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背景和目的 高血压不仅是中国患病人数最多的慢性非传染性疾病，也是导致城乡居民心血管疾病死亡的最重要的危险因素。  为实现高血压临床诊治标准化，由中华医学会心血管病学分会、海峡两岸医药卫生交流协会高血压专业委员会、中国康复医学会心血管疾病预防与康复专业委员会联合发起制订《中国高血压临床实践指南》，并于2024年9月正式发布。 指南针对高血压（包括原发性高血压和继发性高血压）领域有关诊断、评估和治疗的44个临床问题，给出了较为详细的循证推荐，旨在通过循证指导临床实践，全面提升我国高血压诊治水平。 《中国高血压临床实践指南》针对继发性高血压的筛查时机以及如何筛查等问题，给出了明确的推荐意见。44个临床问题中，临床问题26-42（共17个临床问题），均是针对继发性高血压筛查、诊断、评估的阐述，凸显了继发性高血压诊治对提升我国高血压诊治水平的重要性。现摘录《中国高血压临床实践指南》中关于继发性高血压的内容如下。 指南的临床问题和推荐意见 临床问题 26： 哪些高血压患者需进行继发性高血压筛查？  推荐意见： ◆ 建议对以下患者进行常见继发性高血压筛查（2C）： ① 新诊断高血压患者； ② 发病年龄<40岁的高血压患者； ③ 难治性高血压患者； ④ 有继发高血压临床线索或存在广泛高血压介导靶器官损害的高血压患者。 推荐意见说明  对新诊断高血压患者应进行常见继发性高血压筛查，包括睡眠呼吸暂停综合征、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、肾实质疾病等病因筛查。发病年龄<40岁的高血压患者也应积极进行继发性高血压筛查，尤其是血压水平高于160/100 mmHg的患者。如果延迟诊断继发性高血压，除长期高血压本身会对动脉系统和其他靶器官造成损害外，继发的病因可进一步加重靶器官损害。 难治性高血压患者的靶器官损害及MACE风险更高，包括颈动脉内中膜增厚、眼底病变、左心室肥厚和心力衰竭、心肌梗死、卒中、肾功能受损和死亡。由于治疗费用、相关残疾和过早死亡，难治性高血压还带来相当大的公共卫生、经济和社会负担。即使是血压已控制的难治性高血压患者心血管风险和全因死亡率也较高。因此，对难治性高血压患者进行继发性高血压筛查，明确病因、进行针对性治疗可降低其心脑血管事件发生风险。 有临床线索或存在广泛高血压介导靶器官损害的高血压患者应进行筛查。继发性高血压患者常出现与原发疾病相关的特征性临床表现和体征，可为筛查提供线索。继发性高血压常见的原因及相关症状、体征见表4，可根据这些线索进一步筛查。  （点击查看大图） 临床问题 27： 哪些高血压患者需筛查原发性醛固酮增多症？ 推荐意见 3： ◆ 建议所有高血压患者至少进行1次原发性醛固酮增多症筛查，尤其是新诊断高血压、难治性高血压或合并低钾血症的高血压患者（2C）。 推荐意见说明 原发性醛固酮增多症占所有高血压人群的5%~10%，是常见继发性高血压之一。与原发性高血压相比，原发性醛固酮增多症患者的心脑血管事件及死亡风险显著升高。早筛查、早诊断、早治疗可显著改善原发性醛固酮增多症患者的预后。 然而，国内外原发性醛固酮增多症指南推荐的筛查人群并不一致，欧美指南推荐对原发性醛固酮增多症高危人群（低钾血症、难治性高血压等）进行筛查，而日本指南则推荐所有高血压患者均应行原发性醛固酮增多症筛查。真实世界数据表明，原发性醛固酮增多症知晓率和筛查率极低，如仅在高危人群中筛查原发性醛固酮增多症，则有大量患者会被漏诊。为提高筛查率、减少漏诊、改善预后，有必要对所有高血压患者筛查原发性醛固酮增多症。成本效益分析显示，在所有高血压患者中筛查原发性醛固酮增多症既可节省医疗成本，还有更多健康获益，如心血管事件更低、血压控制更好等。 