    #前言# 说起凝血常规，大家感觉既熟悉又陌生，熟悉是因为凝血常规作为评估患者凝血功能的重要检测，在医疗领域得到了广泛的应用。但凝血系统本身具有相对的复杂性，涉及多个系统相互作用，使大家又感到陌生。 曾听一名行医多年的外科大夫吐槽，检验科绝大多数检验报告他都能娓娓道来个一二三，唯独凝血常规报告，支支吾吾憋不出个四五六，像盲人摸象一般，不会正确分析。 造成这种情况不光与凝血系统本身的复杂性有关，另一个重要原因是教科书上对凝血的讲解方式不是那么浅显易懂。翻开这部分内容，必从“瀑布学说”开始，之后分各种途径，十多个罗马数字便悉数登场，如胶似漆地交织在一起，剪不断，理还乱，这一大段文字下来，大多数人早已大脑罢工宕机，神游四海不知书本所云了。 但实际上，凝血四项的结果，与其他检验报告的解读是一个道理，我们不能单纯局限去分析某一项指标为何异常，而是要抓主要矛盾，组固定模式，综合去分析。这样即使我们没有扎实的理论功底，也能万军丛中取敌将首级如探囊取物。 因此，在此总结了常见的凝血结果模式，以助大家方便解读凝血常规报告。 先来看一张很关键的示意图：  “搞了半天不还是回到讲凝血因子了吗？和书本有什么区别！”有的人露出了不屑的表情。 别急，这张图只是为了展示凝血四项中，每种检测所涉及的凝血因子或过程。你也完全不需要记住这个图，而只需在遇到异常结果时，回过头再来看这幅图。 闲言少叙，秘籍直接奉上： 模式1：TT明显升高，常伴APTT升高，PT和FBG正常 凝血报告，先看TT，TT是为检出干扰物质而生的指标，只要存在针对凝血酶的物质，TT就会升高，这种情况常见于患者使用肝素或服用新型抗凝药——达比加群酯，少见情况为患者体内产生类肝素样物质。当然，也要排除外源性肝素的污染，一般是标本采集不规范，从一些内置导管中采样导致标本中混有肝素。 模式2：PT明显升高，APTT、TT和FBG正常 PT延长主要考虑VII因子。这种模式最常见的原因是，患者服用华法林早期，或存在轻度的维生素K缺乏，因为VII因子的半衰期最短，通常PT结果不会超过参考上限的一倍。 造成这种模式的另一种可能是，患者先天性缺乏VII因子。当然，这是十分罕见的情况。 模式3：APTT明显升高，PT、TT和FBG正常 APTT涉及的凝血因子较多，但思路无外乎是因子缺乏和存在抑制物。当APTT明显升高时，根据患者有无出血的临床表现，可分为两类情况： （1）患者存在出血。最可能的是先天性缺乏VIII因子、IX因子和VWF，XI因子缺乏表现不一。或者患者体内存在因子抑制物，最常见的是VIII因子抑制物，也就是获得性血友病。要初步的鉴别这两类疾病，可采用血浆纠正试验。 （2）当患者不存在出血表现时，APTT升高最常见于患者体内存在的狼疮抗凝物，此时患者不仅不会出血，反而有血栓风险。此外因子XII、激肽释放酶原（PK）、高分子量激肽原（HK）缺乏也会导致APTT升高，但这些情况极为罕见。也可采用血浆纠正试验加以鉴别。 模式4：PT和APTT明显升高，TT和FBG正常 分析思路要么是多个因子缺乏，要么是共同途径因子缺乏。前提是要排除检验前因素，采血量明显不足，或患者的红细胞压积明显增高，导致抗凝剂与血浆比例失衡时，PT和APTT会假性偏高。 出现这种模式的最常见的原因是：患者缺乏维生素K，导致依赖维生素K的凝血因子II、VII、IX、X多个因子缺乏。患者缺乏维生素K原因有：服用华法林、摄入不足，严重腹泻，胆道疾病，鼠药中毒，或长期使用抗生素，杀灭了可以合成维生素K的肠道菌群。 此外，先天性缺乏共同途径因子X、V、II中的一种或V和VIII联合缺乏时，也会出现PT和APTT的共同延长。当然，这是十分罕见的情形。 模式5：FBG升高，PT、APTT和TT正常 因为FBG不仅是一种凝血因子，同时也是一种急性时相反应蛋白。因此，在一些炎症、创伤和妊娠等情况下，它都可能升高。 模式6：FBG降低 分析思路要么是来源减少，要么是去路增多。凝血过程的最终步骤是使纤维蛋白原变为纤维蛋白，当FBG明显降低时，根据有无纤维蛋白降解产物的增多，可分为两类情况： （1）不伴纤维蛋白降解产物的增多，1）FBG数量减少：常见于肝功能异常使合成不足，另外一些药物如培门冬酶也会导致FBG合成不足，此外，FBG数量减少也见于先天性低/无纤维蛋白原血症；2）FBG活性降低：常见于异常纤维蛋白原血症。 （2）伴纤维蛋白降解产物的增多，常见于原发/继发性纤溶亢进，如DIC，一些药物如溶栓药、蛇毒血凝酶等也会使FBG消耗增多。 自此，所有招式均已展示完毕，再遇凝血报告，只需按图索骥，见招拆招就好。 撰稿 | 张连杰 排版 | 吴妍茜 审核 | 秦玉红 |
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