比氨氯地片更好的4个降压药，一文总结：

1、左旋氨氯地片：

作为抗高血压病的一线用药，第三代钙离子拮抗剂氨氯地平得到了广泛应用，氨氯地平是消旋混合物，其作用机制是通过阻滞心肌和血管平滑肌细胞外Ca2+经细胞膜的Ca2+通道（慢通道）进入细胞，直接舒张血管平滑肌使血压下降；同时它还能减轻血管紧张素II和 a肾上腺素受体的缩血管效应，减少肾小管对钠的重吸收。它具有以下特点：吸收慢、生效慢、作用时间长，给药后6~12h药浓度达至高峰，血浆半衰期为35~50h，生物利用度高约为64%～80%，剂量间血药浓度峰值波动少，因此可24h平稳降压。该化合物有左旋和右旋两种同型异构体，左旋氨氯地平是通过手性拆分技术获得的氨氯地平的药理活性部分，相同剂量的左旋氨氯地平其药效为消旋体的2倍，是右旋体的1000多倍。由于去掉了几乎无药理活性且毒性较大的右旋部分，故左旋氨氯地平在保留氨氯地平全部药理优势的基础上提高了临床使用的安全性。

2、雷米普利：

雷米普利是不含巯基的长效血管紧张素转化酶抑制剂类降压药物，口服后5~8h达到药物的最大效应，其通过抑制肾素—血管紧张素一醛固酮系统（RASS），降低血管紧张素 || 和醛固酮的分泌，使全身血管张力降低而扩张血管，达到降压的作用；该药能够通过改善肾小球“三高”状态，减少肾小球内细胞外基质沉积而起到肾脏保护作用；同时，该药对心血管系统可能具有缩血管效应，具有抑制血管平滑肌增生，提高血管内皮功能，改善左心室肥厚症状、促进纤溶等作用。

3、沙库巴曲缬沙坦：

沙库巴曲缬沙坦属于血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂，能够抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解，发挥利尿、利钠和扩血管、抗交感神经的效应，其血管紧张素受体阻断作用可避免脑啡肽酶被抑制后对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的代偿激活，起到协同降压作用。沙库巴曲缬沙坦首个血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂类药物，于2021年6月在我国获批原发性高血压适应证。沙库巴曲是前体物质，进入体内后经酶切作用代谢为活性的LBQ657，以1：1摩尔比例结合构成共晶结构，共晶结构避免了两药单独进入人体不能同时被吸收，使两药的吸收与消除速率相近，保障了药效发挥的同步性。除降压作用外，沙库巴曲缬沙坦还具有全面的靶器官保护作用，能够抑制心肌纤维化，逆转重构，平衡肾血流，改善肾小球滤过率，延缓肾脏病进展，降低脉压、抗血管纤维化利钠利尿，改善血管舒张功能，提高胰岛素敏感性，增加腹部皮下脂肪组织的脂质动员等。

4、阿利沙坦酯：

阿利沙坦酯是新一代选择性AT1亚型血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），作为新一代双重功能的ARB， 从肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的最后一个环节—血管紧张素II（Ang II）受体水平上拮抗循环中和局部组织中的 Ang II，阻断AT1依赖的Ang II 作用，灭活缓激肽，产生降压效应。机制如下：①抑制循环、组织中RAS；②减少神经末梢去甲肾上腺素的释放，增加缓激肽和使NO、PGI2、EDHF等扩张血管物质增加；③醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

阿利沙坦酯在具备良好降压效应的同时还能抑制和逆转高血压所致的靶器官损害，显著降低高血压致残率和死亡率，明显改善患者预后。其逆转左心室肥厚的可能机制：①通过抑制循环和局部组织中的 ACE，抑制 Ang II 的生成，使肾素、Ang II水平增高，长期应用可使下降的Ang II再度回升，引起醛固酮逃逸。
②在受体水平选择性拮抗循环和局部组织中的AT1
受体，阻断Ang II的作用，对AT2受体的兴奋相对增强，能够抑制血管平滑肌细胞、间质细胞增生，抑制基质蛋白合成和心肌细胞凋亡。③心肌肥厚时心肌组织中的去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量降低，而5-羟色胺（5-HT）、肾上腺素（E）含量升高，阿利沙坦酯能显著提高肥厚心肌的NE、DA 含量，降低5-HT、E含量，从而减少儿茶酚胺递质对a或β受体激活，预防心肌肥厚的发生。④通过抑制激肽酶，使缓激肽降解减少，减少ET-1，促使一氧化氮（NO）、前列腺素E2及前列环素释放，发挥改善血管内皮功能，抗动脉粥样硬化。⑤降低血压，减少室壁张力。