值得注意的是，在新诊断高血压（以140/90 mmHg为标准）患者中，原发性醛固酮增多症患病率为4%~7%，其中接受手术治疗者的高血压治愈率达86%，提示在新诊断高血压者中筛查原发性醛固酮增多症，可改善患者预后，此外在新诊断高血压患者中筛查原发性醛固酮增多症，还可避免降压药物对醛固酮、肾素检测的影响，更有利于筛查结果的判断，故若条件允许，新诊断高血压患者均应筛查原发性醛固酮增多症。难治性高血压或合并低钾血症、肾上腺结节的高血压患者是原发性醛固酮增多症的高风险人群，更应重视筛查。 临床问题 28 ： 原发性醛固酮增多症的初步筛查指标及各项指标的切点值如何推荐？ 推荐意见 ◆ 推荐检测非卧位2 h的血浆醛固酮、肾素水平，并将醛固酮与肾素比值（aldosterone⁃to⁃renin⁃ratio，ARR）作为原发性醛固酮增多症的筛查指标（1B）。 ◆ 建议基于肾素浓度的ARR切点为 2.0（ng/dl）/（mU/L），基于肾素活性的ARR切点为30（ng/dl）/（ng·ml-1·h-1）（2C）。 推荐意见说明 原发性醛固酮增多症的主要筛查指标为ARR。因ARR敏感性较高，检测较为方便、快捷，可大幅提高原发性醛固酮增多症检出率，国际指南均推荐将其作为原发性醛固酮增多症的筛查指标。 利用ARR筛查原发性醛固酮增多症时，患者需保持非卧位2 h后抽血，计算血浆醛固酮浓度与肾素浓度（或肾素活性）的比值。常见醛固酮和肾素的检测手段为化学发光法和放射免疫法。研究表明化学发光法、放射免疫法检测的血浆醛固酮或肾素水平一致性较好，原发性醛固酮增多症的筛查效率类似。因化学发光法更简便、快速，临床应用更为广泛。基于肾素浓度的非卧位ARR切点约2.0（ng/dl）/（mU/L）时，检出原发性醛固酮增多症的敏感度为0.9，特异度为0.8。基于肾素活性的非卧位ARR切点在30（ng/dl）（/ ng·ml-1·h-1）时，诊断原发性醛固酮增多症的敏感度、特异度均超过0.9。除ARR增高外，原发性醛固酮增多症患者的血浆醛固酮浓度一般不应低于8 ng/dl。 ARR会受到年龄、体位以及用药等因素影响。尽管各指南均推荐ARR用于原发性醛固酮增多症筛查，但具体切点推荐并不一致，可能因为各指南采用的原始研究的纳入人群、检测方法、最佳切点的判断标准等因素存在一定差异。为提高敏感度、减少漏诊率，一般采用较低的切点；相反，为提高特异度、避免不必要的确诊试验，则需较高的切点。此外，各中心在制定ARR筛查切点时，还需考虑检测试剂、方法及准确性等因素的影响。国内一项研究表明，以高效液相色谱‑串联质谱法（质谱法）检测的醛固酮作为金标准，不同试剂盒测定醛固酮的准确性存在较大差异。质谱法虽准确，但操作复杂、临床可及性较差。 临床问题 29 ： 怀疑原发性醛固酮增多症患者初筛ARR阳性优先推荐哪种或哪几种确诊试验？ 推荐意见 ： ◆ 推荐卡托普利抑制试验或盐水输注试验作为原发性醛固酮增多症的确诊试验（2C）。 推荐意见说明 ARR筛查阳性患者应至少进行1项确诊试验。 卡托普利抑制试验或盐水输注试验诊断准确性均较高。 相比于盐水输注试验，卡托普利抑制试验相对安全且更容易进行；同时，与卧位盐水输注试验相比，坐位盐水输注试验操作更方便、准确性更高。 尽管各指南均推荐可将卡托普利抑制试验或盐水输注试验作为确诊试验，但对切点值的推荐不一致，其主要原因是各项研究对确诊试验的纳入人群、评价标准及切点选择依据不一致。 研究表明，卡托普利抑制试验后的血浆醛固酮浓度≥11 ng/dl，或盐水输注试验后的血浆醛固酮浓度≥8 ng/dl时，确诊原发性醛固酮增多症的敏感度、特异度较高。 值得注意的是，确诊试验可能存在一定比例的漏诊或误诊，必要时应结合患者临床表现、影像学检查等综合判断。 临床问题 30 ： 原发性醛固酮增多症筛查全程是否需要药物洗脱？  