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食管鳞状上皮异型增生病理诊断要点

 o绿云o 2024-12-24

疾病名称:食管鳞状上皮异型增生(Oesophageal squamous dysplasia)

定义:食管鳞状上皮的肿瘤性改变(没有间质浸润)

ICDO编码:8077/0(低级别);8077/2(高级别)

组织病理:主要存在细胞异型和结构异型。细胞学上的异型性以细胞核异型性为特征,包括增大、多形性、染色深、极性丧失和重叠。结构异型性以上皮异常成熟为特征。WHO推荐2级分法,低级别(上皮下半部分的不典型增生,只有轻微的细胞学异型);当超过一半的上皮受累或存在严重的细胞学异型时(无论上皮受累程度如何),诊断为高级别。

免疫组化:P53异常表达,Ki-67异常分布模式(见后文)。P16在食管意义不大。

有图为证病理医生喜欢看感觉,所以我收集了我能收集到的图片供大家塑造直觉

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图1。A,正常食管黏膜,复层状鳞状上皮,基底层薄(占全厚度的15%)。B,鳞状乳上皮头状瘤,显示有纤维血管轴心的良性鳞状上皮增生,鳞状上皮与正常的鳞状黏膜相似。C,表皮样化生,角化过度,颗粒层突出。鳞状上皮成熟无异型性。D,假上皮瘤样增生,在浅表固有层有轻微不规则的巢状增生。

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图2。A,反流性食管炎的反应性改变,伴有基底细胞增生和轻微不规则的乳头状突起,无明显的细胞学异型性。B,低级别异型增生,有轻微的细胞学异型性,表现为增大、深染、不规则的细胞核,局限于鳞状上皮的下半部分,并从周围的非异型增生上皮突然过渡(箭头:乳头的升高给人错误的印象,认为乳头上方的异型增生到上半部分)。该患者有高级别异型增生病史。C,高级别异型增生,细胞异型性延伸至鳞状上皮的全层。邻近区域显示浅表浸润性鳞状细胞癌。D,高级别异型增生,具有明显的细胞异型性,主要位于鳞状上皮的下半部分。角化不全也存在。

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图3。A,左侧正常鳞状上皮,右侧为表皮样化生,明显的颗粒层和角化过度。B,角化不全,没有颗粒层改变。

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图4。低级别异型增生,异型上皮与正常上皮明显分界,位于下1/2层。

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图5。高级别异型增生,异型细胞累及全层。

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图6。高级别异型增生累及黏膜下导管,无确切浸润

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图7。低级别异型增生与早期浸润癌,表明癌可能由低级别异型增生引起。
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图8。鳞状上皮乳头状瘤,无细胞异型,基底层往表层逐渐成熟

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图9。反应性鳞状上皮。没有观察到明显的核多形性和核重叠。注意中性粒细胞浸润和嗜酸性粒细胞浸润。右侧图像为反流性食管炎。

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图10。

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图11。

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图12。食管梭形细胞型异型增生。5,梭形细胞密集,形态较一致,平行排列 ,6 梭形细胞核染色质粗糙,核形状和大小略有差异,核质比高,细胞排列轻度紊乱,基底部呈毛刺状 ,7,8 梭形核深染,胞质很少,细胞间桥明显,细胞排列紊乱,仍有平行排列趋势 ,9 鳞状上皮层的下半部分细胞呈梭形、形态一致,核深染,细胞间桥明显。 10 梭形细胞核分裂象多见,可见不典型核分裂象(蓝色圈内),与其旁侧正常上皮分界清楚。11 梭形细胞上皮突大小不等,缺少成熟梯度。12 梭形细胞伴有一定程度的成熟分化,可见病理性核分裂象(蓝色圈内),基底层细胞核形不规则且染色深。

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图13。食管梭形细胞型异型增生。13 纤细的长梭形细胞累及上皮全层,并形成宽大的上皮突并向下生长。14局部梭形核增大,细胞排列紊乱,向下浸润性生长并伴有明显的间质反应。15,16 梭形细胞上皮突呈“指”状或“杵”状向下生长,上皮突大小不一,排列密集,部分有融合,形成浅表浸润性鳞状细胞癌。17 肿瘤位于鳞状上皮层的下半部,左侧梭形细胞与右侧基底样小细胞有移行。18 下方梭形细胞与其上方具有高级别核特征的异型增生有移行。19 肿瘤细胞 p53呈弥漫强阳性的错义突变模式。20 基底层细胞 Ki‑67过度表达(≥5个/HPF),并且副基底层高表达带缺失和中表层阳性细胞明显增多,即存在 Ki‑67异常分布模式或免疫表型结构异常。

