分泌物，导致严重的生理紊乱。围麻醉期急性肺水肿是围麻醉期各种因素所诱发的肺水肿，包括麻醉因素、原发疾病因素、手术因素等；单纯因麻醉因素引起的急性肺水肿尚不多见。清醒患者早期可有焦虑、烦躁、呼吸急促甚至呼吸困难、发紺和低氧血症，以及听诊满布粗糙的干啰音，大、中、小湿啰音和捻发音。肺水肿早期胸部x线片表现为肺上部，特别是肺尖部血管扩张和淤血，以及显著肺纹理增加。术中血氧饱和度降低,呼吸末二氧化碳分压先下降后升高。血气分析提示肺间质肺水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒；肺泡水肿时PaCO2升高和(或)PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。全身麻醉患者呼吸系统症状常被掩盖，但无论手控或机械通气的呼吸阻力会明显增加，SpO2也可能会下降，此时应对肺水肿提高警惕。麻醉期间呼吸道涌出特征性的粉红色泡沫样痰，此时可基本诊断，但已为晚期。围麻醉期具有明显临床表现的肺水肿相对少见，发生率0.2%〜7.6%围麻醉期间急性肺水肿一旦发生，对患者的影响主要如下。 1.肺功能的影响 肺间质和肺泡内液体的积聚，减少了肺内的气体容量，肺活量下降；降低了肺组织的弹性，顺应性下降；甚至影响肺泡表面活性物质的作用，进一步减低肺顺应性和肺活量。通气血流比例失调,积液的肺泡通气不良，但血流灌注基本正常,V/Q下降，动静脉分流，PaO2下降。肺水肿病患者肺间质压力增加，毛细血管阻力增加，此外还存在缺氧性肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，右心后负荷增加。肺水肿患者的小气道因间质压力增高，容易出现狭窄、堵塞甚至过早的闭合。 2.对全身脏器的影响 肺水肿对全身脏器的影响与低氧血症导致的组织细胞缺氧有关，以及机体内环境的酸碱平衡失调和电解质变化所造成的影响。
二、围麻醉期突发急性肺水肿的原因分析 (一)急性肺水肿的形成机制 1.肺毛细血管静水压増高 (1)心源性：如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房黏液瘤、三腔心、心肌病等。 (2)非心源性：如先天性肺静脉根部狭窄、纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。 (3)输液过量：包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。 2.血管壁通透性增加 (1)感染性肺水肿。 (2)毒素吸入性肺水肿。 (3)血管活性物质。 (4)弥散性毛细血管渗漏综合征。 (5)弥散性血管内凝血(DIC)。 (6)尿毒症。 (7)其他病因。 3.淋巴管系统引流障碍 如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。 4. 胶体渗透压降低 如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。 5.肺间质负压增高 (1)上呼吸道梗阻后肺水肿 ①急性：喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、痉挛性哮吼、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。 ②慢性：梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁桃体肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤、颌面部肿瘤、肢端肥大症。 ③喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童 (2)肺复张性肺水肿：临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内岀现肺水肿的临床症状。特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的患者。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量＞2000ml。50%发生在50岁以上患者。水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比＞0.6。 6.原因不明性肺水肿 肺水肿原因如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。 7. 神经源性肺水肿 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎症、脑瘤、癫痫大发作。