推荐意见： ◆ 高血压患者优先考虑在停用对ARR有明显影响的药物（或换用对ARR影响较小的药物）的情况下筛查原发性醛固酮增多症；对于未停（换）药条件下检测的ARR结果，应合理解读（2D）。 推荐意见说明 临床上，多种常用降压药物（二氢吡啶类CCB、ACEI、ARB、利尿剂、β受体阻滞剂等）的应用都可能影响血浆醛固酮和肾素的检测结果，进而影响ARR。 原发性醛固酮增多症筛查过程中是否应停用可能影响ARR检测结果的药物，目前各国指南推荐意见较为一致。 美国内分泌协会的指南建议优先考虑停药或换用对ARR测定影响较小的药物；但在未停（换）药条件下得到的ARR筛查结果，多数情况下亦有助于临床判断。 2020年ESH的立场声明建议可不停（换）药筛查原发性醛固酮增多症，但要根据具体药物类型和检测结果综合判定；必要时仍需停用可能影响ARR检测结果的药物后筛查原发性醛固酮增多症。 日本高血压协会指南指出，理想状态下应在停（换）药后筛查原发性醛固酮增多症，但鉴于ACEI、ARB等药物的使用对醛固酮、肾素测定的影响并不具有临床意义，服药期间仍可接受ARR筛查。 各指南同时指出，停（换）药过程繁琐、成本高，并可能引起血压波动。既往研究还发现处于停（换）药过程的患者依从性差，可能造成真实世界中的原发性醛固酮增多症筛查率低。如患者为原发性醛固酮增多症高危人群，在未停（换）药条件下ARR筛查为阴性，建议药物洗脱（停药或换用非二氢吡啶类CCB或α‑受体阻滞剂）2周后再行ARR筛查（利尿剂需药物洗脱至少4周）。 原发性醛固酮增多症高危人群包括血压持续升高≥150/100 mmHg，难治性高血压，高血压合并低钾血症、肾上腺意外瘤，早发性高血压家族史或早发（<40岁）脑血管意外家族史的高血压患者以及原发性醛固酮增多症患者的一级亲属出现高血压。 对于未停（换）药条件下得到的ARR结果，需注意降压药物对ARR的影响，合理解读。 研究表明，降压药物可在一定程度上影响血浆醛固酮和肾素检测结果，但并未明显降低ARR的筛查效能，不影响临床诊断。近期有研究表明，服用常用降压药的状态下，ARR切点宜下调至0.7~1.0（ng/dl）/（mU/L）。患者只服用ACEI、ARB、二氢吡啶类CCB、排钾利尿剂等可能导致ARR假阴性的药物时，ARR仍增高者应判断为筛查阳性，可进一步行确诊试验；而服用上述药物时ARR初筛阴性但合并任何一项原发性醛固酮增多症高危因素，需药物洗脱2周后再行ARR筛查。若患者只服用β受体阻滞剂等导致ARR假阳性的药物时，初筛ARR正常可除外原发性醛固酮增多症；ARR增高者则需药物洗脱2周后再行ARR筛查。需注意，保钾利尿剂（如螺内酯）对ARR测定值影响较大，一般需药物洗脱4周后再行ARR筛查。 临床问题 31 ： 哪些高血压患者需要筛查库欣综合征？ 推荐意见： ◆ 在成人高血压患者中，存在以下情况，建议筛查库欣综合征（2C）： ① 典型临床特征（皮肤瘀斑、多血质貌、近端肌萎缩、皮肤紫纹）； ② 其他临床特征（如月经紊乱、痤疮、体重增加、向心性肥胖）； ③ 难治性高血压； ④ 与年龄不符的骨质疏松； ⑤ 肾上腺意外瘤； ⑥ 合并2型糖尿病的特殊人群（需要使用胰岛素或使用2种及以上降压药物）。 推荐意见说明 库欣综合征会导致继发性高血压，目前国内外指南对哪些高血压患者应筛查库欣综合征意见并不统一。库欣综合征较为特异的临床表现有皮肤瘀斑、多血质貌、近端肌萎缩、皮肤紫纹，常见临床表现有月经紊乱（67%）、痤疮（47%）、体重增加（69%）、向心性肥胖（59%）。 普通人群库欣综合征的年发病率仅为百万分之二到三，但高达80%的库欣综合征患者会出现继发性高血压，特别是在难治性高血压患者中，高皮质醇血症占比达8%。与年龄不符的骨质疏松（指男性性激素水平正常和女性绝经期前）及肾上腺意外瘤患者库欣综合征的患病率明显高于普通人群。 