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晕厥 要点 l晕厥是由于脑部血流减少引起的短暂意识丧失。 l晕厥起病迅速，持续时间短，患者可迅速自发恢复。 l区分晕厥与癫痫发作需要临床医生仔细回顾事件的病史。 简介 意识的突然改变是多种临床情境下的常见症状，从急诊室到门诊都可能遇到。大多数病例可归类为癫痫或晕厥，即所谓的“发作”或“昏厥”。本章节旨在为临床医生提供一个实用框架，帮助区分这两种诊断。晕厥定义为由于脑部血流减少而引起的短暂意识丧失，而癫痫则定义为由于异常脑电活动导致的短暂脑功能改变。在评估任何有短暂意识丧失病史的患者时，临床医生应仔细采集事件的病史。临床医生最好将大部分时间用于采访患者和目击者，逐步了解症状和体征，以便理解事件发生的顺序和节奏。跳过这一步骤往往会导致误诊，并浪费在无结论或误导性测试上的医疗费用。 流行病学 晕厥是一种常见症状，约半数全球人口在其一生中曾经历过。大多数个体不会寻求医疗帮助。晕厥约占急诊就诊的1%至2%。血管迷走性晕厥是最常见的晕厥原因，尤其在年轻人群中，而在所有年龄段中也是最常见的晕厥原因。心源性原因是第二大常见原因。晕厥的发生率随着年龄的增长显著增加，70岁以上个体的晕厥发生率是较年轻人群的两倍。老年人群中的晕厥原因多种多样，包括血管迷走性、心源性和体位性原因。40岁以下患者中，体位性低血压非常罕见。 病理生物学 晕厥定义为由于脑部血流不足导致的短暂意识丧失，伴随姿势张力的丧失。导致脑部血流减少的基本机制包括心输出量减少和/或外周血管阻力（血压）降低。平卧个体在心脏停搏后6到8秒内会失去意识，而直立个体的倾斜试验显示，当收缩压降至60 mmHg以下时，意识丧失将发生。 晕厥的病因
图6.1 描述了晕厥的各种病因与介导这一现象的基本生理机制（低心输出量和低外周血管阻力）之间的关系。 神经介导反射性晕厥 反射性晕厥是最常见的晕厥类型，占所有病例的一半以上，又称为神经心源性晕厥。在这种晕厥中，外部因素或一系列情境（如疼痛的预期、咳嗽、转头等）会导致心动过缓、低血压或两者的混合反应。反射性晕厥可分为两大类：血管迷走性晕厥和颈动脉窦综合征（见表6.1）。
血管迷走性晕厥 血管迷走性晕厥是最常见的反射性晕厥类型，由神经介导的循环控制短暂失调引起，通常预后良好。血管迷走性晕厥可分为三大类：体位性、中枢性和情境性。在体位性血管迷走性晕厥中，常见的病例描述是一个年轻人在炎热拥挤的学校集会或音乐会中，长时间站立且未进食，可能还饮用了少量酒精。在中枢性血管迷走性晕厥的病例中，触发因素可能包括突然的疼痛（通常发生在静脉穿刺过程中）、对疼痛的恐惧或情绪震惊，紧接着发生昏厥。少见的情况下，晕厥发生在特定情境中或与特定触发因素有关。年长男性可能在起床后排空膀胱时出现症状。一些年轻人报告运动后反复发生晕厥，另一些人则在咳嗽、笑、打喷嚏时描述过晕厥。在某些家庭中，血管迷走性晕厥有遗传倾向。尽管这种情况很常见，但血管迷走性晕厥的基础病理生理学仍然是一个谜。生理学家尚未确定为什么情绪状态或咳嗽、长时间站立会导致血压突然下降，或者为什么在某些人中血管迷走性晕厥经常复发，而在另一些人中则很少见。 颈动脉窦综合征 反射性晕厥中较为罕见的一种类型是颈动脉窦综合征，当异常敏感的颈动脉窦受到正常刺激时，会导致低血压和/或心动过缓。应怀疑此类诊断的个体包括报告不明原因跌倒或几乎无前驱症状的晕厥的老年人；偶尔，也有在转头、穿紧领衬衫或剃须后诱发晕厥的病例。但总体来说，此诊断通常难以确立，通常在经过广泛的诊断测试后仍无结论或为阴性。 心源性晕厥 心源性晕厥是最危险的晕厥类型，当短暂意识丧失是由心律失常或结构性心脏病引起时，即为心源性晕厥。在一项基于大规模人群的晕厥研究中，心源性晕厥的死亡风险是无晕厥病史者的两倍，无论其病因如何。 心律失常是心源性晕厥的最常见原因，既有快速性心律失常也有缓慢性心律失常。与晕厥相关的最常见心律失常是窦房结功能障碍。其他心律失常包括房室传导系统疾病、室上性心动过速性心律失常和室性心律失常。 机械性或结构性心源性晕厥的原因包括既往心肌梗死、心肌病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、心包填塞、粘液瘤、主动脉夹层和肺栓塞。 由于心源性晕厥的高致病性，在评估晕厥患者时必须考虑到这一诊断。