(二)围麻醉期急性肺水肿原因分析 1.原发疾病因素 (1)二尖瓣狭窄患者围术期一旦岀现回心血量增加而左心排血又受阻，左心房压和肺动脉压进一步上升，极易诱发肺水肿，诱发因素主要包括精神紧张、心动过速等。 (2)心内手术纠正病变或畸形后不适应可能出现心力衰竭引起肺水肿，如严重肺动脉瓣狭窄、成人巨大房缺、室缺等。 (3)嗜咯细胞瘤患者当术中出现大量儿茶酚胺释放，外周血管强烈收缩，大量血液进入肺血管床造成肺动脉高压,诱发肺水肿;另外当该类患者存在儿茶酚胺心肌炎时，切除肿瘤后不能耐受血压下降和输液而发生肺水肿。 (4)颅脑损伤、脑血管意外等容易导致神经源性肺水肿。 (5)脓毒血症可引起通透性肺水肿。 (6)各种原因导致上呼吸道梗阻，引起严重缺氧和用力呼吸，可导致肺水肿。 2.手术因素 (1)体外循环转流时间过长可改变肺毛细血管通透性，降低胶体渗透压，可能诱发肺水肿的发生。在体外循环时支气管供血大量回流至左心房或左心房引流不畅致肺血管扩张，肺动脉高压，诱发肺水肿。 (2)全肺切除术使患者对输液量很敏感，极易在术中或术后发生肺水肿。食管手术中广泛清扫淋巴结后会妨碍淋巴回流，对输液也较敏感，易诱发肺水肿。 (3)前列腺电切、宫腔镜等手术时间长,进入患者体内液体过多，极易发生肺水肿。 3.与麻醉相关因素 单纯因麻醉因素引起的肺水肿并不多见，常常是患者有潜在的肺水肿因素，再加上麻醉因素才能发生。 (1)麻醉诱导期肺水肿因素：在麻醉诱导期，如下因素对心功能不全的患者可能诱发肺水肿:①患者焦虑与不安；②体位变换(如坐位改为平卧位)：③用药不当，如应用阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；④应用具有心肌抑制的麻醉药或a受体激动药；⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；⑥气管插管时引起的心血管应激反应。 (2)麻醉药用量：麻醉中用药过量引起肺水肿可见于吗啡、美沙酮、急性巴比妥酸盐和二醋吗啡中毒，发病机制尚不明确。可能与下列因素有关：①抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致血容量增加；③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；④个别患者的易感性或变态反应。 (3)氧中毒性肺水肿:指长时间吸入高浓度(>60%)氧引起肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12〜24小时，高压下3〜4小时可造成黏膜细胞损害,肺泡透明膜形成，从而引起肺水肿，即可发生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。其毒性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基(如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧)所致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。 (4)呼吸道梗阻：围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。上呼吸道梗阻时，患者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加对心脏做功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。 (5)误吸：围术期呕吐或胃内容物反流,可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。患者表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关，pH>2.5的胃液所致的损害要比pH<2.5者轻微得多。 (6)肺过度膨胀:一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。 (7)术后肺水肿因素：术后肺水肿的出现多发生在停止麻醉后30分钟，可能与如下因素有关:①撤除正压通气；②心排血量增加；③PaCO2升高；④PaO2下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血压。
 三、围麻醉期突发急性肺水肿的应对策略 围麻醉期急性肺水肿的早期诊断和恰当处理是改善预后的关键，其减少需要麻醉医生于围术期提高警惕，尤其是对己存在高危潜在原发疾病因素和某些肺水肿发生率高的手术。处理原则除了针对病因治疗外，通过有效的方法降低肺血管静水压、增加血浆胶体渗透压、改善肺毛细血管通透性、改善肺部气体交换、纠正低氧血症，此外，应积极预防感染。具体还包括以下措施。 1.充分给氧 鼻管和简易面罩给氧常不足以改善严重低氧血症患者的缺氧，须加压给氧，包括间断正压给氧通气，增加肺泡压和肺组织间隙压力，减少肺毛细血管内液渗出，减少静脉血回流，降低右心房充盈压,切断肺水肿缺氧的恶性循环。釆用去泡沫剂降低泡沫表面张力，消除呼吸道的泡沫痰，常用50%乙醇置于湿化器内，同氧气一同吸入，但要避免长时间的应用。 2.利尿 快速利尿是减少肺间质和肺泡内过多液体的有效方法，还可使静脉扩张、降低静脉回流和减轻肺水肿。但大量利尿时应对内环境和电解质加强监测。 3.扩血管药物降低心脏的前、后负荷 硝酸甘油或硝普钠直接作用于血管平滑肌，降低周围血管阻力，增加心排血量，使肺循环内血液向体循环转移，减轻肺水肿。吗啡也是治疗急性肺水肿的常规药物，其不但具有中枢镇静作用，减少氧耗量外，还具有扩张小动脉、降低全身静脉张力、降低右心充盈压和左心房压。 4.强心类药物 强心类药物的使用，尤其是急性肺水肿合并低血压时，使用正性变力药如毛花昔C、多巴胺类药物，可增强心肌收缩力，增加心排血量，改善组织灌注，纠正组织的缺血、缺氧，有利于肺水肿的恢复。 5.氨茶碱 氨茶碱不但能增强心肌收缩力、降低后负荷，还可舒张支气管平滑肌,增加肾血流和钠排出。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。 6.皮质醇类药物 大剂量肾上腺皮质激素对肺水肿的治疗价值尚存在分歧，一般认为可以预防毛细血管通透性的增加，稳定溶酶体膜，抑制炎症性反应，尤其有利于通透性肺水肿的恢复，但对是否能恢复已受损的毛细血管还无定论。 7.白蛋白 白蛋白的使用不是对所有肺水肿患者都有益，应视具体情况而定。高压力性肺水肿肺毛细血管静水压大于胶体渗透压，大量低蛋白液体转移至肺间质、肺泡,甚至出现低血容量休克；输注白蛋白可以迅速增加胶体渗透压，促进肺水肿的恢复。但对于通透性肺水肿患者,其血管通透性增高,输注白蛋白可能是有害的，白蛋白漏入肺间质后可使更多液体积聚到组织间隙，加重肺水肿。但如果存在低蛋白血症，可通过补充白蛋白和应用利尿药，有利于液体的负生啊,并改善缺氧。 8.镇静药应用 咪达唑仑、地西泮、丙泊酚等有较强的镇静作用和减少患者紧张情绪，减少呼吸急促所引起的负压，使呼吸平稳，减少呼吸做功，更有利于患者配合呼吸治疗。 9.预防感染 各种原因所致肺水肿均应使用敏感有效且大剂量抗生素静脉滴注，以防肺部感染，可和肾上腺皮质激素合用，更有利促进肺水肿消退。 四、围麻醉期突发急性肺水肿的思考 我们认为，围麻醉期急性肺水肿的有效预防措施如下。 1.控制输液速度和输液神类 （1）输液速度过快和输入晶体液过多是麻醉中发生肺水肿最常见的原因，尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。 （2）术中应用中心静脉压监测指导输液输血。 2.畅通呼吸道和呼吸支持 （1）保持呼吸道的通畅，防止呼吸道分泌物过多，呕吐、反流、误吸，以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。 （2）单肺麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张，防止肺不张和复张性肺水肿的发生。 （3）吸痰过程中避免吸引负压过大，吸引时间过长。 （4）保证充足的肺泡通气量，避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。 （5）撤除正压通气时，要逐渐过渡，如降低通气频率和压力，避免过快停止正压通气。 3.避免麻醉药过量 术中避免麻醉药过量使用，如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。 4.防止氧中毒 术中术后不宜长时间吸入纯氧，常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。面罩氧浓度控制在40%以下可长期吸氧。麻醉时监测的肺泡FiO2值一般是90%以上，同时有CO2的吸收回路。 5.保持血流动力学稳定 （1）围术期和术后保持血流动力学的稳定，避免出现血压波动，如高血压、低血压,尤其是休克和心力衰竭。 （2）术前存有感染的患者，术前和围术期应严格控制感染，防止岀现中毒性休克的发生。
 五、围麻醉期突发急性肺水肿的典型案例分享  病例1,腹腔镜下精索静脉曲张高位结扎术后急性肺水肿。患者男性，18岁，身高183cm,体重55kg。因左侧阴囊坠胀不适4年，平卧，休息后症状缓解入院，术前诊断左精索静脉曲张。拟行腹腔镜下左侧精索静脉曲张高位结扎术。术前检査心电图、胸片、生化，凝血等均正常，ASAI级，无心肺疾病。入手术室后开放静脉通路，监测生命体征：血压110/70mmHg、心率70次/分、SpO2 99%、呼吸20次/分。麻醉前10分钟静脉注射“长托宁”0.6g。釆用气管插管全身麻醉，全身麻醉诱导药物依次为咪达唑仑0.06mg/kg,丙泊酚lmg/kg,芬太尼3ug/kg,维库溴铵0.15mg/kg。经口快速插入4号喉罩，听诊两肺部呼吸音清晰，连接麻醉机控制呼吸，潮气量8ml/kg,频率13次/分，呼吸道压力为14〜16cm H2O，手术中吸入七氟醚1.5〜2.5MAC,泵入瑞芬太尼0.6mg/h,持续BIS监测维持合适的麻醉深度，持续泵入顺式阿曲库铵5mg/h维持肌松。麻醉满意后，取头低脚高位30°左右，开始建立人工气腹，腹部气腹二氧化碳压力为1.9kPa以下，待气腹完成后开始手术。 手术开始建立人工气腹，调整挥发罐七氟醚浓度到2.5MAC,并推注芬太尼0.15mg加深麻醉，术者诉患者气腹不满意，请巡回检查二氧化碳充气管道，并调整气腹针头方向和深度，直到效果满意。此时血压突然降至78/48mmHg,心率增加至98次/分，PETCO2从42mmHg降至28mmHg,SpO2突降至90%,立即嘱术者暂停手术，同时给予去氧肾上腺素lOOug,心率随即降至43次/分，给予阿托品0.5mg后，心率回升至70次/分，血压也回升至100/58mmHg。腹腔镜发现腹腔内有少量血液，未查明原因，手术继续。 10分钟后，PETCO2开始升至55〜60mmHg,加大潮气量至500ml,呼吸频率提高至15次/分，5分钟后下降至45mmHg,并持续在此水平。术毕腹腔镜探查发现腹膜后有一6cmX3cm血肿，请普外科和血管外科会诊，探查肠管无损伤，但发现肠系膜破孔，系建立气腹时穿刺针刺破肠系膜进入下腔静脉造成，会诊后决定先观察，暂不开腹,30分钟后未见明显增大，关闭缝合，手术结束，带管送PACU。手术历时1小时40分钟，输入林格液800ml,“田力”500ml,尿量200ml。 入恢复室15分钟后患者苏醒，吞咽反射、咳嗽反射恢复，自主呼吸恢复，阿托品0.5mg,新斯的明2mg拮抗后拔出喉罩，吸痰发现口腔有血性液，吸引后面罩给氧，5分钟后发现SpO2下降至78%,立即面罩加压给氧，SpO2回升至96%,但患者咳嗽咳痰剧烈，口腔鼻腔里冒出粉红色泡沫样痰，听诊双肺弥漫性湿啰音。 快速吸引后继续面罩加压给氧，血气分析：pH7.2、PCO2 67mmHg、PaO2 86mmHg、Na+138mmol/L、K4.0mmol/L、Ca2+1.18mmol/L、葡萄糖8.6mmol/L、血清乳酸(Lac)1.5mmol/L>血细胞比容62%、血红蛋白10.2g/L、BE—4.1mmol/L,给予呋塞米20mg,吗啡5mg,地塞米松10mg。