强烈刺激 轻微刺激 坏死 细胞凋亡 变性 细胞老化 适应 几种性质的细胞和组织损伤病变的关系 恢复正常 第三节 损伤的修复 修复（repa
ir）的概念： 机体对因损伤造成的部分细胞、组织的缺失进行修补，完全或部分恢复组织的结构和功能。 参与修复过程的主要成分： 细胞
外基质 各种细胞 修复的形式： 周围同种细胞增生，完全恢复原组织结构功能——完全再生 由纤维组织填补，以后形成瘢痕——纤维性修复
（不完全再生） 一、再生 (regeneration) 生理性再生：新生的同种细胞不断补充老化、消耗的细胞、组织。完全再生。
举例： 病理性再生：组织损伤后发生。完全再生或纤维性修复（不完全再生）。 表皮细胞，子宫内膜，血细胞， 呼吸道、消化道
黏膜上皮 （一）各种细胞的再生潜能 低等动物＞高等动物 幼稚组织＞高分化组织 易受损伤、须常更新的组织＞不常更新组织 2.转移性钙
化：血钙或血磷升高→沉积于正常组织 例：甲状旁腺机能亢进、肾功能衰竭 维生素D摄入
过多、 某些骨肿瘤 常见器官：肾、肺、胃的间质、血管 1.下列哪些属于细胞和组织的适应？ 细胞水肿
细胞肥大 细胞淀粉样变 细胞萎缩 细胞脂肪变 细胞增生 细胞化生 细胞粘液样变
细胞玻璃样变 2.最常见的变性有哪些？ 细胞水肿 脂肪变 玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细动脉
玻璃样变 请你回答 第四节 细胞死亡 （cell death） 一、不可逆性损伤——坏死（necrosis）
二、不可逆性损伤 （一）坏死（necrosis) 概念： 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 原因：强致病因素
可逆性损伤→ → → 坏死 原因：强致病因素 可逆性损伤→ → →
坏死 损伤刺激 细胞外钙内流 内质网 线粒体 释放 各种酶↑↑ 钙 磷脂 蛋白质溶解 DNA 坏死的基本病变 细胞核改变
是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩 核碎裂 核溶解 细胞质变化：溶酶体破裂，水解酶溶解细胞成分。
↓ 细胞内水解酶进入间质，间质被水解，坏死区成片状无结构物质 坏死的类型 凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 纤维素性坏死
坏疽 组织为什么会表现为凝固性或液化性坏死？ 其形态学取决于酶的分解作用或蛋白质变性情况。 液化性坏死 凝固性坏死 酶的分
解作用为主 蛋白质变性为主 嗜中性粒细胞 巨噬细胞 吞噬碎片 （1.）凝固性坏死（coagulative necrosis）
酶解作用较弱，蛋白质含量较多——变性凝固 光镜：细胞细微结构消失， 核消失，
组织结构轮廓保留数天 肉眼：坏死组织灰黄、 干燥、质实， 分界
清楚 常见器官：心、肝、肾、脾 凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死
（caseaous necrosis） 更彻底的凝固性坏死
。多见于结核病。 光镜：无结构颗粒状红染物质，无原组织结构残影。 肉眼：淡黄色（含脂质丰富），似干酪 （2）液化性坏死（lique
factive necrosis） 发生条件： a.坏死组织中可凝固的蛋白质少，富含水分和磷脂 b.坏死细胞或浸润的嗜中性粒细胞释
放大量水解酶 常见情况： 缺血缺氧——脑软化 乳房创伤→脂肪细胞破裂 肝细胞水肿——溶解坏死 细菌或真菌感染——嗜中性粒细胞浸润→
脓肿 急性胰腺炎——胰腺细胞释放胰酶 Liquefactive necrosis of brain 钙皂 脂肪坏死 （3）纤维素
样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 光镜： 胶原纤维崩解成细
丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，嗜酸性，与纤维蛋白染色性质相似，故名。 常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎）
急进性高血压、胃溃疡 发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞
↓ 纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积 （4
）坏疽（gangrene）： 大块组织坏死，继发腐败菌感染。 分类： 干性 湿
