急性髓系白血病的诊断和治疗进展
1
1
1
世界卫生组织(WHO)AML分类
伴有重现性遗传学异常AMLAML伴有t(8;21)(q22;q22),(AML1/ETO)
AML伴有骨髓异常嗜酸粒细胞，inv(16)(p13;q22)或t(16;16)(
p13;q22),(CBFβ/MYH11)APL[AML伴有t(15;17)(q22;q12),(PML/
RARα)及变异型]AML伴有11q23(MLL)异常伴有多系病态造血AML
继发于MDS或MDS/MPD无先期MDS或MDS/MPD治疗相关性AML和MDS
烷化剂相关型拓扑异构酶Ⅱ抑制剂相关型(某些可为淋巴细胞型)其他
型
2
不另做分类的AMLAML微分化型AML无成
熟型AML有成熟型急性粒单核细胞白血病急性原始单核细胞/急性单核细胞白血病
急性红白血病（红系/粒单核系和纯红系白血病）急性巨核细胞白血病急性嗜碱粒细胞白血病
急性全髓增殖症伴骨髓纤维化髓系肉瘤AML:急性髓系白血病；
APL:急性早幼粒细胞白血病MDS:骨髓增生异常综合征；MPD:骨髓增殖性疾病
3AML:WHO分类的特点
与FAB分类的区别
1.WHO分类综合白血病形态学、免疫表型、遗传学和患者临床特征作为分类诊断标准，尽
可能使每一亚类成为具有不同实验、临床、预后特点的特定病种。而FAB分类是简单的形态学分类。2.WHO分类
中诊断AML的血或骨髓原始细胞下限从FAB的30%，降为20%。
43.当患者被证实
有克隆性重现性细胞遗传学异常t(8;21)(q22;q22)、inv(16)(p13;q22)或t(16
;16)(p13;q22)以及t(15;17)(q22;q12)时，即使原始细胞<20%,也应诊断为AML。
4.将伴有多细胞系病态造血的AML及治疗相关性AML和MDS,分别单独划分为WHO-
AML分类的一个独立亚型。
5伴有重现性遗传学异常AML约占AML的30
%伴t(8;21),inv(16)或t(16;16),t(15;17)①儿童、年轻成人多见；
②常为原发(无MDS病史);③细胞形态学和遗传学异常高度相关；④染色体
核型：易位、倒位；⑤常有独特临床表现，治疗效果好。伴11q23(MLL)异常①细
胞形态学和遗传学异常缺乏相关性；②多为原发，少数属治疗相关性(TopoⅡ抑制剂)。6伴有多系病
态造血AML①老年人多见；②又分为：有先期MDS或MDS/MPD;无
先期MDS或MDS/MPD;③诊断标准：a.治疗前血或骨髓原始细胞≥20%；
b.髓细胞系中至少两系≥50%的细胞呈现病态造血；
④染色体核型：缺失、复杂核型；⑤治疗反应差。
7治疗相关性AML和MDS①发病年龄偏高②又分：烷化剂相关性——接受致突变剂5~6
年内发病，患者2/3为MDS(常为RCMD),1/3为有多系病态造血的AML或RAEB,细胞遗传学异常类似MDS(5、7号异常多
见),预后很差。TopoⅡ抑制剂相关性——常在使用鬼臼毒素、阿霉素者发生，潜伏期2—3年，
通常无先期MDS阶段，细胞遗传学有11q23异常、t(8;21)、inv(16)、t(15;17)等，预后与原
发病者相似。
8不另做分类的AML包括①
不符合前述三种亚群中任一诊断标准的AML;②无法获得遗传学结果的
AML。其多数亚型的定义、命名与FAB分类的相应病种相同，但关于急性红白血病和急
性全髓增殖症伴骨髓纤维化需做
些说明。
9急性红白血病：分两型①红系/粒单核系
白血病a.较多见，约占AML的5~6%；b.骨髓红系前体细胞≥50%(ANC),原粒或原单≥20%
(NEC);c.红系细胞有明显的不成熟和病态造血；d.“伴多系病态造血AML,急性红系/粒单核系白血病
”。②纯红系白血病(FAB无此型)a.很少见；b.骨髓红系前体细胞≥80%(ANC),原粒或原单极少或缺
如；c.红系形态极原始，甚至难以鉴分系别。
10急性全髓增殖症伴骨髓纤维化(APMF)又称急性骨髓纤
维化、急性骨髓硬化症、急性骨髓增生异常症伴骨髓纤维化。①罕见，占AL<1-2%,预后极差，诊断困难；②急
性病程，明显全血细胞减少，无或有轻度脾大，进展迅速；③粒、红、巨核三系增生，原始细胞显著增多，
，常伴多系病态造血；④原巨和巨核细胞显著增多，伴骨髓纤维化；⑤应与急性巨核细胞白血病伴骨髓
纤维化鉴别。