30分钟后尿量800ml,听诊双肺，左肺呼吸音清，未闻及湿啰音，右肺呼吸音仍然比较弱，弥漫性湿啰音。SpO2在吸氧状态下能达到90%,床旁胸片显示：右肺及左中肺影见斑片状高密度影，肺纹理增多，气管显示不清,两肺渗出性病灶。 继续高浓度吸氧，并取半卧位，再次给予呋塞米15mg,1小时后尿量达1300ml,患者神志清晰问答自如，SpO2逐渐好转，吸氧状态下达96%,脱氧后达92%,观察1小时后送回病房，继续吸高浓度氧疗并心电监护，生命体征平稳。第2天随访，患者血液循环稳定，自主呼吸良好，意识清楚，四肢肌力无异常，全身其他状况良好，复查胸片，双肺正常。于手术后第4天出院。 讨论分析如下。 该患者既往无基础疾病，生命体征正常，术前检查：心电图、胸片、生化、凝血等各项均无异常，未服用任何药物，无缺氧和二氧化碳蓄积，手术前和手术中电解质正常等，可排除患者原发疾病因素所造成。麻醉过程中，手术时间1小时40分钟，输液速度较慢，液体总量1200ml,可排除补液过多过快所致。 术中持续泵入5mg/ml顺式阿曲库铵维持肌松，持续BIS监测维持相应麻醉深度，可排除人机对抗所致的机械性肺损伤。腹腔镜手术患者插入喉罩，手术及拔管过程中不能排除反流与误吸的可能，因酸性胃液反流入呼吸道和肺泡，损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加其通透性从而引起肺水肿。本病例极为罕见，术者在建立气腹过程中针头刺入下腔静脉而未被及时发现，大量二氧化碳气体充入下腔静脉进入右心，经右心室、肺动脉进入肺循环，引起右心室流出道及肺动脉二氧化碳气体栓塞，早期表现为心排血量急剧减少，血压显著下降，心肌灌注不足，心肌缺血，心率减慢；二氧化碳阻塞肺小动脉和毛细血管网引起急性肺损伤，包括肺循环障碍、气体交换功能障碍和肺水肿。 当二氧化碳气体迅速扩散至肺小动脉和肺毛细血管网时，引起肺小支气管、细支气管及肺泡的毛细血管因栓塞而缺血缺氧，PetCO2下降，肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加，同时激发中性粒细胞介导炎症反应，超氧化物歧化酶作用及氧自由基产生从而诱发肺水肿。 由于二氧化碳弥散水平高，易溶于血液、组织液中，可迅速经肺泡交换呼出，患者年龄较轻且无心肺疾病，在岀现血压、心率骤降，低氧血症时，迅速使用升压药和窦房结激动药后逐渐回升而未发生心律失常、循环衰竭及心搏骤停等严重后果。但肺毛细血管内皮和肺泡上皮己经大量受损，通透性增加，肺泡表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，液体持续外渗，手术结束后气腹解除，上抬的膈肌回复原位，骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静脉水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加，从而引起肺水肿。 本病例救治体会：拔管后发现肺水肿处理得当，立即面罩加压给予高浓度氧，湿化器内置75%酒精有助于消除泡沫。听诊双肺和床旁胸片检查证实肺水肿。釆取半卧位,增加胸腔内体积，增加潮气量，改善通气；同时减少静脉血液回流，降低肺循环负担，减轻肺水肿。停止或减慢输液速度，静脉注射复赛秘密迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压，减少微血管滤过液体量；此外还可扩张静脉，减少静脉回流，甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。 使用吗啡可减轻焦虑，减少心肌耗氧量，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环，还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。静注糖皮质激素能减轻炎症反应,减少微血管通透性,促进表面活性物质合成，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。