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说起会导致男性尿频、尿急、夜间尿频的疾病，我们最熟悉的就是良性前列腺增生。良性前列腺增生的英文缩写是“BPH”。前列腺增生是中老年男性的常见病。根据流行病学研究，23％的50岁男性患有前列腺增生综合征，而78％的60-70岁男性患有前列腺增生综合征。特别是目前，随着我国人口老龄化形势的日益加剧，中老年男性比例明显增加，良性前列腺增生患者数量仍在急剧上升。
1980年以前，世界上没有专门治疗良性前列腺增生的方法，主要采用手术治疗。1980年以后，随着医学界对良性前列腺增生的病因、病理生理变化的逐渐认识，药物治疗得到了很大的发展。目前，药物治疗已成为良性前列腺增生的一线治疗手段。在所有治疗药物中，a1受体阻滞剂被推荐为首选，而多沙唑嗪和坦索罗辛是最常见的a1受体阻滞剂。
多沙唑嗪和坦索罗辛
虽然多沙唑嗪和坦索罗辛属于同一类具有药理性质的药物，但药物作用机制仍有细微差别。
从药理机制来看，多沙唑嗪和坦索罗辛属于同一类药物，都是a1受体阻滞剂。A1受体是一类能与神经递质相应结合的生物分子。由于神经递质是在神经细胞之间传递信息的化学物质，由于a1受体可以与神经递质对应结合，这说明通过调节a1受体的浓度，可以改变神经信息的传递，从而改变某一细胞的动作（如肌肉的收缩或舒张）。
而多沙唑嗪和坦索罗辛，作为a1受体阻断剂，可以有效阻断位于尿道、膀胱、前列腺平滑肌的a1受体，松弛尿道、膀胱、前列腺的肌肉，缓解夜间尿频、尿急、尿频的问题。
多沙唑嗪和坦索罗辛
尽管多沙唑嗪和坦索罗辛具有相同的药理特性，但在确切的作用机制上仍有细微差别。这是因为a1受体是一个通称，a1受体实际上分为A、B、D等几种亚型，不同的亚型有不同的分布位置。多沙唑嗪主要封堵a1D，而坦索罗辛主要封堵a1A。
虽然他们每个人基本上都可以阻断a1受体，但是因为他们的“技能”不同（一个主要阻断a1D，另一个主要阻断a1A），确切的说，在多沙唑嗪和坦索罗辛的作用机制上还是有细微的差别，这也是今天文章分析的原因，也就是这个作用机制有细微的差别，那么尿频尿尿谁来治疗呢？
坦索罗辛主要阻断a1A受体，a1A受体主要分布在人前列腺（70％）
结合生理解剖研究和国内外文献报道，a1受体主要分为A、B、D3亚型。研究证实，a1A受体主要分布在人体前列腺，约占70％。A1D受体约占27％，a1B受体仅占3％左右。
多沙唑嗪和坦索罗辛
因此，对于良性前列腺增生患者，如果尿频、尿急、夜尿等问题主要由前列腺平滑肌、前列腺梗阻和压迫等病理改变引起，治疗主要应相应阻断a1A受体，避免肌肉紧张和压迫，主要阻断a1A受体机制的坦索罗辛的应用，可以精准治疗症状，改善肌肉压迫张力，松弛前列腺平滑肌，缓解尿急、尿频、夜尿频繁的问题。
多沙唑嗪主要阻断a1D受体，人膀胱逼尿肌主要分布a1D受体（66％）
研究证实，a1D受体主要分布在人膀胱逼尿肌，约占66％，而a1A受体占较少，约占54％。膀胱逼尿肌没有a1B受体。
因此，对于良性前列腺增生患者来说，如果前列腺的解剖结构发生改变，已经引起膀胱逼尿肌的机械性改变，导致膀胱逼尿肌持续痉挛性收缩，导致尿频、尿急、夜间尿频，那么治疗主要应相应阻断a1D受体，改善膀胱逼尿肌长期过度活动状态，避免逼尿肌紧张与下尿路梗阻协同作用导致尿道压力进一步升高，使用主要阻断a1D受体作用机制的多沙唑嗪，可以改善膀胱逼尿肌的收缩和痉挛，改善肌肉受压状态，从而缓解尿急、尿频、夜尿频繁的问题。
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