维生素B族补够，多种慢病都能得到改善

维生素B族在人体健康中扮演着至关重要的角色，涉及多个方面，包括能量代谢、神经系统功能、皮肤健康、消化系统功能以及免疫系统的增强等。

近年来，维生素B族在促进生长发育、免疫调节、抗氧化、降低膳食相关非传染性疾病风险等方面的研究越来越受到关注，并取得了较多的研究成果。

本文整理了维生素B族相关内容，为指导人群合理摄入维生素B族促进健康提供了科学依据。

目录

1. 维生素B1（硫胺素）
2. 维生素B2（核黄素）
3. 维生素B3（烟酸）
4. 维生素B5（泛酸）
5. 维生素B6（吡哆醇）
6. 维生素B7（生物素）
7. 维生素B9（叶酸）
8. 维生素B12（钴胺素）

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维生素B1（硫胺素）

维生素B1又称硫胺素，脱羧辅酶的主要成分。

• 参与丙酮酸的氧化脱羧，是碳水化合物代谢所必需的基础物质。

• 维持机体正常神经功能。

• 抑制胆碱酯酶活性，维持肠道的正常蠕动。

当维生素B1缺乏时：

1、糖代谢受阻，丙酮酸积累，使病人的血、尿和脑组织中的丙酮酸含量增多，出现多发性神经炎、皮肤麻木、心力衰竭、肌肉萎缩及下肢浮肿等症状，临床上称为脚气病。

2、胆碱酯酶的活性升高，乙酰胆碱水解加速，使神经传导受到影响，造成胃肠蠕动缓慢，消化液分泌减少，食欲不振，消化不良等消化道症状。

由于维生素B1和糖代谢关系密切，因此多食糖类食物，维生素B1的需要量也相应增多。

维生素B1与慢病的关系

研究显示，每天补充30~300mg维生素B1可能降低2型糖尿病并发微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄量。

每天补充300~600mg维生素B1衍生物苯磷硫胺(benfotiamine)可能改善糖尿病性周围神经病患者的症状。

每天补充3~8g维生素B1可能对阿尔茨海默病(AD)的治疗有轻微的有益作用。

每天补充100mg维生素B1衍生物呋喃硫胺(fursultiamine)可能对轻度AD患者具有改善认知功能的效果,但也有研究不支持长期服用大剂量维生素B1(3g/d)延缓AD认知障碍的假设。

由于缺乏高质量的Meta分析和大样本RCT研究，目前尚无充分依据用来制定维生素B1的PI-NCD（预防非传染性慢性疾病而建议的必须营养素的每日摄入量）。

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维生素B2（核黄素）

维生素B2又称核黄素，在体内核黄素是以黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）形式存在。

• 维持蛋白质、脂肪和碳水化合物的正常代谢。
• 促进正常的生长发育。

• 维护皮肤和黏膜的完整性等。

当维生素B2缺乏时：

首先表现在皮肤，可引起嘴唇干裂、口角炎、脂溢性皮炎、舌炎、角膜炎、结膜炎、白细胞减少等。

影响维生素B2的因素：

• 药物：氢氧化铝或氢氧化镁可减少肠道对维生素B2吸收；硼酸在体内可与维生素B2结合形成复合物，从而加快维生素B₂从尿中排泄；氯丙嗪也能显著增加尿维生素B2排泄量。
• 酒精：对结合形式维生素B2的消化吸收有干扰作用。

• 其他：如咖啡因、糖精、铜、锌、铁等也可影响维生素B₂吸收。

维生素B2与慢病的关系

维生素B2在代谢综合征中（肥胖、胰岛素抵抗和高血压等）扮演重要角色，其抗氧化特性有助于减少氧化应激和炎症反应，从而降低代谢综合征相关的慢性炎症。

有研究显示补充维生素B2(1.6mg/d)可能有助于降低MTHFR基因TT型人群血同型半胱氨酸水平和血压,但文献证据等级尚不足以制定PI-NCD。

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维生素B3（烟酸）

维生素B3又叫烟酸，在体内以烟酰胺形式存在，是辅酶I(NAD)和辅酶Ⅱ(NADP)的组成部分。

烟酸参与体内物质能量代谢，调控血糖、血脂水平，并维持神经系统的正常功能。

• NAD也是一些重要的生理活动所必需的，包括基因组稳定性、神经保护作用、新陈代谢等。

• 在衰老过程中，NAD水平通常会下降，这会导致DNA损伤、氧化应激和线粒体功能障碍。

维生素B3缺乏时：

• 烟酸摄入不足引起的全身性疾病称为糙皮病或癞皮病(pellagra)。
• 严重的烟酸缺乏症可以出现较典型的“3D”症状，即皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)及痴呆(dementia)。