在2型糖尿病的特殊人群（需使用胰岛素或使用≥2种降压药物的患者）中出现库欣综合征的风险明显高于普通2型糖尿病患者（OR=4.50，95%CI 1.51~13.62），血糖、血压控制不佳本身也是皮质醇分泌过多的表现之一。 因此本指南建议对于血糖或血压治疗效果不佳的2型糖尿病患者如有以下特征（需要使用胰岛素或使用≥2种降压药物）需考虑筛查库欣综合征，特别是有向心性肥胖、紫纹等临床特征的患者，而这些与肥胖相关的特征在高血糖、高血压诊治过程中可能会被忽视。 临床问题 32 ： 高血压患者如何筛查库欣综合征？ 推荐意见： ◆ 建议对临床怀疑库欣综合征的高血压患者使用以下任一方法进行筛查： ① 过夜1 mg地塞米松抑制试验（2D）； ② 24 h尿游离皮质醇（2C）； ③ 午夜唾液皮质醇（2C）。 推荐意见说明 2021年国际专家共识推荐3种初筛方法作为库欣综合征的初筛试验，即午夜唾液皮质醇、过夜1 mg地塞米松抑制试验以及24 h尿游离皮质醇。一项荟萃分析对库欣综合征的筛查方法进行比较，午夜唾液皮质醇、过夜1 mg地塞米松抑制试验、24 h尿游离皮质醇、2 d小剂量地塞米松抑制试验诊断的敏感度分别为95.8%、98.6%、94.0%、95.3%，特异度分别为93.4%、90.6%、93.0%、92.8%，其中过夜1 mg地塞米松抑制试验敏感度最高，午夜唾液皮质醇特异度最高。 每种方法的筛查价值在特殊情况下会受影响。午夜唾液皮质醇标本采集时间为夜间11至12点，不适合昼夜作息异常者，目前该项检查尚未在国内常规开展。 24h尿游离皮质醇和午夜唾液皮质醇，均推荐重复≥2次。过夜1 mg地塞米松抑制试验确诊切点值为50 nmol/L（1.8 μg/dl），但如下情况可能影响地塞米松药物吸收或加快代谢导致假阳性，呕吐、腹泻明显缩短地塞米松消化道停留时间，服用细胞色素P4503A4诱导剂（利福平类、苯巴比妥、卡马西平等）加快药物代谢，糖皮质激素结合球蛋白升高（口服雌激素、妊娠、慢性活动性肝炎）可使皮质醇测定值升高。过夜1 mg地塞米松抑制试验假阴性可见于同时使用抑制地塞米松代谢的药物如西咪替丁、地尔硫卓、氟西汀，而血清白蛋白降低或糖皮质激素结合球蛋白降低可使皮质醇测定值降低，建议使用其他筛查方法如午夜唾液皮质醇、24 h尿游离皮质醇，并同步检测血清地塞米松浓度，以减少筛查的假阳性和假阴性率。 临床医师需根据不同初筛方法的优缺点、可及性和患者具体情况选择，对于初筛阳性怀疑库欣综合征的患者，可进一步就诊内分泌专科。 临床问题 33 ： 哪些高血压患者应筛查嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（pheochromocytoma and paraganglioma，PPGL）？ 推荐意见： ◆ 建议对以下人群筛查 PPGL： ① 有阵发性高血压，伴头痛、心悸、多汗三联征的患者（1C）； ② 服用影响肾上腺素能受体的药物、腹压改变、麻醉或手术等诱发PPGL症状发作的患者（1C）； ③ 肾上腺意外瘤的患者（1C）； ④ 有PPGL或相关遗传综合征家族史的患者（1C）； ⑤ 不明原因心肌损害和应激性心肌病的患者（2D）。 推荐意见说明 PPGL患者的主要临床表现是由儿茶酚胺分泌增加所致的血压升高，可引起心、脑、肾等靶器官并发症和代谢性改变，主要临床表现是高血压（90%~100%），可表现为阵发性（40%~50%）、持续性（50%~60%）或持续性高血压基础上的阵发性加重（50%），约70%的患者可在高血压的基础上合并体位性低血压，多数患者表现为难治性高血压，少数血压正常。 由于肿瘤发生部位、持续或阵发性分泌释放肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺水平的不同，并与不同亚型的肾上腺素能受体结合发挥作用，故PPGL患者可有多种临床表现。