11目前成人AML的治疗水平成人AML的诱导缓解治
疗蒽环类(DNR、Ida为主)联合AraC仍是一线方案用法：DNR45mg/m2×3天(Ida
10~12mg/m2×3天)AraC100~200mg/m2,连续静输×7天
(AraC100~200mg/m2,日分两次静注×10天)说明：①<50岁患者的一
疗程CR率、CR期，IA方案优于DA方案；②AraC的上述两种用法，
疗效相同；③方案中还可加用VP16、6TG等。
13
DNR与Ida诱导治疗疗效的比较
IA方案治疗AML的特点(与DA方案比较)CR率更高
稍高(差异无显著性)因耐药治疗失败明显减少明显减少诱导期死亡率稍增加
明显增加DFS和OS率提高不提高
老年AML的治疗：IDA和MTZ与DNR的疗效比较Arlin
>6048MA463222
103.3
51DA3741228
2Mandelli62124IA40
21.737.9103.3
125DA3839.221.6
9.55.5Wiernik>6038
IA50---------
3.445DA44
---------3.2Reif
fers>55112IA6811.620.5
1410.5<75108
DA612414.911
9Lowenberg68247MA4730.221
.1910
242DA3847.114.99
9诱导缓解采用蒽环类联合HDAraC(1~3g/m2,q12h×4~6天),通常不提高CR率，有
人认为可延长缓解生存，但尚有争议。ALSG资料：诱导缓解采用HD和SDAraC(HDAraC3g/m2/12h,d
1、3、5、7;SDAraC100mg/m2，d1-7;两组均联合DNR和VP16)的中位缓解期分别为45个月和12个月。
目前HD、IDAraC并非诱导缓解的常规治疗，更多还是用于缓解后巩固治疗。
17成人AML的缓解后巩固强化治疗缓解后若不予巩固治疗，患者的中位CR期仅4月。方法：
①常用蒽环类+AraC×2~4疗程；②其中包括HD、IDAraC(1-3g/m2/12h×6-12
次)联合方案，至少1（1-4）疗程；③HD、IDAraC的最佳用药剂量、天数、疗程
数，仍有不同意见。
18原发初治AML标准剂量和大剂量AraC治疗效
果的比较OutcomeinAMLWitht(8;21)bynumberofhigh-doseAra-Ccon
solidations成人AML的缓解后维持治疗采用剂量较小，疗程较短，不引起严重骨髓抑制的低弱化疗方案。
如AraC短疗程，皮下注射6MP、VP16口服，历时2~3年可有延长缓
解作用，但不改善OS率，适用于老年，不耐强烈诱导、巩固化疗的患者。
21AML的双诱
导治疗诱导方案DCTER:4天一疗程DNR:20mg/m2/d
AraC:200mg/m2/d混合于同一输液袋中VP16:100m
g/m2/d持续静脉点滴96小时Dex:6mg/m2/d6
-TG:100mg/m2/d诱导间隔时间双诱导：6天
标准诱导：≥10天
例数CR%3年生存%3年DFS%
双诱导2957542
±755±9标准诱导294
7027±637±9
22AM
L的强烈双诱导治疗第一疗程诱导方案DAT:DNR60mg/m2,d3-5
AraC100mg/m2,d1-2,100mg/m2/12h,d3-8
6TG100mg/m2,d3-9第二疗程诱导方案DAT或HAM
:HDAraC2g/m2,d1-3Mito10mg/m2,d3-5
诱导间隔时间：11天
23巩固治疗：DAT，1疗程维持治疗：每月一疗程，至缓解后3年
Course1:DNR45mg/m2,IV,d3,4
AraC100mg/m2/12h,SC,d1-5Course2:6TG100mg/m2/12
h,PO,d1-5AraC100mg/m2/12h,SC,d1-5
Course3:CTX1g/m2,d3Ar
aC100mg/m2/12h,SC,d1-5Course4:sameascourse2
Course5:sameascourse3
24强烈双诱导的治疗效果强烈双诱导对不同预后因素的影响Cytoge
neticPrognosticGroupsofAMLSWOG标准
MRC标准预后良好t(15;17)-withanyo
