植物病理学专业高级植物病理学

植物病理学专业硕士研究生学位课程高级植物病理学AdvancedPlantPathology第一章植物病害与农业
生产一、植物病害对人类的重要性及其影响体现在社会、经济和生态三个方面。社会重要性：植物病害减少了人类
赖以生存的植物及其产品，对人类生存、社会安定、国家政治和政策都有重大影响，最典型的是麦类锈病和马铃薯晚疫病。小麦秆锈病（Pucci
niagraminis）自古以来就是小麦的毁灭性病害，狄巴利（deBary）1865确定了小蘖是小麦秆锈菌的转主寄主之前，距今约
350年以前法国鲁昂（Rouen）地区就颁布法律要求毁灭小蘖以防治小麦秆锈病。1845年~1846年，爱尔兰由于马铃薯晚
疫病大流行而造成饥荒，使100多万人饿死、200万人移居到海外。为了得到外来的粮食解救饥荒，迫使英国政府在1846年取消了谷物法令
，允许开放港口让谷物自由输入，从而走上了自由贸易的道路；自由贸易使英国主要依靠外来的食物供应，因而需要和平和建立强大的海军来保护贸
易通道（Stakman，1959）。病害引起作物产量减少和产品质量降低，导致收入减少；防治费用增加生产成本；改种其他经济效
益低的作物种类；贮藏期病害在产品大量上市时低价抛售，或为调整销售期而增加保鲜费用；病害减产导致农产品的不断涨价；经济损失平均
每年高达2000亿美元。农产品由于病菌毒素的污染对食品安全构成威胁。化学药剂防治植物病害，造成产品污染和环境污染。其他防治措
施影响农田生态。因病不得不停种某些植物，调整种植制度、或改种。二、植物病理学研究的主要问题研究植物侵染性病害发
生规律要坚持宏观与微观、个体与群体、生态学与分子生物学相结合，探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表达、调控和互作特征,从本质上
揭示在外部条件影响下寄主植物与病原生物相互作用过程中的生物学、生态学、行为学和遗传学等变化规律。摸清植物病害发生规律可以为植物病害
预测预报、制定植物病害控制的新策略和新技术提供科学依据。三、植物病害控制与农业生产安全1农业生产过程的植物病害控制产
量、品质、生产环境保护2植物病害控制与农产品品质产品本质、品质安全3经济价值对内在品质和外观品质的影响
控制植物病害是植物病理学研究的最终目标。传统植物病害防治的核心是“有害生物综合治理（IntegratedPestMan
agement，IPM）”，以有害生物为主要研究对象，把消灭和压低病原生物作为主要目标。现代植物病害防治以生态安全和食品安全为前提
，以保护对象——植物群体健康为核心，通过调节植物生长环境、加强植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、补偿能力）来达到控制病害的目的。
第二章植物病害系统一、植物病害的概念二、植病系统及其组成因子三、植病系统的调控——植物病害控制的生态学原则植物
病害一种植物的受害现象一、植物病害的概念1．作物生态系统的产物植物在其生态系统中的种种受害现象是植物
生态系统中包括植物在内的各种因子相互作用的产物。将环境因子的变化超出植物所能忍受的范围或/和刺激时间所造成的植物受害
现象和对植物有害的微生物所造成的受害现象叫做作物生病。就是植物病害。植物病害概念的四个要素：病原——诱发植物生病的因素称为
病原生物因素称为生物病原物（bioticpathogen）或简称病原物；非生物因素称为非生物病原物（abiotic
pathogen）。病程——分子细胞组织
内部外部症状——植物生病后在形态上表现出特征性的病变。经济——植
物病害不仅使植物体本身受害，还必须导致人类的经济利益受害。既作物产量和品质受损。两个基本要素两类植物病害传染性病害、侵染性病
害非传染性病害、非传染性病害、生理性病害第二节植病系统及其组成因子植物病害是病原物和寄主植物在特定的环境下
相互作用构成的系统，这个系统称为植物病害系统（Plantpathosystem）。植物病害系统是从宏观角度考虑植物（作物）病害发
生、发展和流行成灾的因子及其相互作用。植物病害系统关注病害最终对作物产量和品质的影响，是群体病害，一般不会对大田发病单株植物进行治
疗。研究和解析植物病害系统可以为作物病害安全控制提供战略性决策。1933年，林克(Link)指出：如果认为病原物是引
起病害的原因，将妨碍考虑病害的性质和引起病害的原因和机制。从而提出了病害三角(Thediseasetriangle)。
病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表现出抗病或感病（即抗病性或感病性），对病原物而言是毒性，但实质
上是病体（病原物与寄主结合一体）的表现。前者指的是植物对病原物抵抗反应的一种类型，即不发病或发病轻，与感病相对应；后者指的是植物对
病原物侵染的反应的总称。而不管反应是抵抗或不抵抗，与感病性是相对同存、在不同场合使用、意义上一致的概念。寄主对病原物的反应是连续的
。感病性是病原物与寄主互作结果在植物体上的表现寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以
说寄主抗病性强，也可以说寄主感病性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相对的、共存于一体的、
非互相排斥的。对病原物而言，如病情轻，可以说病原物毒性弱，；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说病原物毒性强。
在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展
出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化(coevolution)。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化，生存到今天。寄生现象是生
命界中一个高层次现象，是两种生物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。
腐生物(无致病性）………………………天然免疫性
克服了天然免疫性
获得了腐生致病性兼性腐生物(杀生病原物)……………………抗杀生
寄生的抗病性克服了抗杀生寄生的抗病性
(—般抗病性)获得了活体寄生性
兼性寄生物…………………………………抗活体寄生的抗病性

(一般抗病性)专性寄
生物和……………………………………抗专性寄生的抗病性品种专化性毒性小种…………………………………和小种专化性抗病性多源
进化：活体营养(biotrophy)和死体营养(necrotrophy)是两种并存的现象，各有其不同的进化来源。即
便死体营养寄生现象(necrotrophicparasitism)不存在，活体营养寄生现象(biotrophicparasit
ism)也可以存在，反之亦然。而且，这两种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取代活体营养。活体营养寄生现象可能导源
