总结病人特点（单药不达标/危险因素）治疗方法(A+DSPC)治疗益处(高效达标、依从性高）?首先，我们从机制上探讨一下，为何A+C的治疗方案会获得我国指南的青睐。首先，钙离子内流，导致平滑肌细胞增殖，细胞凋亡加快等；而血管紧张素II增加，与受体结合后造成一系列不利的病生理变化，如氧化应激，炎症反应等等；两种机制均可导致内皮功能紊乱，动粥出现。而CCB可以阻断钙内流，ARB可以阻断AngII与受体的结合。因此可以看出A+C具有协同作用机制，是提高血压达标率，更多靶器官保护的基础CHINASTATUSⅡ是在CHINASTATUS主要结果的基础上进行的一项上市后大规模、多中心、前瞻性、观察性研究。本次中期分析包括出组日期为2011-8-22日之前的受试者。共有82个研究中心，纳入2059例受试者，入组后口服缬沙坦/氨氯地平80/5mg结果显示，常用的5大类降压药——β受体阻滞剂、CCB、ACEI、利尿剂和ARB单药未达标患者，换药倍博特均可进一步降低血压。其中CCB单药未达标患者，换用倍博特进一步降低收缩压约30mmHg，舒张压约16mmHg。此外，倍博特中国Ⅲ期注册临床研究显示：氨氯地平单药未达标患者，换用倍博特显著提高达标率。这是一项多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行分组研究，纳入784例轻中度高血压患者，经1-4周洗脱期后进入氨氯地平5mg/d单盲导入期，血压未达标的患者(DBP≥90mmHg，且<110mmHg)进入为期8周的双盲期，按1:1比例随机接受缬沙坦/氨氯地平80/5mg或继续服用氨氯地平5mg治疗，两组基线血压相当，上图所示为两组治疗8周后的降压达标率(<140/90mmHg)结果显示，继续服用氨氯地平5mg组的降压达标率仅为58.6%，而换用倍博特组的降压达标率高达71%，显著提高12.4%！综上所述，ChinaSTATUSⅡ及倍博特中国Ⅲ期注册临床研究均力证：CCB单药血压未达标患者，换用倍博特更强降压！前面我们展示了倍博特在CCB单药未达标患者中“更强更稳”的降压疗效，那么其安全性如何呢？我们还是先从机制上探讨：ARB+CCB协同作用不仅增强降压疗效，还可降低药物不良反应。以CCB相关水肿为例，这种不良反应在CCB使用者出现较多。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。首先，由于各种机制的作用，动脉性高血压形成，血管管壁收缩，因此形成高阻力导致高血压形成。而CCB以扩张入球小动脉为主，起效后随可降低血压，但由于静脉对药物的反应性不强，因此引起外周水肿的出现。而RAS与CCB的联合，同时扩张动脉和静脉，因此在有效降压同时减轻水肿的发生。一项前瞻性、随机、开放、盲终点、交叉研究，经4周安慰剂洗脱期后，80例1-2级高血压患者随机接受氨氯地平10mg，缬沙坦160mg或缬沙坦/氨氯地平160mg/10mg治疗6周，上图所示为治疗6周后的踝-足部体积变化。结果显示，氨氯地平10mg组的踝-足部体积增加23%，而倍博特组仅增加6.8%，减轻水肿程度高达70%！结果表明，倍博特较氨氯地平单药治疗，显著改善外周踝部水肿。ARB+CCB协同作用三：降低CCB相关水肿。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。ARB+CCB协同作用三：降低CCB相关水肿。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式XXX医院XXX现病史：患者，男性，58岁。既往有高血压病史7年，最高血压170/105mmHg，曾先后服过XXX等药物治疗，血压一直控制不佳。2个月前，每天加用XXXmg治疗，血压有波动，同时伴有颜面潮红和双下肢水肿而停用，故来诊。既往史：既往吸烟史10年。。。。。查体：。。。。血压：150/95mmHg，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心率76次/分，肝、脾未触及，双肾区无叩击痛，双下肢水肿生化：血脂：LDL-C：3.26mmol/L，TG：1.62mmol/L。血糖：5.0mmol/L。余血生化指标正常。尿常规正常。。。。。。。。。辅助检查级别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120和<80正常高值120～139和/或80～89高血压≥140和/或≥901级高血压（轻度）140～159和/或90～992级高血压（中度）160～179和/或100～1093级高血压（重度）≥180 和/或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90该患者血压分级？该患者血压150/95mmHg，考虑为1级高血压血压水平的定义和分级该患者危险分层？