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我们平常都认为，高密度脂蛋白是好胆固醇，越高越好。低密度脂蛋白是坏胆固醇，越低越好。 所以经常去做体检就会有些人有些困惑。哎呀，我的低密度脂蛋白都已经三甚至四了。是不是需要吃他汀了呢？ 接下来贴几篇文献，大家就会发现这件事情好像并没有我们想象的那么简单。  多因素分析显示，基线高敏C反应蛋白水平与主要不良心血管事件显著相关。基线高敏C反应蛋白水平处于最高四分位数者与处于最低四分位数者相比，主要不良心血管事件发生风险增加了90%。相反，基线LDL-C水平与主要不良心血管事件无明显关联。与无残余炎症和胆固醇风险（高敏C反应蛋白<2 mg/L且LDL-C<70 mg/dl）的患者相比，既有残余炎症风险又有残余胆固醇风险（高敏C反应蛋白≥2 mg/L且LDL-C≥70 mg/dl）的患者以及仅有残余炎症风险（高敏C反应蛋白≥2 mg/L且LDL-C<70 mg/dl）的患者发生主要不良心血管事件的风险分别增加39%和34%。 C反应蛋白水平，其实就可以大致体现我们体内的一个炎症水平。从这篇文章我们就可以知道，好像动脉粥样硬化比低密度指标更为显著和相关的是，炎症水平的高低。 接下来再看一篇。  多因素分析显示，LDL-C水平与死亡风险之间为U形曲线关系。与LDL-C处于最低四分位数者相比，LDL-C处于第二四分位数的患者全因死亡（HR=0.69）和心原性死亡（HR=0.67）风险最低。这一段就告诉我们，低密度脂蛋白其实并不是越低越好。 而随着hs-CRP升高，死亡风险增加，当hs-CRP水平大约为7~9 mg/L时，死亡风险略下降。与hs-CRP<3 mg/L者相比，hs-CRP≥3 mg/L的患者全因死亡风险增加57%，心原性死亡风险增加51%。这就是在告诉我们。对于心血管事件的预测相关性，炎症指标比低密度更为重要和显著。 这就是很引人思考的问题了。为什么会这样呢？有没有可能。炎症过程本身可以增加胆固醇分解代谢，导致低密度脂蛋白受体表达增加和低密度脂蛋白氧化。氧化的低密度脂蛋白反过来促进炎症过程，从而导致健康状况进一步恶化以及死亡风险增加。 所以，低密度脂蛋白背锅了吗？肝细胞合成的甘油三酯，会被包装成极低密度脂蛋白运送入血。然后极低密度脂蛋白的半衰期很短，只有几个小时。但是低密度脂蛋白的半衰期就长了很多了。达到了3~4天。所以有没有可能，低密度脂蛋白更大程度代表的是内循环的，脂质代谢能力水平的体现。也就是说ldl一直只是一个搬运工的角色。就像火灾起火了。必然会有消防队员去救火，我们总不能提出火灾和消防队员的相关性，然后把消防队员拿掉把。所以就像上一段话所说的，有一种可能性是，并不是低密度的问题，而是体内的高炎症水平，促进了低密度的氧化，也就是ox-ldl，然后炎症+氧化低密度才是作为内皮炎症的不可或缺的一个因素。 我们再从另外一个侧面的资料看待这个问题。  这就有意思了。为什么秋水仙碱会改善动脉粥样硬化效果这么好呢？秋水仙碱的作用机制是什么呢？简单来说，秋水仙碱的作用机制是抑制炎症因子，也就是平常我们所说的抗炎，减轻炎症反应。这就很明显了，一个减轻炎症反应的药物，比所谓的，常规降脂和降压方案对于动脉粥样硬化预后的改善，更为显著。 所以答案其实已经很明显了，身体持续的慢性炎症，才是那个罪魁祸首。 （以上参考文献均转自中国循环杂志） |
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