于互利共生(mntualisticsymbiosis)的失去了平衡。环境因素十分复杂，大体上可以分为生物环境因
素和非生物环境因素。生物因子包括除寄主植物和病原物以外的生物。生物因子对植物的影响因生物的种类不同而异，如非寄主植物
（杂草）对寄主的影响包括竞争养分和空间；有些动物对寄主的影响有破坏作用（如害虫），也有一些具有促进作用（如传粉的昆虫）；有的微生物
对寄主植物的生长有促进作用和提高寄主植物的抗逆能力（如抗干旱、抗冻害和抗病虫害等）。寄生性水平越高，寄生专化性越
强，则寄主对该病原物的抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与
下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变异，相互选择，变异
、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。寄主植物、病原物与环境的
相互作用组成自然的病害系统，在环境相对稳定的情况下，寄主植物和病原物的相互作用是动态的，即寄主植物和病原物均会出现变异，协同进化，
遵循Boom-Bust循环（Boom-and-BustCycles）规律。在植物病害控制研究中，需要关注寄主作物的抗病性能的变异
，监控病原物群体的致病力结构组成及其变异时空动态。1.某种寄主植物非大面积连续分布；2.植物种类（含寄主和非寄主）、病原物
种类多样化；3.寄主与寄生物物竟天择适者生存；4.遵循生物种群演替规律一种寄生物占优势
病害相应寄主衰减其它寄生物占劣势其它寄主增加原来寄生物衰减
病害原来相应寄主增加其它寄生物占优势其它寄主衰减寄生物群落和寄主
植物群落的动态平衡农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定系统，植物病害系统是农业生态系统的子系统。
按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一个元素发生的变化都会影响到病害的发生发展。作物生产的任一人为环节均会
影响植物病害系统的平衡。由于人类的耕作行为直接影响植物病害三角关系中的寄主和环境，实质上影响到病害的
发生和流行；而病害的发生和流行影响到作物的最终产量和品质，因此植物病害系统是农田生态系统中的一个子系统，受到农田生态系统的影响。
干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；干预对象：环境条件、寄主的种类和分布、病原物的种类和分布；干预结果：系统平衡依靠人类
的活动，破坏了群落之间种群的自然演替，使系统动态平衡的稳定性受到破坏，最终引致某种植物病害大流行。人类干预环境：营养条件、灌溉、
光照等；人类干预寄主：群集寄主、遗传背景脆弱性、周年栽种或再生技术、引种；人类干预病原物：病原毒性群体简单化、杀菌剂抑制某些病
害、社会活动引入新病。在农田生态系统中，为了控制病害，往往高频率使用化学农药。长期使用单一类型的化学农药，也将导致抗
药性菌株出现和累积，影响化学农药控制病害的效果。因此，针对某特定的病害，合理使用多种具不同作用机理的化学农药是科学的。第三节、
植病系统的调控——植物病害控制的生态学原则1.恢复寄主遗传多样性来稳定病原物的多样性；2.容纳各种病原物
一定数量的存在，维持系统稳定性；3.改善生态环境，创造有利于植物健康生长、不利于病原物繁殖、侵染、循环的外界环境；4.增加植病
系统中其它对抗生物因素成分；5.确立生态防治（EPM）的地位。第一节病原物与寄主的识别第二
节病原物对寄主的侵染第三节寄主对病原物的反应在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物
与环境因子之间信息交流的表现、方式、过程和机制。寄主植物-病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括
病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。寄主植物-病原物识别的类型1．
根据病理过程划分为接触识别和接触后识别。①接触识别是指寄主与病原物发生机械接触时引发的特异性反应。这种持异性反应依赖于两者表面结
构的感应和表面组分化学分子的互补性。②接触后识别是病原物在寄主植物上定殖后发生的持异性反应，这种特异性反应依赖于病原物致病因子和
底物的关系以及寄主对致病因于的反应。3．根据识别分子与互补基因的关系划分为一般性识别和特异性识别。其区别主要看识别过程是否发
生在寄主和病原物接触后表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。①一般性识别存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在
其他不存在基因一基因关系的寄主、病原物接触的早期阶段。如植物病原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。②特异性识别
发生在基因一基因病害系统中小种和品种的特异性互作中。一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在两种识别过程的早期步骤
不同。随后在信号传递过程中发生的下游步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。接触识别发生在寄主植物表面，见于以
下两种过程：病原细菌对寄主植物的吸附，菌物孢子在植物表面的吸附、芽管的生长及对气孔的侵入。在病原菌与寄主接触不甚重要，或接触为非专
化性或不提供信息内容（或刺激信号）的体系中，识别发生的更晚一些，即接触后识别。接触后识别主要发生在以下过程中：病原菌物寄主专化性毒
素的致病作用；病原物对寄主植物保卫素的诱导；病原物诱导性致病酶的诱导合成。分子-细胞识别这里指发生在病原物的分子与
寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体（ligand），由病原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表面的受体分子（recep
tor）发生结构互补的特异性结合。配体和受体间的特异结合称为分子识别，它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反
应。在分子-细胞识别过程中，病原物与植物不需要接触。上面提到的接触后识别，大致按这种方式发生。1.病原物酶的诱导合成过程中的分
子识别对以诱导性酶为主要致病手段的病原物来说，酶的诱导合成是接触后识别的一种主要类型，对引发随后的病理学反应至关重要。
2.植物保卫素诱导合成过程中的分子识别在多种菌物-植物互作体系中，寄主的植物保卫素是由病原菌物具扩散性的激发子（e
licitor）诱导而合成的。同一体系中的激发子可以不止一种，其中有的激发子的诱导作用具有小种专化性。3.病原菌物寄主专化性毒