性 气性 缺血性坏死 产气厌氧菌感染 全身中毒症状明显 红细胞被破坏→铁离子游离 细菌分解坏死组织→硫化氢
硫化铁 坏死 组织 黑褐色 特殊的颜色： A. 干性坏疽（dry gangrene ） 发生条件：动脉阻塞，静脉回流通畅的四肢末端
。 肉眼观：坏死组织干燥、皱缩，黑色， 与正常组织分界清楚 光 镜：凝固性坏死 临 床
：腐败变化较轻，全身症状不明显 B. 湿性坏疽（moist gangrene ） 发生条件：与外界相通的内脏
（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊） 动、静脉均受阻的肢体
坏死组织水分较多，腐败菌较易繁殖 肠坏疽 常由肠扭转引起 肉眼观：肿胀、蓝绿色，与正常组织分界不清，恶臭
光 镜：凝固性坏死+液化性坏死 临 床：全身中毒症状严重。 C. 气性坏疽（gas gangrene ） 发生条件：开
放性创伤深达肌肉+产气荚膜杆菌感染 属湿性坏疽。 肉眼观：坏死区肿胀，按之捻发感。 光
镜：凝固性坏死+液化性坏死 临 床：全身中毒症状严重。 3. 坏死的结局 （1）溶解吸收 炎细胞聚集，释放水解酶 （2）分
离排出 条件：坏死灶较大，位于体表 结局：形成缺损 糜烂 erosion 溃疡 ulcer
窦道 sinus 瘘管 fistula （3）机化（organization）与包裹（encapsulation） 机化：新生肉
芽组织长入并取代坏死组织、血栓、 脓液、异物等的过程。 包裹：肉芽组织增生、包围大块坏死组织。
条件：坏死组织较大，位于组织中。 （4）钙化 结局：形成瘢痕。 4. 坏死的后果：取决于 （1）坏死细胞的生理
重要性： 神经元 皮肤表皮细胞 （2）坏死细胞的数量： （3）坏死细胞周围同类细胞的再生能力： （4）坏死器官的储
备代偿能力： 1%神经元 90%表皮细胞 心、脑 肾、肺 肝细胞 表皮细胞 心肌细胞
神经元 1. 细胞坏死的主要标志是＿ ＿ ＿ 的变化。 核固缩、核碎裂、核溶解 细胞浆、细胞核、细胞膜、细胞器 请你回答 2. 坏
死的类型？ 凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 3. 坏死的结局 溶解吸收
分离排出 机化和包裹 钙化 （二）凋亡（apoptosis） 同义词： 程序性死亡（programmed cell death）
概念： 体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序导致细胞主动性死亡。 生理性 胚胎发生 器官形成和发育 成熟细胞新旧交替 激素
依赖性生理退化 病理性 自身免疫性疾病 肿瘤生长期间 细胞皱缩 胞浆致密 核浓聚、 染色质边集 核裂解，胞膜包裹核、浆，形成芽突并
脱落 巨噬细胞、邻近实质细胞吞噬凋亡小体 凋亡细胞的形态： 凋亡小体 凋亡 坏死 机制 主动进行（自杀） 被动进行（他杀） 诱因
生理性/轻微病理性刺激 病理性刺激 死亡范围 散在单个细胞 多为大片细胞 形态特征 细胞固缩，凋亡小体形成 细胞肿胀，核、胞膜、
细胞器溶解 生化特征 耗能，有新蛋白合成，规律的DNA降解片段 不耗能，无新蛋白合成，DNA降解片段大小不一 炎症反应和修复 无，
邻近细胞吞噬凋亡小体 有 凋亡与坏死的比较 结论： 一种组织或一个器官的萎缩可有多种因素共同作用。 骨折后的肌肉萎缩 请你回答 神
经性因素 失用性因素 营养性因素 压迫性因素 二、肥大（hypertrophy） 概念：组织或器官内实质细胞体积增大，导致组织或器
官体积增大。 生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大： 举重运动员上肢骨骼肌肥大 心肌梗死后周围心肌肥大 高血压病→左心室肌肥大 内分
泌性肥大： 妊娠期孕激素↑ ↓ 子宫平滑肌蛋白合成↑ ↓ 子宫肥大 类型：
细胞肥大的机制和形态学改变： 原癌基因↑→DNA和RNA含量↑
↓ 细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃
↓
功能增强 细胞可不可以无限肥大以适应环境压力 正常心肌细胞血供 肥大心肌细胞血供 合成幼稚收缩蛋白 凋亡 心力衰竭 三
、增生（hyperplasia） 概念：组织或器官内实质或间质细胞数量增多。常致器官增大。 类型： 代偿性增生： 生理性——部分肝
切除后残余肝细胞增生 病理性——组织损伤后成纤维细胞、血管内皮细胞增生以修复 激素性增生： 生理性——月经周期子宫内膜腺体增生 病
