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炎症导致血管内皮细胞受损，血管内膜的完整性受到破坏。血液中的低密度脂蛋白胆固醇进入到血管内膜下，炎症的巨噬细胞吞噬了进入到血管内膜下的低密度脂蛋白胆固醇，变成了泡沫细胞。泡沫细胞融合形成血管内膜下的斑块，泡沫细胞融合的越多，迫使血管内膜下的斑块向血管腔内重塑。这个时候可以通过血管造影发现这些斑块的存在。 斑块使血管腔变窄，当冠状动脉狭窄大于50%的时候，我们称之为“冠心病”。在冠心病患者增加运动量的时候就会出现心绞痛。当脑血管狭窄大于50%的时候，我们称之为缺血性脑血管疾病。这样的患者就发生头晕、肢体麻木。斑块由纤维帽，脂核构成。当炎症细胞侵蚀斑块纤维帽，特别是当存在高血压，血压冲击斑块纤维帽，使纤维帽破裂，暴露出胶原引发血栓形成。 当血管内膜下胶原暴露后，激活血小板，血小板释放血小板因子，这些血小板因子导致血小板聚集形成红血栓。血小板因子激活内凝血使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成白血栓。血栓使冠状动脉阻塞，致远端心肌缺血、坏死。坏死心肌与存活心肌产生电位差，产生损失电流，引起心律失常和室颤，导致心源性猝死。 同样，脑血管内膜下斑块破裂，引起脑血管远端发生缺血坏死，导致脑梗死。轻者引起残疾，重者发生死亡。所以说，血脂、炎症和血小板是死亡三因素。近年治疗心肌梗死和脑梗死除了介入、溶栓治疗外，药物治疗主要是开发出降血脂的他汀、依折麦布和PCSK9抑制剂；抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等和抗炎症药物，秋水仙碱等。    |
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