素的作用中的分子识别3.细胞-细胞识别这是指识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化
性反应的过程。受体分子分布在一方的细胞上，在另一方，配体分子或分布在细胞上，或以游离状态扩散出来；配体与受体间的分子识别导致细胞识
别的发生。而细胞识别表现为细胞水平上的二级反应，是通过分子识别对细胞生理生化功能的活化实现的。植物表
面的分子以受体形式出现，叫植物识别子（congor）；细菌表面的分子以配体形式起作用，称为细菌识别子（cognon）。与ligan
d和receptor相比，cognor和cognon更能表示分子识别的功能，在想象的几何图形中是一种“锁钥”的关系或衣服拉链的“
扣合”关系。这些术语在不同文献中常没有明确的界定，有的将congor与ligand,cognon与receptor视为同义，认
为congon代表体系中的能动部分，而cognor只是一个被动部分，提供被识别的位点。但实际情况视，植物表面的congnor多固定
在细胞壁上而接受识别。菌物-植物接触识别病原菌物在侵染过程中，有三个阶段必须与寄主表面接触：孢子附着；芽管生产
；芽管或侵入丝穿过气孔下室。细菌-植物接触识别它是大多数细菌-植物互作体系引发细胞识别反应的最初机制，是以
细菌提供cognon、植物提供cognor的细胞对细胞识别反应。植物病程Plantpathogenesis
病原物到达寄主植物外渗物质可影响的范围，并与寄主植物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病
害症状的连续过程。植物病程是在外界条件影响下，寄主植物与病原物相互作用结果的产物。病原物依赖酶、毒素、生长调
节物质、多糖类化合物等致病因子侵染植物并引起病害，引起植物呼吸作用、光合作用、物质代谢、水分生理等发生重要变化，还会导致双方细胞行
为和结构的变化。一、病原物向侵染部位运动、休眠体萌发。菌物孢子萌发的自抑作用是有几种因素造成的：①孢子含有
足量的萌发抑制剂(内源抑制剂)防止其从母体菌丝移开后的萌发；②孢子群体饥饿；③孢子群体过分密集导致02耗尽，从而降低了萌发率；①孢
子渗出几种对抗因素的水平。如石膏状小孢霉菌大型分生孢子的萌发取决于培养基中几种对抗物质的平衡。如蛋白酶促进孢子萌发，它们的作用因c
a2+而增强，但受磷酸根的抑制，所以可以设想这种自抑作用主要取决于孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。落到
植物表面的菌物孢子，如果不能萌发，也就谈不上以后的侵染，植物也就暂时或永远避开了侵架源，如果受到刺激而萌发，便为形成侵染结构提供了
先决条件。刺激作用是一种被动的过程，取决于健康植株正常代谢的产物。寄主产生萌发刺激别是把开始发育的信号传达给孢子的常见形式。早期的
研究表明：植物产生的许多种挥发性醒类和酯类能刺激葡萄孢属孢子的萌发。类甾醇皂角甙能够刺激稻瘟病菌的孢子萌发。有些刺激剂并不一定是直
接刺激孢子萌发，而是抵消了影响孢子萌发的内源和外源抑制作用。如从一些葱属植物叶片中释放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。
锈菌的夏孢子萌发，除内源刺激外，还有很多抵消萌发抑制剂的物质，如二硝基苯酚、甲基萘醌、香豆素、萜类、倍半萜类、醛类、酮类、醇
类和酯类，其中8-9碳的直链醇类、醛类和酮类抵消作用较强。也有些化合物具有双重作用，即对某种菌物孢子萌发有抑制作用．而对另一些病菌
孢子萌发则有刺激作用。如β-紫罗酮对霜霉菌属孢子具有抑制作用，而对锈菌孢子萌发具有明显的刺激作用。植物
病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋向性强弱有关，如黄瓜角斑假单胞菌对一些感、抗病的植物叶与根的渗出液、蜜腺、吐水液、冷凝水
表现出趋化反应。菜豆叶烧假单胞杆菌在寻找侵染处时取决于趋化性，该细菌在叶面创伤部位的积累比在无伤口的叶面多两倍。因面有人用一些与植
物分泌物化学性质相反的物质就可使细菌起拒避反应，从面达到病原细菌不能入侵寄主细胞的目的。侵入方式
菌物产生侵染钉直接侵入、芽管或菌丝由孔口侵入主动侵入线虫、寄生性种子植物直接穿（透）刺；
细菌随水滴或水膜从孔口侵入；被动侵入病毒寄主细
胞仍存活的微伤口（机械伤、媒介伤）侵入时间汁液传播的植物病毒和病原细菌，
一旦与寄主的适当部位接触即可侵入。昆虫传染的病毒，侵入所需要时间的长短因病毒的性质而不同。几min～几h
病原菌物孢子侵入所需要的时间较长一般几h，很少超过24h。侵染剂量infectiondosage
病原物种类烟草花叶病毒104~105个粒体
寄主种类白叶枯菌1×108/ml品种抗性
赤霉病菌104个/ml侵入部位但侵入量
大发病快、病原物繁殖快。三、定殖colonization营养关系死体营养型necrotroph：病原物分泌酶/
毒素杀死细胞/组织，分解、再吸收。活体营养型biotroph：菌丝在活细胞间蔓延，以吸器侵入
细胞内吸收。侵入后形成吸器.wmv病原物在寄主体内的扩展局部侵染localin
fection侵染点小范围扩展，局部受害系统侵染systemicinfection侵染点向全株扩展，全株性受害
生长蔓延方式⑴在细胞间隙生长，吸器从细胞内吸收营养和水分。专性寄生菌⑵在细胞内寄生，植物病毒、细菌、部分菌物⑶在细胞间
和细胞内同时生长。扩展能力主动扩展：菌物菌丝从侵染点向四周的细胞扩展被动扩展：依靠寄主的细胞分裂（小
麦黑穗病菌）、细胞质的外流、输导组织扩展（病毒和细菌、枯萎型菌物）转移扩展：通过胞间连丝在细胞间转移（病毒和细菌）潜育期长短
多数10d水稻白叶枯
病3d麦类散黑穗病0.5y有些木本植物的病毒病2~5y病害类型
系统侵染局部侵染温度发育适宜温度寄主特性生物学、物理抗性病原物特性生物学、致病力、致病机制
四、扩展局部侵染点发性在侵染点附件发病多数斑点病局部侵染散发性
引起全株性病变根病、立枯、猝倒系统侵染点发性某特定器官病变
黑穗病系统侵染散发性引起全株性病变菌物、细
菌引起的萎蔫、病毒五、产生繁殖体的问题菌物多数产生无性孢子数量大、速度快、时间长也可直接形成有性孢子孢子释放
有些菌物产生菌核有些细菌性病害产生菌脓病毒产生成熟颗粒线虫产卵接触（cont
act）病原物与寄主的识别（recognition）
表皮毛
趋触性寄主体表结构表皮结构刺激1物理学识别趋水性气孔分泌的水滴叶面水膜
运动趋电性电流强度0.3~0
.6μA促
进人工孢子萌发2生化识别寄主外渗物添加植物汁液
孢子萌发抑制以抗性机制来表述寄主对病原物的反应结构
抗性：是机械的障碍作用，利用组织和结构的特点阻止病原物的接触、侵入与在体内的扩展。植物抗病的生理机制
形态
物理抗性机能被/主动抗性因素
组织结构天然抗菌物质
抗病机制
溢泌物酶类被
/主动抗性因素酶抑制物
化学抗性含糖量过敏性坏死反应
植物保卫素主动抗病因素
解毒素物质
物理被动抗性机制腊质层--可湿性差不易沾附水滴，不利病菌萌发和侵入；角质层--厚度
对直接侵入病菌有影响；皮层细胞壁钙化--抵抗病菌果胶酶水解作用；气孔结构、数量和开闭习性--气孔侵入病害；自然孔口--皮孔、