由于维生素B1和维生素B2作为辅酶参与细胞内色氨酸到烟酸的转化过程，影响烟酸的代谢，因此烟酸缺乏常与维生素B1、B2缺乏同时存在。

维生素B3与慢病的关系

维生素B3能够通过调节线粒体功能和能量代谢来改善心血管健康。

维生素B3的摄入与胰岛素分泌和血糖控制有关，可能有助于改善2型糖尿病患者的代谢状态。然而，高剂量的维生素B3补充可能带来不利影响，因此需要谨慎使用

在阿尔茨海默病（AD）模型中，维生素B3补充剂能够减少与疾病相关的炎症和氧化应激，改善认知功能。

维生素B3通过调节NAD+水平，有助于延缓衰老和治疗多种慢性疾病。

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维生素B5（泛酸）

维生素B5又叫泛酸，是辅酶A（CoA）和磷酸泛酰巯基乙胺的组成成分。

• 参与脂肪酸合成。
• 脂肪酸和氨基酸的氧化分解。
• 血红素合成过程。
• 与类固醇激素、维生素D的合成。
• 卟啉和卟啉环的生成等。

维生素B5缺乏时：

泛酸缺乏会影响到许多系统的生理功能，常见的影响是脂肪合成减少和能量产生不足。

• 烦躁不安、食欲减退、消化不良、腹痛、恶心；

• 头痛、精神抑郁、意志消沉、疲倦无力；

• 手足麻木和刺痛、臂和腿抽筋、麻木、脚有烧灼感等；

• 同时应激反应增强、抗体产生减少、对胰岛素的敏感度增强而导致低血糖等。

由于泛酸在动植物食物中广泛存在，故缺乏病很少发生。

维生素B5缺乏因素：

• 长期食用缺乏泛酸的半合成膳食
• 使用泛酸拮抗剂
• 膳食调配不合理加之烹调加工不当
• 食物供应缺乏

维生素B5（泛酸）与慢病的关系

泛酸在神经退行性疾病中的作用受到广泛关注。研究表明，泛酸水平在帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）和亨廷顿舞蹈症（HD）等疾病中出现下降。

泛酸症状在糖尿病患者中较为常见，尤其是肥胖和血糖控制不佳的患者。

泛酸缺乏还可能导致全身不适、CoA和脂质代谢紊乱、线粒体功能障碍等。

泛酸缺乏与多种慢性疾病状态有关，如类风湿性关节炎、红斑狼疮等。

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维生素B6（吡哆醇）

维生素B6包括3种物质，吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺；在体内以磷酸酯形式存在，磷酸吡哆醛PLP（主要辅酶形式）和磷酸吡哆胺是活性形式，是氨基酸代谢中多种酶的辅酶。

• 参与氨基酸、糖原和脂肪酸代谢。
• 参与造血和一碳单位代谢。
• 影响烟酸、维生素B12、铁和锌等的转化和吸收。
• 维持免疫功能。
• 调节神经递质的合成，使神经递质水平升高，包括5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素、组胺和γ-氨基丁酸。
• 对抗内源性反应中间产物的有害活性。

维生素B6缺乏时：

• 典型的脂溢性皮炎：眼、鼻与口腔周围皮肤发生脂溢性皮炎。
• 人体长期缺乏维生素B₆会引发中枢神经、造血、免疫、皮肤、消化等多器官系统的进一步损害，甚至影响婴幼儿生长发育和增加老年人高同型半胱氨酸血症及心脑血管疾病的患病风险。
• 人体缺乏维生素B6,合成血红蛋白的能力会减弱，影响一碳单位的代谢，造成巨幼红细胞贫血。
• 维生素B6缺乏时，由于肠黏膜变性，人体对铁的吸收失去控制，使铁的吸收增加，可造成铁中毒。
• 维生素B6缺乏对婴幼儿的影响较大，幼儿长期缺乏会出现体重下降、烦躁、抽搐、癫痫样症状等。

一般膳食情况下单纯维生素B₆缺乏较罕见，并且缺乏发生时典型症状不明显。

如发生维生素B₆缺乏，可能存在摄入障碍等因素而伴随其他B族维生素同时缺乏。

除了因膳食摄入不足外，某些药物如异烟肼、环丝氨酸等均能与PLP形成复合物而诱发维生素B6缺乏。

维生素B6与慢病的关系

高同型半胱氨酸血症近年来已被认为是心血管疾病的一种危险因素，维生素的干预可降低血浆同型半胱氨酸含量。

有前瞻性研究观察了叶酸盐和维生素B₆摄入量对心肌梗死(MI)和致死性冠心病(CHD)发生率的影响，发现最高叶酸盐和维生素B6摄入量与最低摄入量相比MI和CHD约降低一倍。

同型半胱氨酸的水平主要受维生素B6非常低摄入量的影响。

这些数据提示摄入大剂量维生素B₆可能降低CHD发生风险。

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维生素B7（生物素）

维生素B7又叫生物素，人体自身不能合成生物素，主要依赖于从食物中获取外源性生物素，肠道菌群也可合成部分内源性生物素。

生物素的主要功能是在脱羧-羧化反应和脱氨反应中起辅酶作用。

• 参与能量代谢，如脂肪酸β-氧化、糖异生、三羧酸循坏和亮氨酸降解等。

• 调控基因表达。

维生素B7缺乏时：

• 生物素缺乏的典型临床表现为皮肤和神经系统症状，如面色苍白、毛发稀疏，皮肤出现干性鳞片状红色皮炎，以及厌食、恶心、呕吐、抑郁等。

• 婴儿严重缺乏会表现出躁狂、嗜睡和发育迟缓，甚至婴儿猝死综合征(SIDS),生物素缺乏的致畸作用(如吸收或骨骼发育异常)。

  
  