头痛、心悸、多汗是PPGL患者高血压发作时最常见的三联征（40%~48%），如患者同时有高血压、体位性低血压并伴头痛、心悸、多汗三联征则诊断PPGL的特异度为95%。使用影响肾上腺素能受体的药物（如多巴胺受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、去甲肾上腺素或5‑羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等）、腹压改变（如按压腹部或排尿后）、麻醉或手术应激等诱发血压升高和PPGL症状发作，与肾上腺素能受体过度激活有关，对PPGL诊断也有重要提示作用。此外，肾上腺意外瘤、有PPGL或PPGL相关遗传综合征家族史、有PPGL既往史均与PPGL的发生有较强的相关性，与诊断、治疗和预后均密切相关，应加以筛查。 PPGL患者的心肌损害也值得关注。儿茶酚胺心肌病的患者可表现为心律失常、Takotsubo 综合征、心绞痛、急性冠状动脉缺血甚至心肌梗死、低血压休克等，尸检发现58%的PPGL患者存在儿茶酚胺心肌损害，除了长期严重高血压所致的心室肥厚，高儿茶酚胺血症本身可导致心肌损伤、心肌纤维化、心肌缺血等。队列研究结果显示，PPGL心脏受累患者的胸闷、典型三联征发生率高，且肿瘤越大，出血或坏死的病理表现更多见。如明确诊断的PPGL患者出现胸痛、心力衰竭症状和体征，心电图提示持续3个或以上导联T波低平或倒置、ST段异常或出现心律失常，超声心动图提示心肌肥厚、左心室舒张功能减低、LVEF 降低、室壁运动异常，当PPGL肿瘤切除后上述症状、体征明显改善或消失，可考虑儿茶酚胺心肌病的诊断。 临床问题 34 ： 如何筛查诊断PPGL？ 推荐意见： ◆ 推荐将血浆游离或24 h尿液甲氧基肾上腺素（metanephrine，MN）、甲氧基去甲肾上腺素（normetanephrine，NMN）浓度测定作为PPGL诊断的首选检测指标（1B）。 推荐意见说明 血/尿儿茶酚胺及其代谢产物浓度的测定是PPGL定性诊断的主要依据，其中儿茶酚胺原型物质包括去甲肾上腺素和肾上腺素、多巴胺，中间代谢产物包括NMN、MN（二者合称MNs）和3‑甲氧基酪胺，终末代谢产物包括香草扁桃酸、高香草酸。MNs是去甲肾上腺素、肾上腺素的中间代谢产物，仅在肾上腺髓质嗜铬细胞或PPGL肿瘤体内代谢生成，并以高浓度水平持续存在，半衰期较儿茶酚胺长，也更加稳定，其特异度和敏感度高，能反映PPGL肿瘤的功能状态，故成为PPGL诊断首选推荐的特异性标志物。 血浆或尿液儿茶酚胺及中间代谢产物、最终代谢产物浓度对PPGL定性诊断的敏感度和特异度不同，其中MNs的敏感度和特异度优于儿茶酚胺原型和香草扁桃酸。测定血浆游离或尿MNs水平诊断PPGL的敏感度高，但假阳性率达19%~21%。系统评价结果显示，通过血浆MN联合NMN比只检测MN或NMN对PPGL诊断率更高。血浆MNs敏感度和特异度优于尿液MNs；卧位血浆MNs假阳性率低于坐位MNs。如果以NMN或MN单项升高3倍及以上或二者均升高做判断标准则假阳性率降低，但临床应进一步检查以进行确诊；对MNs轻度升高的患者应排除影响因素后重复测定。同时测定血及24 h尿儿茶酚胺和MNs水平有较高的敏感度和特异度，高于正常参考值上限1.5~2.0倍时提示PPGL诊断。如能同时或多次测定基础状态下及高血压发作时的血或尿儿茶酚胺及MNs浓度，可进一步提高PPGL的诊断符合率。 临床上需注意结合MNs的检测方法、患者状态（饮食、应激、活动等）等多方面因素解读检测结果。 临床问题 35 ： 如何对PPGL患者进行肿瘤定位诊断？ 推荐意见： ◆ 首选CT作为PPGL肿瘤定位的影像学检查方法（1B）。 ◆ 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）用于探查颅底、颈部副神经节瘤和已有肿瘤转移的患者（1C）。 ◆ 间碘苄胍（metaiodobenzylguanidine，MIBG）（1C）、68Ga⁃Dotatate正电子发射型计算机断层扫描（positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）（2B）、生长抑素受体奥曲肽显像（2C）等可用于对PPGL的功能影像学定位诊断。 推荐意见说明 CT为无创性影像学检查，对胸、腹和盆腔组织有很好的空间分辨率，并可发现肺部转移病灶，目前已广泛应用于临床。系统评价显示，肾上腺廓清CT区分腺瘤和嗜铬细胞瘤的总敏感度为97%（95%CI 0.93~0.99），特异度为67%（95%CI 0.44~0.84）。MRI用于以下情况：探查颅底和颈部副神经节瘤；已有肿瘤转移的患者；体内存留金属异物伪影；对CT对比剂过敏；儿童、孕妇、已知种系突变和最近有过度辐射需减少放射性暴露的人群。 MIBG是肾上腺能神经阻断剂，与去甲肾上腺素结构类似，可被肿瘤组织的小囊泡摄取并储存，放射性131I或123I标记的MIBG显像是PPGL功能和解剖定位的重要检查方法，131I‑MIBG诊断PPGL敏感度为78%~83%、特异度为100%，123I‑MIBG诊断PPGL的敏感度分别为85%~88%和56%~75%、特异度分别为70%~100% 和 84%~100%。有转移或不能手术的PPGL患者先进行131I‑MIBG显像，可根据肿瘤的功能和解剖定位来评价131I‑MIBG治疗的可能性。 部分PPGL有生长抑素受体高表达，故放射性同位素标记的生长抑素类似物可用于高敏感度的PPGL分子影像学诊断。68Ga‑Dotatate是放射性核素68Ga标记的生长抑素类似物，能与PPGL肿瘤细胞膜上的生长抑素受体特异性结合，68Ga‑Dotatate PET/CT对PPGL诊断敏感度分别为97.4%和95.8%。系统评价显示，与CT/MRI、18F‑FDOPAPET、18F‑FDGPET、MIBG显像相比，68Ga标记的生长抑素类似物分子影像学对PPGL病灶检出率较高，在转移性PPGL定位中表现更好，对比131I‑MIBG，在转移风险高的PPGL人群和有家族综合征的人群有较高的准确性。临床上由于MIBG显像的可及性更高，可优选MIBG显像。 临床问题 36 ： 哪些PPGL患者应进行基因检测？ 推荐意见： ◆ 建议所有PPGL患者，尤其是多发性病变、转移性病变、双侧肾上腺病变、家族性PPGL、有遗传综合征表现的患者进行基因检测（2C）。 推荐意见说明 PPGL的发生与致病基因突变有关，已知20多个致病基因，目前仍在不断发现新的致病基因。约50%的PPGL患者有基因突变。VHL、RET、NF1、TMEM127、MAX基因突变常见于嗜铬细胞瘤患者，且多为双侧肾上腺受累；RET基因突变见于多发性内分泌腺瘤病2型患者；SDHB和FH基因突变多提示为转移性副神经节瘤。 家族性副神经节瘤遗传综合征主要是由琥珀酸脱氢酶SDH基因不同亚型胚系突变导致PPGL，还可伴发其他实体瘤如胃肠道间质瘤、肾细胞癌和垂体腺瘤，为常染色体显性遗传性疾病，根据不同的SDH基因亚型分为5种亚型。系统评价显示，SDHB突变与PPGL转移相关（OR=5.68，95%CI 1.79~18.06），与PPGL位置无关。转移性PPGL在SDHB携带者中发生率较高（36.8%），近1/4的散发性PPGL患者具有靶向基因的生殖系变异。 博源医疗 继发性高血压筛查方案 公众号/视频号 ｜ 博源医疗 — 博源医疗 — 扫一扫·了解更多项目资讯 |
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