该患者为高血压1级且有2个危险因素，危险分层考虑为中危年龄≥55岁吸烟血脂异常早发心血管家族史肥胖缺乏体力活动左室肥厚颈动脉增厚、斑块肾功能受损脑血管病心脏病肾脏病周围血管病视网膜病变糖尿病高血压病1级(中危)单片复方制剂是单药治疗未达标患者的优选降压方案BDAC确诊高血压血压<160/100mmHg;或低危患者血压≥160/100mmHg；或高于目标血压20/10mmHg的高危患者C+BC+DA+DC+A可再加其它降压药，如可乐定等注：A：ACEI或ARB；B：β受体阻滞剂；C：二氢吡啶类钙通道阻滞剂；D：噻嗪类利尿剂；α:α受体阻滞剂。ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂；F：低剂量固定复方制剂。第一步均为小剂量开始，药物治疗后血压未达标者，可使原药基础上加量或另加一种降压药，如血压达标，则维持用药；第二步也是如此C+D+AC+DC+BA+DC+AC+A+BA+D+αC+A+DC+A+BA+D+αF联合治疗单药治疗中国高血压指南2010中国高血压防治指南2010.中华心血管病杂志.?2011,39(7):579-616对象第一步第二步第三步F看看指南怎么说？低盐低脂饮食戒烟限酒监测血压药物控制血压治疗倍博特1片qd疗效及副作用治疗期间观察血压平稳下降，无低血压发生。2周后血压降至正常，波动在120-135mmHg/65-80mmHg之间。无面部潮红、心悸、踝部浮肿等副作用。一月后动态血压监测示：白天：收缩压108-135mmHg舒张压57-80mmHg夜间：收缩压105-128mmHg舒张压57-80mmHg化验指标血常规：Hbl32g／L，WBC5.8×109／L，N68%，L320%，PLT202×109／L；尿常规（—）肝功：ALT：40U/L，AST：50U/L血尿酸：426mmol/L血肌酐：105mmol/L血糖：FBG：6.6mmol/L，PBG：8.1mmol/L.HbA1C：6.5%离子I组：K4.0mmol/L，Na138mmol/L，CL92mmol/L血脂：CHOL5.6mmol/LTG2.3mmol/LHDL-C0.92mmol/LLDL-C3.26mmol/L倍博特?:进一步降低单药治疗不达标患者血压AllemannY,etal.JClinHypertens2008;10:185-194.ARB/CCB协同作用机制是提高血压达标率，更多靶器官保护的基础Ca+内流血管紧张素IISMC增殖和迁移细胞周期启动/进展FGF/ERK的激活FGF：fibroblastgrowthfactor，成纤维细胞生长因子ERK：细胞外信号调节激酶SMC：平滑肌细胞EC：内皮细胞氧化应激(SMC,EC)降低NO的生物利用度炎症反映(NF-κB,TNFα,CRP)血小板聚集(凝固)纤维蛋白溶解动脉重塑血管收缩(SMC)胰岛素抵抗(通过PTP-1B)内皮细胞功能紊乱，动脉周样硬化CCBAmJHypertens2008;21:1076-1085ARB平均收缩压平均舒张压-30.44-15.97-29.76-15.59-29.37-15.50-32.59-16.56-28.11-14.64β受体阻滞剂(n=243)基线：161.90/95.49CCB(n=830)基线：161.77/94.95ACEI(n=359)基线：160.96/95.37利尿剂(n=80)基线：163.90/94.79ARB(n=509)基线：159.79/95.04：p<0.0001vs基线?大规模、多中心、前瞻性、观察性研究?本次中期分析包括出组日期为2011-8-22日之前的受试者。共有82个研究中心，纳入2059例受试者?入组后口服缬沙坦/氨氯地平80/5mgWillpresentonACC2012ChinaSTATUSⅡ研究显示：CCB单药未达标患者换用倍博特进一步降低收缩压约30mmHg平均血压降幅(mmHg)平均收缩压平均舒张压倍博特中国Ⅲ期注册临床研究显示：氨氯地平单药未达标患者换用倍博特显著提高达标率多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行分组研究纳入784例轻中度高血压患者，经1-4周洗脱期后进入氨氯地平5mg/d单盲导入期，血压未达标的患者(DBP≥90mmHg，且<110mmHg)进入为期8周的双盲期，按1:1比例随机接受缬沙坦/氨氯地平80/5mg或继续服用氨氯地平5mg治疗观察治疗8周后的降压达标率p=0.0014vs氨氯地平5mg柯元南,等.中华心血管病杂志.2009,37(9):794-499降压达标率(%)缬沙坦/氨氯地平80/5mg(n=290)氨氯地平5mg(n=290)71%58.6%显著提高12.4%目标血压<140/90mmHg基线血压140.7/94.2140.3/94.3ARB/CCB的协同作用减轻单用CCB的踝部水肿发生AmJHypertens.2001;14:978CCB/ARB互补效应——降低CCB相关水肿动脉性高血压收缩血管高阻力动脉血管扩张血压降低静脉扩张能力不足可能会引起水肿刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平CCB+RAS抑制剂动脉扩张+静脉扩张减轻水肿CCB水肿水肿p<0.01vs.