therabnormalityinv(16)/t(16)
/del(16q)-withanyotherabnorma
lityt(8;21)withoutdel(9q)orcomplex
t(8;21)withanyotherabnormality
karyotype预后中等+8,-Y,+6,del(12p)
abn11q23normalkaryptype
del(9q),del(7q)withoutotherab
n
complexkaryotype,≥3,<5abn
Allabnofunknownsignificance预后不良-5/del(5q),-7/de
l(7q)t(8;21)withdel(9q)orcomplexkaryotype
inv(3q),abn11q23,20q,21q,del(9q)
t(6;9),t(9;22),abn17pComplexkaryotype(
≥3abnormalitiescomplexkaryotype(≥5abnormalities)不明
Allotherabrrationswith≤abnormalities
27成人
AML诱导治疗CR率与细胞遗传学改变的关系成人AML的5年生存率与细胞遗传学改变的关
中国医科院血研所—AML研究治疗方案诱导缓解HA
D(HHT+AraC+DNR)HHT2.5–3mg/m2,d1–7HAM(HHT+A
raC+Mito)DNR30–40mg/m2,d1–3HAA(HHT+AraC+Am
sa)Mito8mg/m2,d1-3
Amsa50–70mg/m2,d1–5
AraC70–100mg/m2/1
2h,d1–7巩固强化：12疗程，1疗程/月HA×2→DA×2→MA×1→AA×1→重复上述6疗程
CR%中位生存3年DFS5年DFS所有上述方案
85--90巩固强化<6疗程7.1月12.9%
11.4%巩固强化≥6疗程35.3月43.2%
27.0%
30
缓解及生存情况分析?243例AML中诱导早期死亡17例(7%)，未缓解55例(22.6%);
?CR188例，总CR率77.4%,CR188例中80%的患者仅1疗程即达缓解；?CR188
例的中位DFS为29.58(0.5~153)个月，3年DFS率为46.21%,5年DFS率43
.14%,10年DFS率31.98%；
?243例的中位OS为18.58(0.5~154)个月,3年
OS率为37.72%,5年OS率32.73%,10年OS率24.0%。
31不同染色体核型组患者的CR率比较不同染色体核型组患者的OS率比不同染色体核型
组患者的DFS率比较成人AML缓解后治疗效果与细胞遗传学的关系ECOG/SWOG研究资料—5年生存率(%)不同细胞遗传学改
变患者的缓解后治疗选择预后良好巩固2~4疗程，其中使用HD、IDAraC联合方案至少
1疗程；对CR1患者不主张采用Allo-或Auto-HSCT。
预后中等巩固治疗同上；<40~50岁患者，有HLA相合供体时可采用Allo-HSC
T；尚需进一步评价。预后不良巩固治疗同上，但复发率高；对选择患者在CR1
早期采用Allo-HSCT是最佳治疗；然HD化疗和Allo-HSCT均不改善OS。
38难治复发性AML的挽救治疗目前尚无统一的治疗方案，疗
效也不理想。常用：SD或HDAraC联合蒽环类，还可加用VP16、Fludarabi
ne、2CDA、L-asp、5-azacytidine等。疗效：CR率
40~50%（25~70%）DFS一般≤6个月
39FLAG方案介绍用法：Fludarabine25-30mg/m2/d,d1-5
AraC2g/m2/d,d1-5G-CSF5?/kg/d,
d1至中性粒细胞恢复疗效机制：①Fludarabine的作用机制；②Fludara-bine可
增加白血病细胞内Ara-CTP的浓度；③G-CSF可动员静止期细胞进入细胞周期，提高对AraC的敏
感性。难治复发AML的疗效：CR率50%-75%
中位CR期9.9个月
中位生存期13个月
40难治复发AML:AraC用量与疗效的关系(1)kern等比较HD和ID
AraC在难治复发AML中的疗效。采用序贯性的S-HAM方案：
A.AraC3.0g/m2/q12hd1、2、8、
9MTZ10mg/m2/dd3、4、10、11B.
