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青霉素所致的过敏性休克，其原因是由于发生了Ⅰ型超敏反应，青霉素过敏性休克的发生机制，主要包括以下几个方面： 1、机体的致敏阶段：当机体注射青霉素后，青霉素的降解产物青霉噻唑或青霉烯酸，会作为半抗原进入人体，与体内组织蛋白结合成全抗原，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的FC段与肥大细胞，或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE、FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏阶段。 2、IgE连桥引发细胞活化：对于青霉素致敏状态的机体，再次接触青霉素时，青霉噻唑、盐酸或青霉烯酸可通过连桥方式，结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化，然后脱颗粒。 3、生物活性物质的释放和超敏反应的发生：致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质，作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，毛细血管扩张，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等，进而发生超敏反应。 |
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