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14。分化型异型增生。1~3 肿瘤细胞核增大,染色质增多,嗜酸性核仁,胞质嗜酸,细胞排列紊乱。4 肿瘤细胞胞质显著嗜酸,细胞间桥明显,正常基底细胞消失并被异常成熟的细胞所取代。5 肿瘤与侧边正常上皮之间边界清楚 。6,7肿瘤仅累及上皮层的下半部分,其与上方正常上皮之间界线清楚。8 基底部细胞密度高,并且排列紊乱,向上模拟正常鳞状上皮呈现一定程度的分化梯度。 

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图15。分化型异型增生。9,10 肿瘤细胞中度分化,细胞形态较一致,正常鳞状上皮的成熟分化梯度消失。 11 肿瘤表面伴不全角化,上皮突向下生长伴固有膜内炎性细胞浸润。12 肿瘤表面伴角化过度,上皮突呈“指状”向下生长伴间质水肿。13 上皮基底部角分珠形成。14 右侧分化型异型增生与左侧具有高级别核特征的普通型异型增生移行。15~17 食管分化型异型增生伴浅表浸润性鳞状细胞癌形成。 15 高度分化的异型上皮组织,基底部细胞簇状向下浸润。16 固有膜内异型上皮组织高度分化伴间质炎性反应。17 肿瘤组织向下凹陷式生长,以及间质内的淋巴组织反应,提示浸润性鳞状细胞癌形成。图 18 平坦型病变,肿瘤细胞高度分化,表现为核小、染色质粗颗粒状、胞质丰富嗜酸,细胞学形态与疣状癌无法区分 。19 肿瘤细胞 p53呈弥漫阳性的错义突变模式。 20 基底层 Ki‑67阳性细胞数显著增多,即存在异常分布模式。

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图16。食管基底层型高级别异型增生。 5~13 食管基底层型高级别异型增生;5,6 鳞状上皮基底层细胞核大、深染,排列极性消失;7 基底部细胞排列拥挤,异型增生上皮突向下生长;8 鳞状上皮层的下半部分细胞异型性明显,排列紊乱,上方中表层有核细胞密度也有增加;9 异型细胞沿乳头区基底层向上延伸;10 基底部异型增生组织上方的正常上皮灶片状坏死脱落形成糜烂;11 肿瘤细胞在上皮内播散;12 病变边缘可见肿瘤沿副基底层向周围水平扩展(肿瘤似蟹足的断面);13 基底部异型增生伴局部累及上皮全层;14~16 食管基底层型高级别异型增生伴浅表浸润性鳞状细胞癌; 14 基底层仅有少量异型细胞,即向下浸润形成鳞状细胞癌 ;15,16基底部异型增生主要表现为向下生长形成浅表浸润性鳞状细胞癌;17 内镜下黏膜剥离术大体标本切割图,黏膜表面灶片状粗糙区显微镜下见异型增生组织露于黏膜表面,其余广泛区域异型增生组织局限在上皮基底部,伴微灶状浸润;18 肿瘤细胞 p53呈弥漫强阳性的错义突变模式;19 肿瘤细胞 p53呈全部阴性的无义突变模式;20 基底层细胞 Ki‑67过度表达(≥5个/HPF),并且副基底层高表达带缺失,即存在 Ki‑67异常分布模式或免疫表型结构异常。

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图17。

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图18。需要鉴别的食管鳞状上皮病变;A:嗜酸粒细胞性食管炎,嗜酸粒细胞≥15个/高倍视野,伴有显著的基底细胞增生; B:反流性食管炎,基底层增厚,固有层乳头延长,上皮脚平行排列; C:为图 B的放大图像,显示细胞较一致,核空泡状,核仁明显,细胞质较为丰富; D:念珠菌性食管炎,鳞状上皮内可见大量炎性细胞浸润,伴角化不全,可见假菌丝;E:为图 D的放大图像,基底细胞增生,核增大,染色质细腻,可见小核仁,胞质丰富、嗜双色性,鳞状上皮表层可见较多中性粒细胞浸润 HE 中倍放大 F:表皮样化生,食管鳞状上皮出现显著的颗粒层,伴角化过度。

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参考文献

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