氨氯地平10mgFogarietal.JHumHypertens2007;21:220–4倍博特较氨氯地平单药治疗显著改善外周踝部水肿25踝-足部体积增加(%) 氨氯地平10mg 氨氯地平/缬沙坦 10/160mg减轻70%20151050前瞻性、随机、开放、盲终点、交叉研究观察治疗6周后的踝-足部体积变化23%6.8%ARB/CCB协同作用减少单用CCB的踝部水肿发生AmJHypertens.2001;14:978CCB/ARB互补效应——降低CCB相关水肿动脉性高血压收缩血管高阻力动脉血管扩张血压降低静脉扩张能力不足可能会引起水肿刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平CCB+RAS抑制剂动脉扩张+静脉扩张减轻水肿CCB水肿水肿倍博特?与单用CCB相比减少踝部水肿发生，增加患者用药信心Fogarietal.JHumHypertens2007;21:220–224单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式单击此处编辑母版标题样式?首先，我们从机制上探讨一下，为何A+C的治疗方案会获得我国指南的青睐。首先，钙离子内流，导致平滑肌细胞增殖，细胞凋亡加快等；而血管紧张素II增加，与受体结合后造成一系列不利的病生理变化，如氧化应激，炎症反应等等；两种机制均可导致内皮功能紊乱，动粥出现。而CCB可以阻断钙内流，ARB可以阻断AngII与受体的结合。因此可以看出A+C具有协同作用机制，是提高血压达标率，更多靶器官保护的基础CHINASTATUSⅡ是在CHINASTATUS主要结果的基础上进行的一项上市后大规模、多中心、前瞻性、观察性研究。本次中期分析包括出组日期为2011-8-22日之前的受试者。共有82个研究中心，纳入2059例受试者，入组后口服缬沙坦/氨氯地平80/5mg结果显示，常用的5大类降压药——β受体阻滞剂、CCB、ACEI、利尿剂和ARB单药未达标患者，换药倍博特均可进一步降低血压。其中CCB单药未达标患者，换用倍博特进一步降低收缩压约30mmHg，舒张压约16mmHg。此外，倍博特中国Ⅲ期注册临床研究显示：氨氯地平单药未达标患者，换用倍博特显著提高达标率。这是一项多中心、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行分组研究，纳入784例轻中度高血压患者，经1-4周洗脱期后进入氨氯地平5mg/d单盲导入期，血压未达标的患者(DBP≥90mmHg，且<110mmHg)进入为期8周的双盲期，按1:1比例随机接受缬沙坦/氨氯地平80/5mg或继续服用氨氯地平5mg治疗，两组基线血压相当，上图所示为两组治疗8周后的降压达标率(<140/90mmHg)结果显示，继续服用氨氯地平5mg组的降压达标率仅为58.6%，而换用倍博特组的降压达标率高达71%，显著提高12.4%！综上所述，ChinaSTATUSⅡ及倍博特中国Ⅲ期注册临床研究均力证：CCB单药血压未达标患者，换用倍博特更强降压！前面我们展示了倍博特在CCB单药未达标患者中“更强更稳”的降压疗效，那么其安全性如何呢？我们还是先从机制上探讨：ARB+CCB协同作用不仅增强降压疗效，还可降低药物不良反应。以CCB相关水肿为例，这种不良反应在CCB使用者出现较多。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。首先，由于各种机制的作用，动脉性高血压形成，血管管壁收缩，因此形成高阻力导致高血压形成。而CCB以扩张入球小动脉为主，起效后随可降低血压，但由于静脉对药物的反应性不强，因此引起外周水肿的出现。而RAS与CCB的联合，同时扩张动脉和静脉，因此在有效降压同时减轻水肿的发生。一项前瞻性、随机、开放、盲终点、交叉研究，经4周安慰剂洗脱期后，80例1-2级高血压患者随机接受氨氯地平10mg，缬沙坦160mg或缬沙坦/氨氯地平160mg/10mg治疗6周，上图所示为治疗6周后的踝-足部体积变化。结果显示，氨氯地平10mg组的踝-足部体积增加23%，而倍博特组仅增加6.8%，减轻水肿程度高达70%！结果表明，倍博特较氨氯地平单药治疗，显著改善外周踝部水肿。ARB+CCB协同作用三：降低CCB相关水肿。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。ARB+CCB协同作用三：降低CCB相关水肿。CCB可以使动脉血管扩张从而降低血压。但是CCB对静脉扩张能力不足，可刺激RAAS并增加血管紧张素Ⅱ水平，可能导致水肿出现。而ARB兼有动脉扩张与静脉扩张的能力，与CCB联合用药能够抑制RAAS并降低血管紧张素Ⅱ水平，从而互补以减轻水肿的发生。Sheet1
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