AraC1.0g/m2/q12hd1、2、8、9MTZ10mg/m2/d
d3、4、10、11共治疗难治复发AML186例(难治85例）
41难治复发AML:AraC用量与疗效的关系(2)Topotecan+AraC
方案介绍Topotecan是TopoI抑制剂，本药可与肿瘤细胞DNA单链断端上的TopoI相结合，以阻止DNA修
复，破坏DNA双链结构，使细胞死亡。Lee等采用：Ida10mg/m2,d1-3
AraC1g/m2/12h,d1-5Topotecan1.25mg/m2,d1-
5难治复发AML40例：CR率59%
中位缓解期6个月
中位生存期12个月
43耐药逆转剂CSA和CSD(环孢素D)类似物PSC833①可以足量给药，以达到
有效的血清浓度；②可以与细胞毒药物联合应用，不产生无法耐受的毒性；③可抑制某些组织细胞的P-gp表达：如P-gp+的
CD34+造血细胞；④通过调节毛细胆管、肾小管的P-gp表达：阻断胆管和肾脏的药物清除，改变细胞毒药物的药代动力学。
临床有效浓度的CSA可使VP16、DNR、Adr等的有效血浆浓度维持时间延长2倍。
44CSA和PSC833的临床应用①CSA等应与含
蒽环类及VP16的化疗方案联合使用。联合用药时化疗药物的剂量应减量25%~50%；②用法：CSA
2.5mg/kg/12h,d1-3再2.0mg/kg/1
2h,d4-5于化疗前1天，开始应用
PSC83310mg/kg/d,分两次③疗效：CSA医科院血研所报
道CR率44.4%,但CR期仅数月。
PSC833List等报道有效率52%。
45造血干细胞移植治疗
APL的治疗策略—诱导缓解治疗1.APL对蒽环类治疗非常敏感，Tallman等(2002)介绍诱导
治疗单用DNR或Ida的CR率达55%~88%,加用AraC并不提高CR率；2.诱导缓解采用ATRA+蒽环类，有助
于改善APL的凝血异常，控制WBC数升高，减少RAS发生率(RAS发生率单用ATRA为25%，ATRA+蒽环类
为10%)和死亡率；3.使用ATRA+化疗时，一般先用ATRA2~4天使凝血异常改善，再加用化疗使WBC<10×1
09/L;4.WBC>10×109/L是APL的独立不良预后因素。
47APL单用化疗和ATRA+化疗对生存率的影响(患者初诊时WBC数均>10×
109/L)APL的治疗策略—巩固治疗巩固治疗采用蒽环类±AraC方案×2~3疗程，通常可使多数患者
PML/RARα融合基因转阴。HDAraC对APL的巩固治疗，一般无明显作用。
49
JALSG–APL97研究(2003)APL的治疗策略—维持治疗复发难治APL的治疗—As2O3APL的髓外
复发过去，APL的髓外白血病很少见。但自采用ATRA方案治疗以来，髓外复发比既往频见。原因可能是
①ATRA治疗使白血病细胞黏附分子的表达增加；②伴随ATRA同时使用的化疗，用药剂量通常偏低，使“庇护所”(包括CNS)
内的白血病细胞不能被杀灭；③ATRA治疗，使更多的APL患者获得长期生存。预防性鞘注MTX和AraC，对APL患
者是必需的。
53如何进一步提高APL的治愈率(Ohno等,2003)1.