预测心源性晕厥的临床特征包括年龄大于60岁、男性、已知的结构性心脏病、较少的发作次数（既往病史中发作次数少于三次）、在平卧或运动中晕厥。 体位性低血压引起的晕厥 与血管迷走性晕厥（其自主神经系统在基线状态下完整）不同，体位性低血压引起的晕厥通常与自主神经功能不全有关，这种功能不全会影响交感神经的效应通路，阻碍血管适当的缩窄作用。因此，当个体从卧位或坐位过渡到站立位时，血压下降。体位性低血压晕厥的患者通常为老年人，在40岁以下个体中较为罕见。临床病史可能揭示其他站立时的症状，包括头晕/晕厥感、虚弱/疲劳、视力模糊、视力障碍（视力减弱、亮度增强、隧道视觉）、听力模糊、肩部疼痛（“衣架”分布）等，这些症状均与直立姿势密切相关。 体位性低血压的原因包括：贫血或营养不良引起的低血容量；抗高血压药、利尿剂和三环类抗抑郁药等药物；由于多系统萎缩、遗传性、毒性或副肿瘤性等原因导致的自主神经功能不全；全身性疾病如糖尿病和淀粉样变性引起的外周神经病变和继发性神经病变（见表6.1）。体位性低血压罕见的形式包括体位性心动过速综合征，这是一种通常见于患有慢性疲劳综合征的年轻女性的较为少见的综合征。此综合征的特征是站立后心率增加和血压不稳定。 晕厥与癫痫发作的鉴别诊断 正确诊断的关键在于从患者和目击者那里获取详细的事件叙述。虽然许多患者和目击者会使用“晕倒”或“昏厥”等术语来描述两种情况，但深入探讨并获取患者实际经历的每一个细节是至关重要的。如果无法获取到这样的叙述，诊断将变得非常困难，进一步的诊断测试也难以提供确切的结果。晕厥的临床特征包括发病迅速、持续时间短以及完全的快速恢复。 区分晕厥与癫痫发作的最重要的临床特征包括：(1) 诱发因素或情境；(2) 意识丧失前的前驱症状；(3) 发作后的恢复情况（见表6.2）。
晕厥的临床特征 晕厥通常发生在患者站立或坐着时，并可能由运动、咳嗽、用力排便（瓦尔萨瓦动作）、静脉穿刺、长时间站立或疼痛引发。晕厥前会有不适感，伴有头晕、恶心。患者可能感到虚弱、站立不稳，随后出现意识模糊或与周围环境的脱离感。在失去意识前，患者会感到视力模糊或听力减弱。目击者经常会注意到患者的面色苍白、出汗和呼吸急促。有时，如果患者能够迅速躺下或将头低于心脏水平，发作可以被阻止。一旦患者失去意识，他们将失去躯干和腿部肌肉的张力，软塌塌地倒在地上。倒地后，肢体松弛，患者看起来面色苍白、出汗。失去意识的时间通常很短，通常只有几秒到1-2分钟。如果脑灌注不足严重，患者可能会表现出少量的节律性肢体抽动（称为“痉挛性晕厥”），但这通常也是非常短暂的（仅持续几秒）。 一般来说，脉搏和血压会迅速恢复正常，患者在恢复体位后会迅速恢复意识并变得清醒，对周围环境重新定向。患者通常会意识到自己晕倒了，并记得失去意识前的事件细节，直至失去意识的那一刻。他们可能会在事件后经历轻度疲劳或短暂的定向障碍，但这不应持续超过几分钟。 癫痫发作的临床特征 癫痫发作定义为脑功能的短暂异常，导致异常的脑电活动。癫痫发作的临床表现差异较大，取决于受累脑区的大小和神经解剖学位置。癫痫发作可能发生在白天或夜间，无论患者是否清醒，通常不受外界刺激或环境的影响。癫痫发作通常以患者报告的“预兆”或警示开始。这些主观体验包括似曾相识感、怪异气味、突如其来的焦虑或身体一侧的麻刺感。在某些情况下，目击者可能发现患者对提问毫无反应，双眼凝视或停止之前的活动（行为停顿）。部分患者可能表现出口腔或手部的自动症状（如舔嘴唇、咀嚼、摩擦双手或撕扯衣物）。如果局灶性癫痫发作继发全身化（电活动从脑部的一个区域扩散到两侧），患者的头部和眼睛可能突然且剧烈地向一侧转动，伴随四肢僵硬、口吐白沫、唇部发紫，随后是四肢的节律性抽搐。大多数继发性全身化癫痫发作持续1至2分钟，极少超过5分钟。发作后，患者可能出现数分钟至数小时的迷惑和定向障碍，部分患者还会报告侧向舌咬伤和尿失禁。 可能误诊为晕厥的其他发作性疾病临床特征 椎基底动脉短暂性脑缺血发作 椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作（TIA）极为罕见，是短暂意识丧失的潜在原因。其病理生理机制通常与脑干网状激活系统的短暂缺血有关。椎基底动脉TIA几乎总是伴有脑干、小脑或枕叶缺血引起的局灶性神经症状。因此，患者及家属通常会描述构音障碍、复视、吞咽困难、偏盲、共济失调、一侧肢体无力或麻木等症状。 低血糖症 低血糖症可能引起头晕或眩晕感，极少导致短暂意识丧失。