水孔、花器和蜜腺的形态结构特性。木栓化组织：细胞壁和细胞间隙充满木栓质suberin、内皮层细胞有凯氏带、受伤细胞周围形成木栓化
的愈伤周皮woundperiderm能抵抗伤口侵入的病原菌。木质化组织：木质素lignin能阻止病菌在细胞间扩展。纤维素细胞
，胶质、树脂等物质的沉积等。
化学被动抗性机制
酚类--抑制真菌孢子萌发、防止侵入皂
角苷--改变真菌细胞膜透性而杀菌；天然抗菌物质不饱和内酯--抑菌物质；
硫化物--蒜素、芥子油等抗真、细菌物。溢泌物质由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生
长、和侵染机构的形成有抑制作用。酶类葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。酶抑制物酚类、单宁
可抑制病菌分解植物大分子的酶。含糖量等高糖病害，小麦锈病；低糖病害，番茄早疫。物理主动抗性机制细胞壁：病菌侵染和伤害导致植物
细胞壁组成成分的改变（木质化、木栓化等）侵染位点下方细胞质迅速聚集类壁物质（胼胝质、乳突）受侵细胞外形成愈伤组织、离层、胶质侵
填体阻塞维管束化学主动抗性机制（一）过敏性坏死反应necrotichypersensitivereaction
植物对弱毒性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被死、封锁在枯死组织中。坏死斑
出现早、小。植物的过敏性坏死反应是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一系列生理变化；寄主细胞变褐色或变褐色，与病
原菌同时或相继死亡。化学主动抗性机制（二）植物保卫素Phytoalexinshi是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理
的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌新次生代谢产物。在21科100多种植物中发现。特点：受病原物或其它因素刺激后在植物细胞
中产生；不同品种（对一种病原物抵抗力不同）形成能力一样，但形成和积累的速度不同；不同“寄主与病原物”组合植保素的对病原物的抵抗
作用或抗病活性差异较大；抗病作用及其机制、产生或积累量与抗病的关系？成分——类萜、类黄酮化合物。
化学主动抗性机制（三）植物对病原菌毒素的解毒作用植物能代谢病原菌产生的毒素，将毒素转化为无毒害作用的物
质，是病原物诱导的主动抗性。虽然研究少，但在降低病原菌毒性、抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达已被证明。番茄切枝能
组织降解镰孢菌酸（S-N-J基吡啶羧酸）为CO2和水。第四章植物病害控制的原理与方法第一节病害控制的技术原理第二节
病害控制的技术方法通过降低初接种体的数量或效能（特别是前者），可以极为有效地抑制单循环病害；
通过显著降低初接种体数量和（或）限制可能出现的病害增长速率，可以有效地控制多循环病害；对
于一个具体的多循环病害而言，其管理策略中降低初接种体数量或限制流行速率轻重程度既要从该种病害更靠近K-对策还是r-对策考虑。相对而
言，病害的流行速率越高，越要注意对它的控制，反之则要注意压低病原基数。1系统内尚没有某些病原物或寄主进行适生性
调查研究，对危险性病原物实行严格的检疫措施；原则上“拒绝”引进新的病原物；由于人民生活和生产需要而引进新植物种或品种时，一定要慎重
并作好病害预测和防范的准备工作。这也是最经典的“杜绝”和最重要的“回避”。2系统内已经存在的病害对于域内存在的
或久已流行的病害，客观上已经构成了病害三角关系。主要要减少发病的机会和控制适合病害流行的条件。①病原物与寄主不接触或少接触
a.铲除病原物?在一种危险性病原物刚刚被引入新区时，应该花大力气“歼灭”之。这种做法仍属于“杜绝”措施。
“铲除”的含义可以扩展为“压低病原物基数”，减少初接种体数量或抑制初发病害。包括铲除野生寄主、转主寄主、清除病残
、拔除病株或摘（刮）除病部和处理种子和繁殖材料（物理或化学方法）使用无病繁殖材料，以及控制病害越冬、越夏菌源基地等。b.回避
可以分别考虑病害三角在时间上不重叠和空间上的不相逢。前者指寄主感病生育期、病原物传播期和适合病害发生的环境条件的保持期
不重叠或少重叠。如调整播种期（适当浅播使种苗及早出土亦属此列）、轮作倒茬、早熟品种等。空间避病指寄主感病部位、病原
物传播范围和具有适合病害发生条件的空间不重叠或少重叠。包括选择种植地点，重病区改种其它作物等。除此之外，阻断或减少传播
途径也是重要的回避措施，如消灭介体生物防止病毒病流行；农业操作工具消毒如进行切刀消毒防止马铃薯环腐病的传播以及隔离。措施等C.抵
抗在病原物与寄主植物不可避免接触的情况下，需要研究和利用病原物—寄主群体的相互关系，改变环境条件，以达到控制病害流
行的目的。通过遗传技术或分子生物学技术培育抗病品种或合理运用各种栽培管理技术以保证作物的抗病性潜能得以充分表达是最有效
、经济、简便的防病措施。d.调节环境（包括化学保护）控制病害流行速率创造不利于病原物存活、传播、侵染
和有利于寄主植物保持其抗病性的环境条件，包括：使用保护性杀菌剂、生防菌（占领菌）；保护寄主不被侵染控制发病条件，包括：兴修水利、农
业防治，改土施肥、科学灌溉、合理密植、整枝修剪等。第二节植物病害控制的技术方法一、减少初始菌量的防治措施
通过减少初始菌量或降低其作为接种体的效能，可以极为有效地抑制植物病害的流行，尤其是病害的流行主要是由于初始菌量的作用所致
的单循环病害（monocyclicdisease）。起“回避”、“杜绝”、“铲除”和“治疗”作用的植物病害防治措施，均可起减少初
始菌量的流行学效应。这些防治措施包括植物检疫、农业防治、生物防治、物理防治、化学防治。（一）实施植物检疫减少初始菌量
植物检疫又称法规防治，它是“一个国家或地区政府为防止检疫性有害生物的进入和/或传播而由官方采取的所有措施。起到杜绝一定区域出现病
原物或使得特定区域的寄主植物回避与某种病原物的接触。植物检疫的任务还包含在一种危险性病原物（或其他有害生物）被引入新区时，应该采取
一切可采取的措施加以“歼灭”。即达到铲除的效果。（二）实施农业防治减少初始菌量农业防治中使用无病植物繁殖材
料、砍除野生寄主或转主寄主田园卫生、轮作等措施，起“铲除”、“回避”作用，以减少初始菌量。使用无病植物繁殖材料，如马
铃薯脱毒种薯、柑橘无黄龙病或溃疡病苗木、香蕉无枯萎病或无束顶病组织培养芽苗等，是减少种子、苗木及其它繁殖材料传播病害的初始菌量。
铲除野生寄主、转主寄主、清除病残、拔除病株或摘（刮）除病部是铲除病原物的常用措施。如引起梨锈病的梨胶锈菌转主寄主是桧柏
等桧柏属植物，彻底砍伐梨园5kg范围以内的桧柏树及其他转主寄主树种，就可以打断病害的侵染循环。冬季果树清园时，剪除病枝、刮除病灶
、摘除病僵果、清扫落叶，并销毁病残体，以减少越冬菌源，是防治多年生果树炭疽病、黑星病、腐烂病等多种病害的有效措施。而早期彻底拔除病