理性——雌激素过多致子宫内膜腺体增生过长、乳腺增生 增生的形态学改变： 增生与肥大常伴随存在。 子宫内膜增生 乳腺增生 细胞体积增
大（肥大） 细胞数量增多（增生） 心肌、骨骼肌肥大 细胞体积增大（肥大） 弥漫性增生——组织、器官弥漫性增大 局限性增生——在组织
、器官中形成单个或多个结节 增生的结局： 细胞增生 停止 肿瘤性增生 乳腺纤维囊性病 皮肤慢性溃疡 增生的机制： 生长因子↑ 激素
↑ 有丝分裂活跃 细胞凋亡减少 增殖基因↑ 凋亡基因↓ 去除原因 原因持续 炎症 细胞数量增加 四、化生（metaplasia）
概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 化生的机制： 环境因素 （transdifferentiat
ion） 干细胞转分化 某些基因活化 某些被抑制 重新编码、表达蛋白 Flash (reprogramming) 间叶细胞之间：
成纤维细胞 成骨细胞 成软骨细胞 化生通常发生在同源细胞之间： 上皮细胞之间：柱状上皮
鳞状上皮 鳞状上皮 柱状上皮 一种腺上皮 另一种腺上皮 一种腺
上皮——另一种腺上皮 柱状上皮——鳞状上皮 化生的生物学意义： 利：适应环境压力，强化局部抵御外界刺激的能力。 弊：丧失局部原有特
化功能 自净能力降低 分泌黏液，粘住外来有害物质，并以痰液形式排出体外 例：支气管黏膜纤毛柱状上皮——鳞状上皮 恶变 萎缩 增生
化生 肥大 组织、器官体积缩小 细胞数量增多 细胞体积变大 一种细胞变为另一种细胞
请你回答 组织、器官体积缩小 细胞数量增多 细胞体积变大 一种细胞变为另一种细胞 发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。 一种分
化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程。 实质细胞体积变大，致组织或器官体积增大。 实质或间质细胞数量增多，致器官增大。 第
二节 细胞和组织损伤 损伤的概念 受有害因子刺激，受损细胞和细胞间质出现物质代谢、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 损伤的
原因 同义词：变性（degeneration） 概念：受损伤后因代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积，通常伴
功能低下。 恢复正常 变性 坏死 一、可逆性损伤
（一）细胞水肿（cellular swelling） 形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 ↓
细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀 ↓ 气球样变 机制：线粒体受损→A
TP↓ →Na-K泵↓ →细胞内Na/水↑ (肿胀的线粒体、内质网) 肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 原因：缺氧、中毒 好
发器官：心、肝、肾的实质细胞 （苏丹Ⅳ油红O染红色） （二）脂肪变（fatty change， fatty steatosis）
中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。 形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ 大脂滴，胞核居
一侧 （石蜡切片上显示为空泡） 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染/酗酒/中毒/缺氧/营养不良/糖尿病/肥胖 肉
眼观：体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。 虎斑心：脂肪变心肌（黄）与正常心肌（暗红）相间。
（常累积左心室内膜下和乳头肌） 肝细胞发生脂肪变的机制： 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成增多 脂蛋白、载脂蛋白合
成减少 高脂饮食 营养不良→体内脂肪分解↑ 乳酸堆积←缺氧
↓ 氧化障碍 线粒体 滑面内网 饮酒→ 功能改变 CCl4中毒→内质网结构破坏
、酶抑制 （三）玻璃样变（hyaline degeneration） 在HE 切片上，细胞内或间质中均质红染蛋白质蓄积。 1.纤维
