|
AKI不同诊断标准分期有何不同？ 急性肾损伤（AKI）是住院患者中最常见且具有高死亡风险的危重症。 最早是古希腊医学家Galen发现了少尿的现象，提出了尿闭症（ischuria）的概念，并将其分为膀胱充盈型及膀胱空虚型，膀胱空虚型被认为是对AKI最早的认识。AKI概念的提出和演变经历了百余年的历史，1796年Morgagni提出了“少尿”的概念，1917年Davies提出了“战争性肾炎”，1941年Bywater和Beall提出“挤压综合征”的概念；1951年，首次正式提出“急性肾衰竭（ARF）”的概念，随后被广泛应用[1]。 AKI不同诊断标准分期的比较 由于ARF的定义长期未达成共识，且忽视了肾脏损害早期的病理生理变化，2002年急性透析质量指导组（ADQI）提出了AKI的RIFLE（危险、损伤、衰竭、肾功能丧失、终末期肾病）诊断分级标准（表1）[2]。自此，AKI概念取代了使用多年的ARF。RIFLE标准依据血肌酐、肾小球滤过率（GFR）和尿量的变化作为诊断依据，血肌酐和GFR变化的时间限制为1~7d内且持续超过24h。 2005年急性肾脏损伤网络（AKIN）专家组在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订，建立了AKI的AKIN标准（表1）[3]。该标准仅以血肌酐和尿量变化作为诊断依据，定义血肌酐的变化必须发生在48h内，提高了AKI诊断的灵敏度。 由于RIFLE与AKIN标准均存在较高的漏诊率，2012年KDIGO基于RIFLE和AKIN标准，制订了AKI的KDIGO临床实践指南，该指南仍采用血肌酐和尿量作为主要指标，并将AKI分为3期（表1）。该标准提高了AKI诊断的灵敏度，降低了早期漏诊率。 表1：AKI不同诊断标准分期比较
AKI病因繁多，机制复杂，具有发病率高、死亡率高、危害巨大的特征。研究证据表明，AKI患者新发或进展为慢性肾脏病（CKD）的风险增加2.67倍，尿毒症风险增加4.81倍，心血管事件风险增加38%，死亡风险增加1.80倍[4]，5年再住院率达到32.4%，全球因AKI死亡人数超过200万/年，极大增加了医疗和财务成本，为患者家庭和社会带来了沉重的负担，已成为全球范围内严重的公共卫生问题[5]。 但是多种AKI如能及早确诊、正确治疗，可以治愈或者使肾功能改善或稳定，因此AKI的诊断贵在早期正确的病因判断。 鉴别是AKI还是CRF 鉴别急性还是慢性肾脏损害决定了患者的肾功能是否具有可逆性，以及除替代治疗外是否需要针对病因进行治疗及治疗强度。 AKI与慢性肾衰竭的鉴别要点包括： 1 病史 已知明确的肾脏病史（尤其升高）或者夜尿增多历史提示慢性肾衰竭，但应注意在慢性肾衰竭基础上发生AKI的可能性；如果有明确可以导致AKI的病因，短期内迅速升高达上述标准，或者出现少尿无尿，则可确立AKI的诊断。 2 肾脏体积 肾脏体积缩小或肾实质变薄可确诊为慢性肾衰竭；肾脏体积增大多为AKI，但需要除外糖尿病肾病、淀粉样变性病、多囊肾等可以引起肾脏体积增大的特殊慢性肾脏病；体积在正常范围则难以辨别。 3 指甲肌酐 血液的各种生化成分（包括肌酐）参与了指甲的生长过程。指甲由甲根部生长至顶端甲缘大约需要3个半月，慢性肾衰竭患者指甲的生长期也与此相似。通过甲缘肌酐值可以估算3～4个月前的水平，因此如果指甲肌酐升高则支持慢性肾衰竭的诊断。 4 其他参考的化验指标 慢性肾衰竭多表现为贫血、高磷和低钙血症，但是AKI发生后也可以较快出现上述改变，因此上述指标的检验对于AKI和CRF的鉴别并不可靠。如果病人在未接受纠正贫血和钙磷代谢紊乱的情况下没有出现上述改变，则提示为AKI。 5 肾活检是鉴别AKI与慢性肾衰竭的金标准 肾前性AKI、肾后性AKI和临床表现典型的ATN以及药物过敏性AIN引起的AKI，一般不需要肾活检病理诊断。 AKI时的肾活检指征包括：①临床怀疑重症肾小球疾病导致AKI；②临床表现符合ATN，但是少尿期超过2周；③怀疑药物过敏性急性间质性肾炎（AIN），但临床证据不充分；④在慢性肾脏疾病基础上肾功能突然恶化；⑤AKI原因不明；⑥临床上无法用单一疾病解释AKI原因。