株是防治玉米和高粱丝黑穗病、谷子白发病等许多病害的有效措施。多年生果树的一些病毒病、寄生于韧皮部或木质部的细菌性病
害，如香蕉束顶病、柑橘黄龙病、枣疯病等，砍除果园中或苗圃中零星发生的病株是这类病害的主要防治办法。福建省1966年在
莆田发现了小麦秆锈菌的南方越冬基地和适宜的寄主小麦品种“8月麦”，以后通过耕作改制，不种“8月麦”而改种甘薯、水稻，铲除了越夏寄主
，切断小麦秆锈病的循环，从而使该病得以根本控制。采用相应措施，如选择种植地点、重病区改种其他作物等，使寄主感病部位、病
原物传播范围和具有适合病害发生条件的空间不重叠或少重叠。采用非寄主范围的作物进行轮作使病原物遇不到适宜的寄主从而降低病原物的初始菌
量，如用非寄主植物轮作2-3a可防治小麦全蚀病，则是起回避作用。除此之外，农业操作工具消毒、腐熟肥料致使混入肥料中的
病原物失活等措施，也可以起铲除作用。（三）应用生物防治措施减少初始菌量生物防治的生防菌（占领菌）占领侵染位点，使
病原物不能到达侵染位点而保护寄主不被侵染，是一种生物隔离的回避作用，如许多酵母菌能防治果、蔬采后的各种霉病，是利用酵母菌竞争果面的
营养物质与侵染位点，从而抑制病害的发生。向土壤施用拮抗微生物破坏或/和抑制土壤习局病原物的种群数量，可显著减少土传病害的初始菌量，
如淡紫拟青霉制剂用于防治香蕉穿孔线）病、柑橘线虫病，就是利用淡紫拟青霉对线虫的卵寄生和侵染幼虫、成虫，减少土壤中的线虫种群数量。达
到与铲除作用异工同曲的效果。（四）应用物理防治措施减少初始菌量采用物理防治（physicalcontrol）
主要是是铲除病原物。汰除病种子、菌核、菌瘿、虫瘿（线虫）和种子（菟丝子）等是利用机械铲除作用。对植物繁育材料进行热力处理以钝化、杀
死植物材料中的病原物。为防治茄科蔬菜苗期的立枯病和猝倒病，在育苗前将苗床土翻松并覆盖塑料薄膜或铺设黑色地膜，吸收日光能，使土壤升温
，能杀死土壤中多种病原菌；用80℃~90℃蒸汽处理温室和苗床的土壤30~60min，可杀死绝大部分病原菌等是利用热力铲除作用。
2004－2005年在福建建阳的试验，对连作3－5年的网纹甜瓜田，冬闲引山泉灌水浸渍60～75d处理的后茬瓜枯萎病
株率仅8%左右，比未处理瓜田的枯萎病株率下降60%。尽管冬闲灌水浸渍瓜田使土壤中甜瓜枯萎病菌孢子存活率显著下降的机理尚未明确，但灌
水处理对土壤中的甜瓜枯萎病菌起了铲除作用。葡萄白腐病的主要初侵染来源是果园土表中的分生孢子，防治葡萄白腐病时，土表用
薄膜覆盖，或将结果部位提高到离地面40cm以上，将土表中的白腐盾壳霉菌分生孢子与葡萄果实隔离开来，起到回避作用。（五）应用化学
防治措施减少初始菌量化学防治使用铲除性杀菌剂处理越冬越夏场所，如果树的冬节清园后，使用石硫合剂（limesulfu
r）对树体全面喷洒，可以杀灭炭疽菌等多种在树体上越冬的病原物；用二氯异氰尿酸钠处理食用菌栽培场所和用具，可以铲除绿色木霉和青霉。使
用土壤消毒剂和种子（苗）消毒剂直接对病原物起铲除作用，使用噁霉灵300mg·L-1处理土壤16h，可杀灭土壤中的香蕉枯萎病菌；
水稻种子用85％强氯精300～500倍液浸种12～24h可杀灭水稻白叶枯病菌和水稻细菌性条斑病菌。二、降低流行速度的防治措施
多循环病害(polycyclicdisease)的流行主要是由流行速度所决定的，降低流行速度对对控制这类病害的流行至
关重要。能产生“保护”、“抵抗”、“治疗”和“铲除”作用的植物病害防治措施，均可起降低流行速度的流行学效应。这些防治措施包括利用品
种抗性、农业防治、生物防治、化学防治。（一）利用品种或植株抗性降低流行速度植物抗病性包括避免、中止、阻滞病原物对
寄主植物的侵入和在植物体内扩展。直接利用品种抗性或通过遗传技术或分子生物学技术培育抗病品种防治植物病害是最经济、有效的措施，且可操
作性强，绝大多数作物均能育成抗主要病害的品种，能控制多种其它措施难以对付或治理成本高的病毒病等病害，控制玉米小斑病、麦类赤霉病、小
麦锈病、稻瘟病、麦类白粉病等大范围流行的毁灭性病害，控制镰刀菌枯萎病、黄萎病、茄青枯病等顽强的土传病害。瓜类、茄类利用
抗病砧木嫁接当家品种培育抗土传病害的植株已相当成功地应用在生产中。20世纪50年代，美国14个州发生大豆孢囊线虫病，
生产面临毁灭的打击，最后依靠中国北京黑豆中的抗病基因，育成一批抗病品种，从而挽救了美国大豆生产。20世纪70年代，亚洲水稻普遍发生
水稻草矮病毒，国际水稻研究所（IRRI）用野生稻Oryzanivara育成三个抗病水稻品种并得到推广，最终控制了亚洲水稻草矮病毒
病的流行。寄主植物群体的感病性是植物病害流行的必要条件之一。因此利用寄主植物本身对病原物侵袭的抵抗作用来控制植物病害
，阻碍病害在植物群体间的发展，显然就降低了病害的流行速度。（二）采用农业防治措施降低流行速度采用农业防治措施降低流
行速度的主要是通过加强栽培管理、实施合理的种植制度等方面来实现。加强栽培管理就是从植物健身的角度去考虑各项管理措施，
进行肥、水、土、气、温的科学管理，创造有利于植物生长发育和抗性潜能表达，不利于病原物活动、繁殖、侵染的农业生态环境，达到降低病害流
行速度的目的。如稻瘟病农业防治中的“三黄三黑”控制技术，就是通过肥水调控，确保水稻均衡生长,降低稻株体内可溶性氮和非可溶性氮的比例
,使之“清、秀、老、健”，达到提高水稻植株抗瘟能力、控制病害的目的。设施农业生产中，合理调节温度、湿度、光照、土
壤pH值和适度的通风透气与控制病害的发展有相当密切的关系。如高温高湿有利于黄瓜黑星病的发生，塑料大棚冬、春茬黄瓜栽培前期以低温管理
为主，通过控温抑病，后期以加强通风排湿为主，通过降低棚内湿度和减少叶面结露时间来控制病情发展。种
植制度，如单作、间套作、轮作、复种、宿根、再生栽培、混种等的变化，可以显著地改变农田生态系统的结构，影响各种病原物的生存和繁殖条件
，对植物病害流行的影响是极大。如连作（重茬）使得土壤习居菌逐季、逐年累积接种体基数，导致连作田的镰刀菌枯萎病、茄拉尔氏青枯病逐年加
重。水旱轮作是作物枯萎病、青枯病的有效措施防治。甘蔗宿根矮化病则因病害的发生程度与甘蔗的宿根年限成正相关而得名。减少宿根年限后，甘
蔗宿根矮化病显著减少。湖南环洞庭湖区域80年代以来，种植晚籼替代晚粳，使收割期提前，不利于第5代黑尾叶蝉卵块的孵化
，冬季绿肥种植面积减少，恶化了黑尾叶蝉的越冬生境，黑尾叶蝉种群数量急剧下降，由黑尾叶蝉传播的矮缩病(Ricedwarfviru
s)、黄矮病(Riceyellowstuntvirus)等水稻病毒病罕有流行。高、矮秆作物相间种植，高秆作物的宽行距加大，通
风透光好，可减轻玉米纹枯病及小麦白粉病和锈病的危害。不同品种混种，增加寄主遗传的多样性，“以寄主遗传多样化对抗病原物
的变异”，可抑制大区域病害的流行。如朱有勇等结合当地生产实际，在云南进行了大规模的水稻品种混作防治稻瘟病的实践，在当地抗病品种（汕
优63等）田块中，每4行插入一行感病的糯稻品种（黄壳糯或紫糯），有效地减少田间稻瘟病的发生程度。（三）应用生物防治措施降低流
行速度生物防治措施是利用有益微生物可促进植物生长、诱导产生抗病性，或抑制病原物生长、繁殖来降低病害流行速度的。如根际