但不足之处在于术中观察不够仔细，在建立气腹过程中出现不明原因的血液，且出现血压、心率及呼吸末二氧化碳异常时，却没能认真分析原因、怀疑二氧化碳气体栓塞可能，没有及时采取正确的干预措施，阻断其进一步发展为肺水肿。 病例2,妊娠期高血压剖宫产术后急性肺水肿。患者，女性，28岁，体重85kg,因第1胎宫内孕38+5周，头痛伴双下肢水肿,不能平卧1个月，不规律宫缩1小时入院。查体：体温36.8°,心率110次/分，呼吸20次/分，血压180/110mmHg,呼吸稍促，心脏彩色多普勒超声:左心室扩大，二尖瓣关闭不全;尿蛋白（++）。血小板90X109/L：肝功能:谷丙转氨酶增高，总蛋白降低；眼底检查示:视网膜水肿，有絮状渗岀。诊断:妊娠期高血压（重度）。 患者术前未行正规治疗。急诊推患者入手术室，开放液路，于右侧卧位下L2-3间隙行腰-硬联合麻醉，见脑脊液流出后缓慢给予0.75%布比卡因2.0ml+10%葡萄糖溶液0.5ml,头向置入硬膜外导管3.0cm,嘱患者仰卧、吸氧、头高脚低位，右髓部垫高20°,调节麻醉平面达T8,手术开始后4分钟取出1男婴,给予咪达唑仑2mg入壶。胎儿娩出后10分钟产妇心率达到130次/分,给予毛花昔C 0.2mg、呋塞米20mg静脉滴注，生命体征逐渐平稳，手术40分钟后结束,出血约300ml,补液500ml,尿量200ml,将产妇安全返回病房。 返回病房20分钟后，患者突然岀现心慌气短，口唇发紺，咳大量粉红色泡沫痰，测血压160/1lOmmHg,心率130次/分，呼吸30次/分，双肺底可闻及细小湿啰音，立即行半坐位，面罩吸氧，毛花昔C 0.4mg,呋塞米20mg,地塞米松20mg静脉注射，5分钟后患者烦躁、呼吸困难加重、出现意识不清，SpO2 70%,急行气管插管接呼吸机行正压通气，吗啡5mg入壶，酚妥拉明20mg+5%葡萄糖溶液250ml缓慢静脉滴注，根据血压变化适当调节滴速，5%碳酸氢钠200ml静脉滴注，氨茶碱0.25g+10%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，呋塞米20mg静脉注射。40分钟后患者意识逐渐清晰，只有很少量的粉红色泡沫痰，测量血压120/75mmHg,心率110次/分，SpO2 92%,双肺底可闻及少许湿啰音。2小时后患者呛咳明显，无法耐受气管导管，吸痰后拔出气管导管。2天后患者排气，开始进流食，可平卧及下地活动，8天后痊愈出院。半月后随访无异常。 讨论分析如下。 重度妊娠期高血压疾病可岀现脑血管痉挛、脑水肿、头痛，个别患者可出现昏迷,甚至发生脑疝；肾小球扩张，血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，血浆肌酔增高，严重时出现少尿及肾衰竭；全身小动脉痉挛，血管通透性增加，血液浓缩、血细胞比容上升、血小板减少，甚至出现微血管病性溶血；肝功能受损，各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死;血管痉挛,血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心排血量明显减少，心脏处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，由于内皮细胞活化使血管通透性增加，导致心肌缺血、坏死，严重时导致心力衰竭和急性肺水肿。 本例属重度妊娠高血压症患者，术前未进行正规的治疗，使产妇的心、肺、肾等功能受到了严重的损害，因术前我们进行了充分的术前准备，术中釆取充分镇静、控制输液量、头高脚低位，术中及时发现心力衰竭的早期症状，釆取了正确的治疗，在一定程度上缓解了病情的发展，但在到达病房后，因患者病情稳定，让产妇采取了平卧位，导致回心血量急剧增加，出现急性左侧心力衰竭、肺水肿等症状。本病例提醒，对重度妊娠高血压症患者术前、术中、术后要及时控制血压，减轻心脏前、后负荷，保持患者生命体征平稳，对可能出现的并发症提前预防。 文章：杭博 排版：肉肉 END |
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