尽可能在出现APL相关凝血异常之前，早期发现和诊断APL;2.诱导治疗联合使用ATRA和化疗(尤其是初诊时WBC
数较高的患者)；3.CR后的巩固治疗，采用强烈化疗2~3疗程；4.巩固治疗后，MRD检测呈阴性者，可停止治疗；
5.巩固治疗后，MRD检测呈阳性者，选择ATRA、6MP和MTX,As2O3或强烈化疗作为维持治疗，也可试用
Am80、CMA676或其他新药；
546.使用预防性鞘注MTX和AraC，尤其是对WBC增高
的患者；7.常规开展PCR检测PML/RARα,前2年每3~6个月检一次，后2年每6个月检测一次
；对血液学或分子学复发的患者,选择As2O3治疗。也可试用Am80、脂质体ATRA、CMA676或A
TRA联合细胞毒药物治疗；8.年龄<50岁的复发患者，可选择Allo-HSCT。
55老年A
ML的特点目前，老年AML的CR率≤60%，中位生存期6~12个月，5年OS率<10%.高龄是本病最重要的不
良预后因素。
老年AML的治疗AML新的治疗策略和方法研究针
对恶性细胞,发展新的抗增殖、诱导分化、促进凋亡、免疫调节和各种靶向治疗等。1.新蒽环类药物研制：Moflomycin;2.
常用药的结构改造：脂质体DNR(125mg/m2×3d,联合IDAraC),脂质体L-asp;3.不同作用机
制药物的联合使用：⑴Topotecan+IDAraC±
其他Fludarabine+IDAraC±其他已广泛用于AML挽救治疗和一线治疗，取得较理想的
CR率和EFS。⑵核苷类似物(clofarabine,troxacitabine,decitabine等)
58Clofar
abine是腺嘌呤核苷类似物,本品兼有fludarabine和2-CDA的优点,用法为45mg/m2×5d,Ⅱ期临床试验难治复
发AML的CR率60%。目前多中心研究探索clofarabine+AraC±Ida方案。troxacitabine是L
异构体胞苷类似物,对AML和CML急变有较强作用，多中心研究在进行中。4.靶向治疗：⑴针对信号传导途径①酪氨酸
激酶抑制剂主要是FLT-3抑制剂，可选择性用于治疗伴FLT-3突变的AML。如CEP-701、PKC-41
2、CT53518，已进入临床试验；②法尼酰基转移酶抑制剂AML常有Ras基因突变和激活。该类抑制剂通过阻
断法尼酰基化，防止Ras基因
59翻译后修饰,和向细胞膜的
移位和活化,主要有R115777、Sch-66336、BNS-214662。临床试验R115777600mg/d
×4W，用于治疗复发性AML;③DNA甲基化转移酶抑制剂、组蛋白脱乙酰化酶抑制剂azacytidine、dec
itabine在临床试验中；④抑制血管新生治疗thalidomide、SU5416、PTK787在临床试验中
；⑵针对膜表面特异抗原(单克隆抗体)如CMA676(GO,抗CD33与calicheamicin的免疫偶合物)，
用于治疗老年、复发AML，对APL疗效更好。目前探索CMA676与化疗、IL-11联合治疗的疗效。⑶其他靶向治疗bcl
-2(Genesense)反义寡核苷酸，针对GM-CSF融合蛋白的治疗(DT388/GM-CSF、白喉毒素和
GM-CSF的融合产物)等也在临床试验中。
60
三组CR率相比，具明显统计学差异(p<0.001)
32核型组
例数CR例数CR率预后良好48
4695.8%预后中等12096
80.0%预后不良16743.8%
合计18414981.0%三组OS率相比具明
显统计学差异(P=0.0033)
33核型组中位OS3年OS率5年OS率
预后良好89月64.1%57.89%预后中等19月
35.67%32.27%预后不良11月18.75%
18.75%0.0050.00100.00150.00OS(月)0.00.20.40.60.81.0生存
率组别中好差中-censored好-censored差-censoredP=0.0033三组核型OS曲线
三组DFS率相比，具明显统计学差异(P=0.0014)
35
核型组中位DFS3年DFS率5年DFS率预后良好