促生细菌（plantgrowthpromotingrhizobacteria,PGPR）是一类生活于植物根际的能够促进植物
生长并诱导植物抗病性的细菌，其中荧光假单胞菌（Pseudomonasfluorescens）和枯草芽孢杆菌（Bacilluss
ubtilis）是典型的PGPR；木霉（Trichodermaspp.）和菌根真菌（mycorrhizalfungi）等一些生
活在根际的真菌也有报道可以促进植物生长和诱导植物抗病的功能。放射土壤杆菌（Agrobacter
iumradiobacter）K84菌株可以分泌一种称为土壤杆菌素84（Agrocin-84）的细菌素（bacteriocin）
可抑制根癌农杆菌（Agrobacterium.tumefaciens）。K84菌株防治果树根癌病是经典的生物防治例证之一。。
（四）应用化学防治措施降低流行速度应用化学防治措施来降低病害流行速度包括使用杀菌剂、植物抗性诱导剂、植物生长调节剂和
杀虫（螨）剂等化学物质杀灭或抑制病原物的侵入、扩展、传播。利用杀菌剂抑制、杀灭病原物或钝化病原物的有毒代谢产物，以防
治植物病害是当前使用广泛的植物病害防治技术之一。尤其在当季的病害流行前或流行初期，使用杀菌剂往往是首选的防治措施。
在植物生长季节施用保护性杀菌剂，主要是阻止病原物侵入。对再侵染在病害发展中起重要作用的，在病害发生初期施药主要是保护作物免受再侵
染之害，可达到降低流行速度的作用。治疗性杀菌剂能进入植物体组织内部，抑制或杀死已经侵入植物体内的病原菌、抑制
病菌致病毒素等有毒代谢产物的形成，终止病害发展过程，使植物病情减轻或恢复健康。使用杀菌剂铲除病部表面产生的病原物繁殖体，减少再侵染
的接种体。也可达到降低流行速度的作用。有些化学药剂，进入健康植物体内，可诱导植物系统获得抗病性（Systemi
cAcquuiredResistance,SAR）。此类化学药剂本身对病原物无毒力，是通过诱导寄主产生的抗病反应而起作用，经
常被称为植物化学免疫剂或植物抗性诱导剂。如苯并（1,2,3）噻唑-7-硫代羧酸-S-甲酯防治小麦白粉病兼治叶枯病和锈病，烯丙异噻唑
防治稻瘟病、氨基寡糖素防治卵菌引起的病害。使用植物生长调节剂对植株的形态和成熟度进行调控，减少病原物侵染的
机会，如利用多效唑（paclobutrazol）等矮壮素对瓜类、烟草打顶减少因手工打顶汁液传播花叶病的机会。有些植物生长调节剂可促
进病部伤口愈合，如在防治苹果腐烂病的药剂中加入萘乙酸（NAA）可明显加快伤口愈合和阻止病灶的扩大。
杀虫剂防治病毒、细菌、的传播介体，减少病原物的传播而降低病害的流行速度。当前植物病毒病的化学防治多数是建立在治虫防病
方面。有些病害，如根部病害，害虫造成伤口是病害菌侵入的主要途径，防治地下害虫，可以控制病害的发生程度。因此应用化学手段治虫防病可降
低与虫害发生有关的植物病害的流行速度。三、缩短流行时间的防治措施调节植物的生育期使寄主植物的感病生育期、病原物传播
期和适合病害发生的环境条件的保持期不重叠或少重叠，如种植早熟避病品种、调节播种期或播种深度、控制肥水促进早熟和化学控制生长发育等农
业防治措施。小麦赤霉病穗腐的易感阶段为抽穗扬花期，当抽穗扬花期遇到雨季，病害则严重发生，在福建等华南地区种植早熟的小麦品种，使抽穗
扬花期在清明雨季之前结束，赤霉病发生就较轻。晚播的秋大白菜避开高温季节蚜虫传毒高峰期，可有效控制病
毒病的流行。瓜果腐霉(Pythiumaphanidermatum)引起的蔬菜猝倒、根腐和茎腐，病菌一般在幼苗出土前侵入，调节播种
期或播种深度，加快出苗速度，就可以缩短感病期。利用品种固有的形态抗病机制的避病，也可减少病害的流行。小麦叶锈菌（Puccinia
reconditef.sp.tritici）夏孢子萌发需要水滴，小麦地方品种“南麦仔”因气孔开放迟，叶面的水滴在气孔开放前多
数已蒸发干，有效地避开以气孔为侵入途径的锈菌侵染，达到避病的作用。四、不当的防治措施造成病害流行在常用的病害防
治措施中，品种抗性利用、耕作制度等农业防治和化学防治若使用不当，往往容易造成病害流行。如推广一个抗病品种，有效地控制病害的流行，但
单一品种大面积种植，抗性丧失后，就酿成病害大流行。采用相关的农业防治措施控制了一种病害，促使另一种病害流行。使用杀菌剂诱发病菌的抗
药性，使病害药剂防治的效能下降。一）、品种抗性利用不科学诱发植物病害流行许多主要作物病害利用品种抗性得以成功控
制，利用品种抗性因操作简便、经济、有效，经常成为病害防治的首选方法。利用品种抗性防治植物病害包括抗病品种的选育和抗性基因的合理布局
。抗病品种的选育和使用同时也带来一些问题。首先，因垂直抗性（verticalresistance）或垂直体系导致病原物群体毒性（
virulence）的定向选择（directionalselection），使病原物群体产生新的毒性优势小种，培育抗病品种并成功
地控制了病害流行，抗性却迅速“丧失”。如20世纪50年代初，抗小麦条锈病品种碧蚂l号的育成并推广有效抑制了我国小麦条
锈病的流行，但是50年代末，条中1号小种(CYl)的毒性频率迅速上升，从而使碧蚂1号、农大183、华北187等品种丧失抗性，导致后
来小麦条锈病的再度大流行。选育品种过程中往往在获得和积累某些垂直抗病基因同时，却丧失水平抗性(horizontial
resistance)。该现象被称之为维特弗利亚效应（Vertifoliaeffect），“Vertiforlia”是抗马铃薯晚
疫病品种的名称，由于该品种的选育过程中强调垂直抗性丢失了水平抗性，对能侵染它的晚疫病菌（Phytophthorainfestan
s）的感病程度比不具垂直抗性基因的品种更重。再则，育成抗一种病害的品种而不抗其他主要病害，往往会因感其他病害而失去
利用价值，或导致次要病害上升为主要病害，如晋麦2148等品种具有高抗小麦秆锈病的特性，但由于感赤霉病，在华东、华南的种植面积极小。
。在抗病品种利用方面，抗病品种的合理布局能有效地延缓和减轻抗性的丧失，从而抑制一定区域病害的流行程度。抗病基因布局不
当，常常导致病害流行。常见的是抗病基因单一化，脆弱的遗传背景使病菌群体毒力在高度的选择压力之下，定向选择结果，使克服品种抗性的病菌
毒力频率大幅度提高，导致病害大面积流行成灾。福建省20世纪70年代以来的稻瘟病流行与品种的布局演替史就是一个典型的例
子。20世纪60年代末至70年代初福建省早稻稻瘟病连年成灾，1973-1975年大面积推广当时的抗病品种“窄叶青8号”、“珍汕97
”，有效地控制稻瘟病的流行。2-3年后“窄叶青8号”抗性丧失，稻瘟病又在全省大面积流行，70年代末至80年代初大面
积推广种植“红410”系列品种，稻瘟病发生面积又压下去。当时福建省要求全省实施“早红晚杂”的品种布局，结果导致1981-1982
两年全省早稻稻瘟病的发生面积累计超过1000万亩。根据但是当时对福建早稻种植品种的统计，80%以上的早稻品种属于珍龙13（全国稻瘟
病生理小种统一鉴别品种之一）近缘的“红410”系列品种。随着农村生产体制的重大变革，政策性推广水稻品种造成品种高
度单一化的现象不复存在，为品种的多样化奠定基础，品种的多样化使全省稻瘟病的流行程度徘徊在较低的水平维持近20年。2