典型的低血糖症表现为缓慢且逐渐加重的谵妄，可能持续数分钟至数小时，并伴有出汗、饥饿、震颤、焦虑和心悸。如果严重，低血糖症可进展为昏迷（长期无反应）和/或全身性强直-阵挛性癫痫发作。 基底型偏头痛 基底型偏头痛可能引起混乱，但极少导致意识丧失。其特征包括头痛、共济失调和逐渐发展的正性视觉现象，因此不太可能与晕厥混淆。 锁骨下动脉盗血综合征 锁骨下动脉盗血综合征特征是血流从脑部逆流至缺血的手臂，导致受累手臂供血不足。在这种综合征中，运动受累手臂可能引发头晕、眩晕、共济失调、吞咽困难、一侧肢体无力，甚至意识丧失。 专注的体格检查 如果在采集病史后，临床医生仍然不确定是晕厥还是癫痫发作，体格检查可能不会提供更多帮助。在疑似晕厥的情况下，体格检查应包括直立性血压测量和对颈部及心脏的听诊。患者还应进行常规12导联心电图检查（ECG），以排查其他潜在问题。 颈动脉窦按摩 颈动脉窦按摩被推荐用于评估年龄超过45岁且原因不明的晕厥患者，但此程序通常不由神经科医生执行。一般接受的颈动脉窦按摩方案包括在颈动脉分叉处进行纵向按摩，但按摩时间不应超过5秒，且施加的力量不应阻塞颈动脉。该程序应在患者直立和仰卧位时进行，需持续监测心电图（ECG）和非侵入性血压。对于已知有颈动脉疾病、最近3个月内有TIA或中风史或有颈动脉杂音的患者，不应进行此操作。 主动站立试验 主动站立试验（患者从仰卧位移动到站立位）同时进行间歇性的手动血压监测（血压计），可能有助于诊断体位性低血压。当收缩压下降超过20 mm Hg和/或舒张压下降超过10 mm Hg，或患者症状出现时，该试验被认为具有诊断价值。初始体位性低血压定义为站立后血压立即下降超过40 mm Hg，而延迟性体位性低血压则表现为站立时收缩压缓慢、逐渐下降。 诊断测试 在极少数情况下，如果癫痫或晕厥的诊断仍然不明确，且事件发生频繁且相对容易复发时，可以进行同步视频/脑电图（EEG）和ECG检查以表征这些事件。 一旦确定为晕厥，但原因尚不明确（反射性晕厥或体位性低血压的可能性较低），需要考虑进一步的实验室检查，例如血红蛋白/血细胞比容检查以排查贫血，化学分析以排查电解质紊乱，以及倾斜台试验以重现神经介导的反射性晕厥。此外，心脏超声检查用于评估心脏结构和功能，并/或连续ECG监测以排除心律失常的可能性。如果怀疑心源性原因，应强烈考虑进一步的心脏检查（如连续ECG监测或心脏超声检查）（见表6.3）。更系统的基于风险分层的策略在不同患者群体中测试时未能始终如一地表现出效果，但专家共识建议，对于12导联ECG异常、已知严重心脏病、严重贫血、电解质紊乱和/或临床特征提示心源性晕厥的患者，应立即住院并进行进一步评估（见表6.4）。对于年长且怀疑体位性低血压的患者，如果通过主动站立试验未能立即确认，建议考虑24小时动态血压监测，尤其是在术后或晨间血压不稳定的情况下。
管理 对于患有迷走神经性晕厥和体位性不耐受的患者，非药物管理策略最为有效。患者可通过了解病情、识别并避免潜在的诱因，并学习如何进行姿势调整（如仰卧姿势、腿部交叉、臂部紧张或握拳）来终止晕厥发作，从中受益。 对于患有体位性低血压的患者，避免使用引发低血压的药物（如抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药和酒精）是第一步。床头抬高10°的睡姿可以减少一些夜间高血压和多尿现象，弹力袜的使用也应被考虑。 心血管疾病相关的晕厥管理超出了本章讨论的范围，患者应被转诊至心脏科。如果事件频繁发生且没有明确的诱因，应告知患者有关高风险活动的注意事项，如驾驶、操作重型机械、在不受限制的高度工作等，并在某些州，强制性报告是必需的。 预后 预后和结果评估主要围绕两大考虑： 死亡和危及生命事件的风险：预后主要取决于潜在原因。对于迷走神经性晕厥且没有心电或结构性心脏病的年轻患者，预后通常良好。对于体位性低血压的老年人，由于合并症的存在，死亡风险增加了两倍。结构性和电性心脏病也与更高的死亡率相关；风险程度主要取决于潜在心脏疾病的严重程度。 晕厥复发和身体损伤的风险：约30%的患者在接下来的3年内会经历晕厥复发，复发风险与一生中总的晕厥事件数量相关。由于晕厥导致的身体损伤风险随着年龄增长以及前驱症状缺失的情况增多而增加。 未完待续 |
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