87月62.14%58.48%预后中等13月
35.40%33.67%预后不良0.5月
18.75%18.75%0.0050.00100.00150.00DFS(月)0.00.20
.40.60.81.0生存率组别中好差中-censored好-censored差-censoredP=
0.0014三组核型组DFS曲线
37核
型组Allo—BMTAuto—BMT化疗预后良好
63(41—85)72(53—89)35(15—56)预后中等52(3
7—66)36(20—52)55(36—73)预后不良44(21—67)13
(0—29)15(0—31)结论：HD-AraC有更强的抗白血病作用
42疗效HD-AraC组ID-AraC组CR率
52%45%难治病例的CR率4
6%26%NR率12%
31%早期死亡率32%17%
DFS5.3月3.3月总生
存期4.2月5.3月主要指Allo-HSC
T。对年轻、有预后良好或中等核型改变、CR1期>1年的复发患者也可行Auto-HSCT。
46
长期生存率初治患者CR1期45%~55%单纯复
发患者25%~35%难治性患者≤10%对APL伴初诊时
高WBC数患者，诱导治疗采用ATRA+化疗可改善长期生存。
48诱导治疗4年EFS5年O
SEAPLG(2000)单纯化疗15%
ATRA+化疗50%JALSG(2001)单纯化疗
37%ATRA+化疗
60%初治APL256例，CR率95%，刚达CR时，
50%的CR患者PML/RARα仍阳性。巩固治疗采用Ida+AraC标准剂量化疗3
疗程，此时全部220例的PML/RARα均呈阴性。
MRC,PETHEMA,GACC,GIMEMA采用类似巩固治疗，获相同
结果。
50诱导治疗AT
RAIdaAraCWBC<3×109/L45
mg/m2/dWBC3~10×109/L45mg/m2/d12mg/m2,d1~2
80mg/m2,d1~5WBC>10×109/L45mg/m2/d12mg/m
2,d1~3100mg/m2,d1~5ATRA:45mg/m2,每3月用15天化疗：6MP90mg/m2/d,
MTX50mg/m2/WATRA维持治疗有助于APL减少复发,延长生存,尤其是初诊时伴高WBC数的患者或老年
患者。
51
例数维持方法复发率3年DFSTallman等,199794
ATRA32%65%105
观察57%40%Sanz等,1999123
ATRA+化疗5%Fenaux等,199963ATRA
20%63化疗
22%64ATRA+化疗9%
67观察3
2%①砷剂是复发、难治APL的治疗选择(尤其是ATRA停药<12月的复发患者)，治疗中应注意砷有相当的心、肺、
肝毒性；②砷剂治疗再获CR后，可以砷剂加化疗巩固，比单用砷剂,DFS可能较高,也可考虑采用Allo-或Auto
-HSCT。
52
例数CR例数CR率Zhang等,1996
422252%Niu等,1996
474085%
252496%
Soignet等,1998121192%
Soignet等,2001403585%
1.多数患者一般情况差2.常合并心,肺,肝,肾等疾病3.骨髓抑制后再生能力差为克服耐药,
需要强烈治疗564.常有先期MDS病史5.常显示高
危染色体核型6.MDR1+、Pgp+者多见对化疗耐受差,毒性大,死亡率高不能耐受强烈化疗：60~<70
岁占40%70~<80
岁占67%≥80岁
占100%
57
适用病例
方案和剂量治疗目的强烈化疗无上
述高危采用与年轻患者力争达到CR,预后因
素类似的方案,剂量改善生存减量化疗伴有个别上根据临床
情况,适希望达到CR述不良预后当减少用药剂量
或PR,延长生存因素姑息治疗伴多数
高危采用Hu、6MP、不争取CR,而改预后因素
,有VP16口服或LD善生活质量,缩明显合
并症AraC皮下注射短住院周期
12CR率低危80~90%，高危40~60%
5年DFS低危50~70%，高危10~20%诱导期死亡率10~20%，随
年龄增长而增长CR患者复发率50~80%初治难治率10~20%难治复发者OS
