1888-SALL4在子宫内膜样癌和浆液性癌中表达非常罕见 生殖细胞瘤通常发生在性腺,但性腺外病例,主要累及身体中线,如纵隔(前)、腹膜后和松果体;被广泛接受的假设是,这些性腺外病例是由沿中线迁移后错位的原始生殖细胞引起的。它们分别占男性和女性诊断的所有恶性生殖细胞肿瘤的6%和39%。恶性生殖细胞瘤通常代表儿童年龄组的肿瘤,在性腺外恶性生殖细胞肿瘤中,盆腔肿瘤的独特之处在于它们几乎只发生在0-1岁,主要是非精原细胞瘤/非无性生殖细胞瘤。然而,近年来,成人患者子宫内膜卵黄囊瘤的概念引起了越来越多的关注。卵黄囊瘤的特殊性在于其多样的组织学模式,可以模拟体细胞肿瘤的诊断问题,特别是在卵巢外和/或老年中遇到时。此外,这些肿瘤的发病机制尚不清楚,其中一些被认为是纯卵黄囊瘤——但上皮成分可能只是过度生长-但其他一些与传统癌有关,在这种情况下被认为是一种分化不良的形式。拉维尚卡尔等人.描述了11例成人患者的子宫卵黄囊瘤(中位年龄62岁)中,其中8例有相关的体细胞成分。Fadare等.描述了9例子宫内膜卵黄囊瘤,其中5例含有体细胞成分。鉴于形态学上的困难,病理学家将经常使用免疫化学方法来处理这些病例。SALL4是最敏感和最特异性的生殖细胞标记物之一。在Fadare等人的上述工作中.我们还对70例常规子宫内膜癌的生殖细胞标志物进行了免疫组化表达研究,发现20%的患者有SALL4的表达。李等人.使用113例子宫内膜癌样本的组织微阵列,几乎所有的子宫内膜样癌样本,发现其中47.7%呈阳性。这些结果只是导致SALL4不能安全地作为排除子宫内膜癌中生殖细胞分化的标记物。鉴于研究的病例数量较少,我们认为检查大量真正的体细胞常规子宫内膜样癌和浆液性癌可能的非特异性SALL4表达很重要。 这是一项在法国圣艾蒂安大学医院病理科进行的回顾性非介入研究。当地伦理委员会(“国际伦理委员会”)批准了这项研究(IRBN1172024/CHUSTE)。回顾常规子宫内膜样腺癌或浆液性癌手术治疗患者的连续子宫切除术标本,选择一个固定良好的、具有代表性的全肿瘤切片。其他肿瘤类型因其数量较少而被排除,以避免诊断上的任何歧义。福尔马林固定石蜡包埋4μm厚的全肿瘤切片在自动染色系统(OMNIS,达科安捷伦,加州,圣clara)中进行免疫组化,以SALL4(30 min,pH 7,5,克隆6E3,BioSB)作为一抗。记录了肿瘤细胞中这种核标记物的任何表达。 我们研究了376例子宫切除术标本的全肿瘤切片,均来自子宫内膜样腺癌(=320,85.1%;其中,=130,40.6%1级,= 150,46.9%,=40,12.5%3级)或浆液性癌(=56,14.9%)。诊断年龄为33岁至93岁(69.29 ± 11.179)。我们发现9例(2.4%)表达SALL4(图1);肿瘤细胞的表达范围为1%~10%。5例为浆液性癌,4例为子宫内膜样腺癌,2例为2级,2例为3级,没有任何卵黄囊瘤分化的形态学证据。由于其形态学特征明确为子宫内膜样/浆液性癌,因此没有对与卵黄囊瘤分化相关的其他标志物进行进一步的免疫组化分析。 图1.A-B.局灶SALL4表达的低倍。C-D。同一病例情况下的更高倍数。 据我们所知,这是研究中关于SALL4表达的最大的子宫内膜样癌和浆液性癌系列。考虑到卵黄囊瘤能够模仿其他几种肿瘤,这种方法将允许检测在子宫内膜癌的形态学检查中遗漏的体细胞来源的卵黄囊瘤的病例。我们发现,没有检测到真正的卵黄囊瘤成分,而这种非特异性的SALL4表达仅在2.4%的子宫内膜癌中发现,非常罕见,通常作为局灶性染色。这些结果与之前的两份报告有很大的不同,发现了近20%和50%的阳性率。造成这种差异的原因尚不清楚,但可以假设所研究的肿瘤类型以及技术差异与此有关有关。Fadare和同事对70例子宫内膜癌检测了相同的抗体(克隆6E3),但对高级别肿瘤富集,而不是连续肿瘤,与我们的系列研究相反,其中包括大量的低级别子宫内膜样腺癌。相反,在李和他的同事的工作,几乎所有情况下(81%)是低级别子宫内膜样腺癌,尽管使用组织微阵列可能错过局灶染色,一个重要的积极发现近50%,这至少在一定程度上可以解释使用不同的克隆(Santa Cruz, CA, USA sc-101147)。 在刚刚发表研究,297例连续传统子宫内膜癌检测SALL4表达组织微阵列相同的克隆6E3在我们的研究和Fadare et al. ,发现7(2%)染色标记,都不高于30%的肿瘤细胞。作者报告说,他们的研究的组织微阵列性质排除了局灶性染色的检测,几乎肯定低估了非特异性表达率,然而,我们的结果确实证实了在常规浆液性和子宫内膜样癌的全肿瘤切片中非常罕见的局灶性SALL4染色。 值得注意的是,侵袭性的肿瘤类型可以更频繁地表达SALL4。一项对22例未分化子宫内膜癌的研究,2例纯去分化癌和20例未分化成分,检查了SALL4(6E3克隆)的全组织切片,发现其中13例表达,10例局灶性,3例弥漫性。同样,Onder等在11例未分化/去分化癌、11例3级子宫内膜样癌、11例浆液性癌和11例透明细胞癌中使用6E3克隆,第一组表达为36.3%,其他肿瘤类型均无阳性。