004年全省24个主要发病杂优组合中，属Ⅱ优组合（以不育系Ⅱ-32配制的组合）的有Ⅱ优航1号、Ⅱ优明86、Ⅱ优67、Ⅱ福优819、
Ⅱ优86、Ⅱ优63、Ⅱ优2186、Ⅱ优1273、金Ⅱ优36和Ⅱ优048等11个，属冈优组合（以不育系冈-46配制的组合）的主要发病
品种有冈优527、冈优669、冈优725、冈优3551和冈优22等5个组合。细胞质遗传背景单一化，是当年稻瘟病在福建省局部地区的流
行成灾的重要原因之一。二）、农业防治措施不当造成的病害流行间作套种、轮作、复种、再生栽培、合理的肥水管理等农
业防治措施对防治一些植物病害可取得明显的效果。但措施不当，就酿成病害的流行。如氮肥过多，往往加重稻瘟病的发生，1983年福建三明的
部分乡村为了控制稻瘟病，刻意控制早稻的氮肥施用量，由于氮肥过少，局部乡村当季稻胡麻斑病发生相当严重。水稻再生栽培可缩
短生育期，使穗茎稻瘟病侵染敏感期（破口抽穗期）与适合病害发生的环境条件的保持期（台风暴雨）不重叠，为栽培避病提供基础。
但再生栽培高桩收割，水稻纹枯病则明显加重。再生栽培制度使双季早稻、单季早稻、再生稻、单季晚稻交错“插花”，传毒介体可长时间在
不同熟期的水稻上辗转迁徙，扩大种群数量，为水稻病毒病的传播和流行创造良好的自然条件。三）、化学防治产生抗药性诱
发的病害流行化学防治措施可可有效减少初始菌量、减低流行速度。因而在生产实践中被广泛采用。然而植物病原菌的抗药性是植
物病害化学防治一个严重的负面问题。抗药性加重了杀菌剂的使用量，降低了植物病害的防治效能，增加病害的流行程度。杀菌剂的使用量增大，加
大农产品的农药残留量，加重了环境污染。多菌灵出色的内吸性、较高的杀菌效果和广泛的杀菌谱，因而被普遍使用来防止各种真菌
性病害。由于在它们所防治的许多植物病原菌中出现了抗药性问题，严重地威胁着其应用价值。如在我国山东、江苏的部分地区自1974年开始使
用多菌灵防治甜菜褐斑病，4年以后就出现了防治效果严重下降的现象，从78.8％下降列20％。到目前，已发现包括
麦类赤霉病菌（Fusariumgraminearum）、油菜菌核病菌（Sclerotiniasclerotiorum）、立枯丝
核菌（Rhizoctoniasolani）、灰葡萄孢霉（Botrytiscinerea）、水稻恶苗病菌（Fusariummo
niforme）、梨黑星病菌（Fusicladiumpyrinum）、镰刀枯萎病菌（Fusariumoxysporum）等引致
主要作物病害的20多种植物病原真菌出现对多菌灵产生了抗药性。五、掌握流行规律协调控制植物病害协调采用各种防治措
施，将植物病害的发生程度控制在经济效益、生态效益、社会效益、规模效益和持续效益允许水平之下，是目前植物病害防治的总体策略。在生产实
践中，一种作物往往有多种病害发生，同种作物的不同种植区域（空间）、同种作物同一种植区域的不同生育期或时段（时间），发生的病害种类和
危害程度不同；对一种作物病害需要采用多种防治措施。因此对一种作物的病害的协调防治，必须统筹兼顾各种病害的流行特征与各种防治措施的流
行学效应。一）、植物病害的防治策略的选择人类在与植物病害不断斗争的实践中，加深了对植物病害发生与流行规律的认识，不
断地研究新的防治技术、提出新的防治策略。目前人们已认识到植物病害的流行是植物病害系统及其所处的有关系统层次中各种因子相互作用的结果
。因此，植物病害的防治必须符合时代发展的需要，植物病害的防治要科学地协调与植物病害流行有关系统中各种因素的关系。
植物病害的防治最终要落实农业生产实践中。防治策略的研究必须准确认识各种病害的潜在危险性，确定是否纳入防治范围和何时应加以防治；发展
监测技术、病原物群体毒力、病害发生水平，研究以经济效益、生态效益、社会效益、规模效益和可持续发展为基础的防治阈值；完善对病害的监、
测、防技术体系与植保工作体系。二）、植物病害的协调防治按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一个元素发生的变化
都会影响到病害的发生发展。植病系统是农业生态系统的子系统；农业系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定系统，作物生产的任一环节均会影
响植病子系统的平衡；因此作物生产的各个人为环节，如耕作制度确定、品种的选用、播种期的确定、密植度、肥水管理、打顶、整枝、果实包裹等
，必须考虑病害的管理。对一种具体作物病害，往往在多种防治措施中有一或二种防治措施可起关键性作用，如许多作物病害，利用
品种抗性即可有效地控制病害，但抗病品种需要与可使品种抗性表达的栽培条件相结合，做到“良种良法”。当生产上暂时无高抗病品种可选用时，
则必须且只有选择其它措施。生产实践中对大多数作物病害的防治，需要多种措施协调利用才能达到防治目的。比壁内层e.治疗和补救
病害不可避免或已经发生，采取适当的补救措施尚可以减少产量损失。这也是防灾减灾的重要原则。可以包括：使用化学治疗剂；种植耐病
性植物；及时补充病害消耗的水分、营养或采取其它补救措施；补种、改种。成功的病害管理可以包括一种或多种技术。少数病害，如
麦类黑穗病，用单一的药剂处理种子就能奏效，但多数病害需要采用多种防治技术，病害管理将是各种技术的合理综合。
侵染途径菌物细菌自然孔口侵入伤口侵入
引自Agrios2005植物病毒、类病毒必须在活的寄主植物组织上生存。以极轻微的机械摩擦伤口进入或传播介体直接注入细胞
。线虫可以穿刺和进入未损伤的植物细胞和组织，寄生性种子植物可直接通过吸根穿过寄主细胞和组织。侵染寄主的病
原物体叫接种体inoculum第三节寄主对病原物的反应寄主对病原物的反应表现在对病原物的亲和性（compa
tibility）与非亲和性（incompatibility）。前者是指病原物成功侵染、引起植物发病过程中表现出的一类特征；后者则
是导致病原物侵染失败与植物抗病的互作特征；相应的互作分别称为亲和性互作（compatibleinteractions）与非亲和性
互作（incompatibleinteractions）。亲和与非亲和是程序性的：
被动地接受病原物，与病原物的成功接触，病原物到达侵染点，成功地侵入，是一种病原物（变种、专化型）与寄主的亲和（寄主范围内）。
容忍性地接受病原物的定殖，与之建立寄生关系，是病原物（生理小种）与寄主（品种）特异性的亲和表现。
无奈地支持病原物的扩展（生存繁殖——侵袭力），双方以分子水平，通过生理生化的活化来实现，是寄主对一种侵袭病原物的单
方作用。寄主蛋白质等细胞表面物质的特异性识别3特异性识别外源凝集素（lectin）某些植物固有的特点，先天性的防御
结构。如植物表皮以及表皮上的蜡质层、角质层等，病部形成木栓层、离层、侵填体、胼胝体和树胺等。生化抗性：植物的细胞
或组织中发生一系列的生理生化反应，产生对病原物有毒害作用的物质，来抵制或颉颃病原生物的侵染。先天性的抗病植物可能含有天然
抗菌物质或抑制病原菌某些酶的物质，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。如酚类物质、皂角苷、不饱和内酯、有机硫化台物