AKI患者的肾活检标本在进行全面病理检查之前应立即做冷冻切片苏木素——伊红染色，可在肾穿刺的当天即初步辨别新月体肾炎、AIN及ATN，从而尽快选择或者调整恰当的治疗方案 AKI的病因及肾脏病变的定位诊断 诊断AKI后要尽快明确病因，首先要考虑并除外肾前性以及肾后性AKI，因为二者是可逆的，如果及时去除致病因素，可以避免发生肾性AKI，甚至不可逆的损伤。肾前性AKI需要与缺血导致的ATN相鉴别，因为二者的病因学相同，不同之处在于是否发生肾脏的器质性损伤。鉴别要点为判断肾小管上皮细胞的功能与结构是否完整。肾后性AKI可以有前列腺肥大、盆腔脏器肿瘤或手术史、尿路结石等病史，常常表现为突发无尿或者有尿与无尿交替出现，可以伴有肾绞痛。尿液检查一般没有明显异常或者表现为新鲜正常形态红细胞尿，影像学检查可能发现双侧肾盂扩张。 需要注意的是，即使已经发生了肾实质损伤的AKI，仍然可能合并存在肾脏低血流灌注或者尿路梗阻的因素，加重GFR下降并导致组织进一步损伤，因此，在任何AKI患者都应首先评估肾脏的灌注状态以及尿路情况，一定要排除导致GFR下降的肾前性与肾后性因素，才可以考虑单纯肾性AKI的诊断。对于肾性AKI，需要进一步判断病变定位：肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管。肾小球性或小血管性AKI临床表现为急性肾炎综合征，尿检表现为突出的变形红细胞尿和肾小球源性蛋白尿。 ATN和AIN往往有明确的诱因，尿液检查多无明显蛋白尿以及红细胞尿而表现为明显的肾小管功能受损，包括低比重尿、肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管源性蛋白尿、尿酶升高以及肾小管酸化功能异常。在判断肾脏病变定位的同时必须对导致肾脏损伤的具体疾病作出诊断，例如感染后肾炎、系统性红斑狼疮、ANCA相关性小血管炎、药物过敏性AIN、血栓性微血管病等，需要结合临床（病史、症状、体检、尿液检查、特殊化验和检查）与肾脏病理并经过综合分析进行判断，正确的疾病诊断是正确治疗改善病人预后的保证。 慢性肾脏病基础上的AKI CKD是发生AKI的独立危险因素，其易感性主要与CKD时血流动力学不稳定、肾脏自我调节机制受损、肾脏对于缺血和毒素损伤更为敏感，以及肾功能已经发生损害的情况下更容易发现GFR的下降有关[6-8]。根据我国多中心AKI调查结果显示，在CKD基础上发生的AKI（A on C）占全部AKI病例的24.3%[9]。 CKD基础上发生AKI的常见原因包括：①药物：具有慢性肾脏疾病的患者为常用药物人群，又因为药物代谢排泄能力下降、肾组织对药物损伤敏感性增加，因此容易发生肾毒性ATN或者过敏性AIN，常见如造影剂、抗生素、非甾体类抗炎药等；②肾脏低灌注：如手术、脱水、应用ACEI类药物、伴有毒血症、休克和心搏量下降等；③恶性高血压，常见于IgA肾病、狼疮性肾炎等；④原有肾脏病变加重或病变活动（如狼疮性肾炎、小血管炎肾损害等）；⑤其他：偶有膜性肾病伴发双侧肾静脉血栓导致AKI。因此，临床上对于CKD患者如果进行创伤性检查或治疗，或者应用潜在肾毒性药物时，要特别注意保证肾脏的有效血流灌注、尽量选择肾毒性轻的药物并根据GFR调整药物用量，以减少AKI的发生。 CKD基础上发生的AKI导致原有的组织缺血和损伤进一步加重，加剧肾功能的下降。另一方面，发生AKI后如果经过合理的治疗，大约60%～70%的CKD患者肾功能可以完全或者部分恢复。因此临床上对于CKD患者发生的肾功能不全应仔细辨别，遇到以下情况时需要警惕AKI的发生：①肾功能进展速度与原有CKD的发展规律不符；②病史中有可疑加速肾功能恶化的因素，如应用肾毒性药物；③有CKD病史的患者出现肾功能不全而B超检查肾脏没有出现萎缩。对于CKD基础上发生的AKI要及早做出病因学诊断，及时干预和去除诱因，如肾功能损害持续快速进展或未能回复，在条件允许下应及时行肾穿刺病理检查。 责任编辑：向宇   |
|
|
来自： 浪迹天涯soyxqc > 《文件夹1》