另一项对15例透明细胞癌、26例3级子宫内膜样腺癌、22例浆液性癌和31例未分化/去分化癌的研究显示,40%的SALL4(克隆6E3)表达,但32%的浆液性癌和19%的3级子宫内膜样腺癌表达。因此,在低分化的高级别肿瘤中使用SALL4时仍需要谨慎。 总之,常规子宫内膜样癌和浆液性癌中非特异性SALL4的表达是非常罕见的,而且通常是局灶性的。因此,该标记物可以安全地用于此背景下排除卵黄囊瘤的分化。 Brouard M, Mobarki M, Péoc'h M, Karpathiou G. SALL4 expression is very rare in endometrial endometrioid and serous carcinoma. Hum Pathol. 2024 Oct 24:105675. doi: 10.1016/j.humpath.2024.105675. Epub ahead of print. PMID: 39461380. 1889-在存在轻度细胞学异型性和粘膜下浸润的情况下,胃泌酸腺肿瘤被认为是低级别腺癌,但具有这种外观的病变很容易通过内镜切除术治愈。 PMID:31375767。 1890-45 岁男性,甲状腺浸润性肿块。 ERG 1891-①嫌色性肾细胞癌。胶体铁染色+。湖蓝色 ②-42例色素性微囊性嫌色肾细胞癌的细胞遗传学和免疫组化研究 ③-嫌色肾细胞癌转移到肝门淋巴结 1892-①食管-念珠菌属 仅供参考:如果您的 PAS 用完,NKX3.1 也会对念珠菌标记。 ②-嗜铬细胞瘤蘑菇样浸润包膜 1893-“肿瘤样黑色素沉着病”(消退黑素瘤):大量吞噬黑色素巨噬细胞,无肿瘤黑素细胞。 1894-胚胎性横纹肌肉瘤:女性,1岁,生殖器息肉样肿块。注意形成层。免疫组化desmin 和myogenin阳性 1895-来自肺叶切除术的淋巴结。诊断? 肺看起来是这样的:外源性类脂性肺炎。 淋巴管中的大量脂质。尤指在二甲苯和脂肪溶剂进入前冷冻组织上 1896-女性60多岁,肺肿块,有小细胞癌和腺癌。 肺混合性小细胞癌和腺癌 1897-男,40多岁检查这个胆囊!一个平常的息肉,一个不那么平常的息肉和一个混合息肉。你觉得呢?! 胆囊内乳头状腺瘤(肠型)伴胆固醇性息肉。 1898-石棉体(临床石棉肺)。 1899-①一名中年患者出现迅速增大的颈部肿块。残留分化甲状腺组织的存在有助于确认诊断。 诊断:未分化(间变性)甲状腺癌。 ②-SATB2是未分化甲状腺癌的新兴生物标志物:一系列全面的生物标志物和分子研究 摘要 甲状腺未分化癌(ATC)是一种罕见的侵袭性甲状腺恶性肿瘤,通常由具有不同组织形态学的未分化肿瘤细胞组成,这使得诊断具有挑战性。 这些肿瘤通常表现出甲状腺球蛋白和TTF1的缺失,同时保留细胞角蛋白(67%)和配对盒基因8 (PAX8) (55%)的表达。 检测一种敏感的免疫组织化学染色来帮助诊断ATC将是有益的。针对特殊富含AT序列结合蛋白2 (SATB2)蛋白的免疫组织化学(IHC)是一种敏感和特异的标记物,在结肠直肠腺癌和具有成骨细胞分化的骨或软组织肿瘤中表达。然而,SATB2也在其他缺乏成骨细胞分化的肉瘤样/未分化肿瘤中表达。使用定量反转录PCR (RT-qPCR)我们发现ATCs中SATB2 mRNA表达存在差异。为了评估SATB2蛋白表达在ATC中的作用,我们对23例患者进行了PAX8、SATB2、全细胞角蛋白(AE1/AE3 & CAM5.2)、claudin-4和TTF1免疫染色。 ATCs显示65% (15/23)的PAX8保留表达;SATB2的检出率为74%(17/23);全细胞角蛋白表达率为65%(15/23);claudin-4在35% (8/23)的病例中表达,TTF1在13% (3/23)的病例中表达。此外,83% (5/6)缺乏SATB2表达的ATCs保留PAX8表达,而88% (7/8)无PAX8表达的肿瘤SATB2阳性。分化性滤泡细胞来源的甲状腺癌(n = 30)、分化性高级别甲状腺癌(n = 3)和低分化甲状腺癌(n = 8)的SATB2免疫反应性为阴性。二代测序选择的病例检测到通常识别的致癌变异体,包括BRAF、RAS、TP53和TERT启动子。总之,我们在此证明SATB2 IHC可用于支持ATC的诊断。 关键词:空管;未分化甲状腺癌;SATB2甲状腺癌。 Nkosi D, Crowe WE, Altman BJ, Oltvai ZN, Giampoli EJ, Velez MJ. SATB2 is an Emergent Biomarker of Anaplastic Thyroid Carcinoma: A Series with Comprehensive Biomarker and Molecular Studies. Endocr Pathol. 2024 Nov 5. doi: 10.1007/s12022-024-09833-0. Epub ahead of print. PMID: 39499447. |
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