等诱导抗病性主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等病原物侵入前不存在或低水
平，侵入后产生或活化，是侵染诱导的。第一节病害控制的技术原理防治措施作用原理流行学效应减少初始菌量,x0降低流行速
度,r缩短流行时间,t杜绝抵抗回避保护植物检疫物理防治化学防治抗性利用农业防治生物防治治疗铲除
非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿度和降雨量等）和土壤因子（土壤质地、通气、pH值、矿物质和有机质含量等）等
。任何植物的正常生长均需要适宜的温度、充足的光照、适宜的水分和丰富的营养等，非生物因子对植物正常生长的影响是显而易见的，它们同时也
影响到病原物和环境中生物因子的生长、发育和存活等。可以说，环境因子对病害的发生有非常重要的作用，病害大面积的爆发流行与适宜的发病环
境是分不开的。自然生态中病三角的特点植物病害系统是农业生态系统的子系统病原物人环境植物病害四角植物病害是
在人为的干预下，病原物和寄主在一定外界条件下相互作用结果的一种表现。即病害四角（diseasesquare）。Robinson
,1976寄主植物（作物）是人类种植的对象，作物的生长发育特别是最终的产品必需符合种植者不断增长的要求（提高产量和提高适合
人类的品质），因此，作物不再按照达尔文的“适者生存”的原则进化，而是不断受到人类改造（遗传改良）。作物的种植（农业生产）是复杂的过
程，涉及到作物品种的选用（选育新品种、远距离引种等）、种植面积、作物布局、栽培管理（如施肥、灌溉、翻耕和病虫害杂草控制等）等，这些
行为将形成一个与自然界有显著差异的系统，即农田生态系统。因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统中有非常重要
的作用，人对自然植物病害系统中的三个因素均有显著的影响。人不仅可以选择种植作物的种类，而且可以选择作物的品种，决定作物的种植面积、
不同作物种类和品种间的布局；由于农业生产需要，可以改变耕作制度（如轮作、休耕、套种和大面积更换主要农作物种类等）。人可以通过农事活
动（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影响环境。同时人还可以通过化学、物理等措施控制病虫害，直接影响到病原菌的种群数量和病害的传播介体；因
商业、旅游、科技交流、社会经济活动等活动，人可以帮助病原物远距离传播。人类对农田植物病害系统的干预第三章植物病害侵染原
理第一节寄主植物-病原物的识别2．根据识别分子与互补基因的关系划分为一般性识别和特异性识别。其区别主要看识别过程是否发
生在寄主和病原物接触后表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。①一般性识别存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在
其他不存在基因一基因关系的寄主、病原物接触的早期阶段。如植物病原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。②特异性识别发生在基因一基因病害系统中小种和品种的特异性互作中。一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在两种识别过程的早期步骤不同。随后在信号传递过程中发生的下游步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。2分子-细胞识别这里指发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体（ligand），由病原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表面的受体分子（receptor）发生结构互补的特异性结合。配体和受体间的特异结合称为分子识别，它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。在分子-细胞识别过程中，病原物与植物不需要接触。上面提到的接触后识别，大致按这种方式发生。第二节病原物对寄主的侵染高等植物根部分泌物的作用高等植物根部分泌物含有丰富的化学成分，如碳水化合物、氨基酸、有机酸、脂肪酸、固醇、生长素、核苷酸、黄酮、酶及其他化合物。这些物质对病菌具有抑制或刺激作用。高等植物根分泌物的作用近来引起科研人员普遍关注。虽然从根中分泌有机物质的机制不清楚，但根分泌物对病菌专化性和非专化性诱导侵入的作用已经得到公认。二、侵入如何侵入侵入方式从何侵入侵染途径侵入时间需要多久侵染剂量多少菌体外界因素受何影响经济重要性生态重要性病——经过病变过程再出现受害状态的害——对植物本身有害且对人类经济利益有害外因作用植物体第一节植物病害的概念系列变化受害现象碎色郁金香植物（Plant）致病因素（病原，pathogen）宏观：植物、病原、时空环境、人微观：植物细胞环境（细胞生态）、非生物病因病或原生物与环境生物细胞环境（细胞生态）、分子环境（分子生态）、人一对矛盾能否从一个植物传染给另一个植物植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过生物化学而发生相互作用组成的系统，该系统着重考虑在特定的环境条件下病原物与寄主植物个体建立寄生关系及之后病原菌与寄主的相互作用等，考虑病原物生活史、感染病原物后植物新陈代谢的变化及病变过程，该系统实质是个体病害系统。研究个体病害系统有利于阐明植物抗病机理和病原物致病机理，为植物病害控制提供理论依据。病害三角病原物环境植物EHPD在“病害三角关系”中，寄主植物是保护的对象，同时也是病原物攻击的目标，病原物必需依赖寄主而生存和繁衍。寄主植物的遗传基础和生长状况影响到发病程度，一般我们可以依据寄主植物抵抗病原物的能力分为免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等几种类型。抗感特性是由寄主植物的遗传基础决定的；寄主植物良好的生长状况可以降低病害的为害程度，这是由环境因子决定的。寄主植物可以影响病原物的生长发育和致病等生命活动，同时寄主植物也可以改变局部的环境，如降低土表温度、增大土表的湿度，过度密植有利于营造发病的小气候。某特定的病原物群体内部存在种种差异，其中有一种差异在病害系统中非常重要，即致病力的差异。病原物致病力的差异可以人为划分成强致病力、中致病力、弱致病力和无致病力等，致病力的差异是由病原物的遗传物质决定的，而且有时可能还是相对于某特定品种而言。一般而言，病害是不同致病力的病原菌群体共同侵染后造成的结果。当某特定病原物中具有强致病力的群体成为优势群体后，病害爆发和流行就具备了病原基础。由于病原物的群体数量大，繁殖快，后代多，病原物自身的变异积累是显著的，加上寄主植物品种和田间使用化学农药对病原物的施加的定向的选择压力，更加快了病原物的变异速度。病原物与寄主相互作用高度感病寄主病原物免疫抗病性感病性毒性无可见病痕因病死亡、绝收生物学、经济学中度受损单源进化