人体发生生物素摄入不足的概率很低，单纯生物素缺乏可源于：

• 长期大量生食蛋清
• 严重蛋白质能量营养不良
• 胃肠道吸收障碍
• 服用某些抗惊厥药物
• 长期服用抗生素可抑制肠道正常菌群
• 接受肠外营养支持但未及时补充生物素等

在一些特殊生理条件下，由于需求增加但补充不足也可能导致边缘性生物素缺乏，比如孕妇、乳母、血液透析患者等。

维生素B7与慢病的关系

生物素除了维持皮肤、骨骼牙齿健康外，大剂量补充生物素可应用于代谢综合征的干预。

在一些临床对照研究中，补充9mg/d或15mg/d生物素有助于降低2型糖尿病患者空腹血糖和高甘油三酯血症;联合应用生物素(2mg/d)与吡啶甲酸铬(含铬600μg)可辅助降血糖药物治疗顽固型高糖血症。

另外，生物素可能有益于缓解进行性多发性硬化症、改善抑郁患者症状。

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维生素B9（叶酸）

维生素B9又叫叶酸，参与氨基酸代谢，在同型半胱氨酸与蛋氨酸相互转化过程中充当载体，可降低人体内同型半胱氨酸的水平。

• 叶酸缺乏可导致成人和儿童巨幼红细胞贫血，增加孕妇发生先兆子痫、胎盘早剥、贫血的风险，可导致孕妇自发性流产。

• 叶酸缺乏导致的高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化等心血管疾病的独立危险因素。

• 叶酸缺乏导致尿嘧啶错误掺入，引起基因不稳定和突变，增加癌症发生风险。

  

维生素B9（叶酸）缺乏原因：

(1)摄入不足：偏食使膳食中叶酸不足或烹调加工时间过长或温度过高造成叶酸损失。

(2)吸收利用不良：吸烟、酗酒、腹泻、小肠炎症、肿瘤、手术，以及使用某些二氢叶酸还原酶拮抗剂药物、先天性酶缺乏、维生素B₁₂及维生素C缺乏等均影响叶酸的吸收、利用。

(3)需要量增加：婴幼儿、青少年、孕妇、乳母以及代谢率增加等情况下(如甲状腺功能亢进、慢性感染、肿瘤等)叶酸需要量增加，使叶酸摄入相对不足。

(4)排出量增加：酗酒、血液透析等可使叶酸排出增加。

维生素B9（叶酸）与慢病的关系

近年的研究显示，低血清叶酸浓度与中国中老年人冠心病风险增加有关；血浆低叶酸水平会使老年人认知减退的风险增加，补充叶酸可以改善叶酸缺乏或不足的轻度认知障碍老年人的认知功能；

适量补充叶酸可降低结直肠癌的发病风险，在其他癌症中叶酸也被发现具有相似的作用，但是长期大剂量补充叶酸是否会增加癌症的发病风险尚需要进一步研究。

基于目前的研究证据，适量的叶酸摄入对降低多种慢性病发病风险具有一定作用，但是因果关系及剂量反应关系尚需要进一步研究确定。

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维生素B12（钴胺素）

维生素 B12 又叫钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。

• 参与蛋白质、脂肪和碳水化合物等生物大分子在体内的转化和利用。

• 在造血系统中促进红细胞的发育和成熟，使机体造血功能处于正常状态，

• 参与脱氧核糖核酸合成。

• 对于中枢神经和外周神经系统健康，以及消除烦躁不安和增强记忆力都是不可缺少的维生素。

维生素B12缺乏时：

• 巨幼红细胞贫血，疲劳、虚弱、面色苍白
• 神经系统损害：四肢麻木、刺痛、认知功能下降、抑郁和焦虑
• 高同型半胱氨酸血症
  
  

维生素B12与慢病的关系

维生素B12缺乏导致的高同型半胱氨酸血症不仅是心血管疾病的危险因素，还对脑细胞产生毒性作用，进而造成神经系统损害。

研究显示青年期较高的维生素B12摄入量与中年期较好的认知功能显著相关。

维生素B12缺乏可能与阿尔茨海默病、抑郁症等疾病的发生或严重程度有关。

小结

维生素B族在维持人体健康方面具有多方面的益处，从能量代谢到神经系统功能，再到皮肤健康和免疫系统支持，都是不可或缺的营养素。

B族维生素之间有协同作用，一次摄取多种 B 族维生素，要比分别摄取效果更好。合理补充维生素B族可以显著改善整体健康水平，并预防多种慢病的发生。

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