率<10%DNR45mg/m2,Ara-C100mg/m2,IDA12-13mg/m2p<
0.05
14IA
608019.5Blood,1991D
A605813.5IA10
77012.9Blood,1992DA
107598.7
8818-50岁70IA
1057124.7JClinOnc
ol,DA1135823.1
1992方案例数CR率(%)OS(月)文献
≤50岁患者老年患者Ida12mg/m2/d,DNR45mg/m2
/dIA方案的肝损害较多见，骨髓抑制期更长
15
中位年例数诱导CR耐药发诱导死中位DFS中位生存
龄(岁)方案%生率%亡%月
月
16注：CALGB:SD100mg/m2d1-5
ID400mg/m2d1-5
HD3g/m2d1、3、5、7
19ALSG组诱导期27974%71%MRDHD
36.9月(Bishop)
SD12.7月SWOG组诱导和/或72
356%50%4年EFS<50岁>50岁(Weick)强化期
HD33%21%
SD21%9%ECOG组强化期170
------4年EFSHD27%(Cassileth)
SD16%CALGB组强化期596------4
年EFSHD39%(Mayer)
ID25%
SD21%研究者HDAC例数
CR率远期疗效(P<0.05)使用时期
SD组HD组(患者年龄<60岁)Relapse,%
62190.004MadianCRdu
ration10.5M>35M5-yearDFS,%3
8610.03Mediansurvival
24M>43M5-yearsurvival,%44
760.04
Numberofhigh-DoseAra-CCoursesParamater
1≥3PDatafromB
yrdetal.AMLwithinv(16)alsobenefitsfromhigh-doseAr
aCinrelationtodecreasedincidenceofcentral
nervoussystemdisease(from30%tolessthan5%)。
20
25合计DAT-D
ATDAT-HAMP病例数725
360365CR(%)
68(64-72)65(59-70)71(66-76)0.072未缓解(%
)16(13-19)17(13-22)15(11-20)0.
491早期死亡(%)16(13-19)18(14-23)14(10-18)
0.108无病生存中位时间(月)9(7.5-11.5)9(6-12)10(8-12)0.2085年生存率(%)22(18-26)19(14-24)25(19-30)整体生存中位时间(月)19(15.5-24)18(13.5-25)20(14.5-25)0.3385年生存率(%)31(27-35)30(24-36)32(26-38)缓解患者DFS中位时间(月)20(15-24)23(16.5-30)18(12-24)0.8975年生存率(%)32(27-37)29(22-36)35(28-42)LDH>700ULDH≤700U或有不良核型无不良核型或第16天原始细胞>40%第16天原始细胞≤40%DAT-DATDAT-HAMPDAT-DATDAT-HAMP病例数1361507063CR(%)49650.048176NS5年EFS(%)12170.013434NS5年生存(%)18250.014641NS5年RFS(%)2526NS4044NS2628MRC,Blood,1998289908538413057ECOGSWOG,Blood,2000121842787618455GOELAM,Blood,19974887226763658CALOB,Blood,2002177888006714732预后良好预后中等预后不良nCR%nCR%nCR%29预后良好65%56%64%预后中等41%38%35%预后不良14%12%26%细胞遗传学分组MRCECOG/SWOGCALGB |
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