结缔组织玻璃样变：病理性或生理性胶原老化。 光镜：成片均质红染物质(胶原蛋白交联、变性、融合)， 其间少有
纤维细胞和血管。 肉眼观：灰白色，质韧，半透明(毛玻璃样)。 因此得名。 所以，玻璃
样变是一组物理性状相同，但化学成分、发生机制各异的病变。 2.细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化
(ateriolosclerosis) 常见情况：高血压、糖尿病患者的肾、脑、脾等脏器。 发
生机制：血管内皮细胞间隙增大→血浆蛋白渗入内皮下
↓ 管壁增厚、管腔狭窄， 弹性↓ ，脆性↑
↓ 扩张、破裂、出血 3.细胞内玻璃样变：位于胞浆内的均质红染圆形小体。 肾小管上皮细胞重吸收原
尿中蛋白+溶酶体→玻璃样小滴 浆细胞合成免疫球蛋白蓄积于粗面内质网中(Rusell小体) 酒精性肝病的肝细胞中间丝前角蛋白变性(M
allory小体) （四）黏液样变（mucoid degeneration）： 细胞间质中粘多糖（透明质酸等）和蛋白质蓄积。
光镜下特点：灰蓝色粘液样基质中散在多突起星芒状纤维细胞。 常见情况：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、
风湿病灶、甲状腺功能低下 营养不良的骨髓和脂肪组织、 （五）病理性色素沉着
（pathologic pigmentation） 某种色素增多并积聚于细胞内外。 内源性— 含铁血黄素：巨噬细胞降解血红蛋
白生成铁蛋白颗粒。 脂褐素：未被消化的细胞器碎片残体。 黑色素：酪氨酸氧化聚合而成的黑褐色颗粒。 胆红素：血色素的代谢产物。 外源
性——碳尘、煤尘、纹身色素 （六）病理性钙化（pathologic calcification）： 骨、牙之外的组织中有固态
钙盐沉积。 主要成分：磷酸钙、碳酸钙、少量铁、镁。 光镜（HE染色）：蓝色颗粒状或片状。 类型： 1.营养不良性钙化：
钙盐沉积于坏死组织，体内钙磷代谢正常。 例：结核病、血栓形成、动脉粥样硬化斑块、
瘢痕组织、肿瘤性坏死 粘多糖:多糖+蛋白质.硫酸化粘多糖——硫酸软骨素、硫酸角质素、硫酸皮
肤素、硫酸肝素；非硫酸化粘多糖——透明质酸，为曲折盘绕的长链大分子，构成蛋白多糖复合物的主干，其他蛋白多糖经蛋白与之结合，形成蛋白
多糖复合体。 形成黏液样变的原因：透明质酸酶活性减退，透明质酸及所吸附的水分在间质中聚集。 黏液样变对机体的影响：间质也需要更新。
粘多糖分解代谢障碍、蓄积，提示间质更新速度变慢。由于间质对实质细胞的形态、分化、增殖和生物学功能都有重要影响，故间质的变性也会影响
人体功能。 胆色素占胆汁固体成分的2%，构成胆汁的颜色。同为血红蛋白的代谢产物，它与含铁血黄素的区别在于胆色素不含铁。
营养不良性钙化形成的机制：钙化在细胞外的启动开始于膜包绕的小囊。钙最初通过黏附于膜磷脂而沉积在这些小囊中，此时膜磷酸酶激活
引起磷酸根聚集。细胞内的钙化最早发生在将死或已死细胞的线粒体内，这些线粒体内有丰富的钙，但丧失了调节钙的能力。钙化在细胞内外启动后
，磷酸钙结晶体就迅速增殖。增殖的速度取决于细胞外钙、磷的浓度、胶原化的程度。胶原和osteoponin（一种酸性钙结合磷酸蛋白）加
速结晶体的形成， ——Basic patholog
y 7th edition 21/p Hematoxylin=苏木素 Eosin=伊红 Figure: C
alcification of the aortic valve. A view looking down onto the un
opened aortic valve in a heart with calcific aortic stenosis. The
semilunar cusps are thickened and fibrotic. Behind each cusp are
large, irregular masses of dystrophic calcification that will pr
event normal opening of the cusps. 注意将形成包裹的条件与分离排出的条件
对比。 《思想者》罗丹，创作于1888年（石膏像）1904年（青铜像） 胚胎发育中的细胞凋亡是一个被精确调控的过程。任一环节出了
问题，胎儿都不会正常发育甚至出现畸形。消化管狭窄或闭锁、不通肛、麦克尔憩室等，是应该凋亡的细胞没有凋亡；而器官食管瘘、心脏房间隔或
室间隔缺损等，是不应该凋亡的细胞出现了凋亡。 摘自《人胚发生和早期发育》 组织学与胚胎学第五版，242/P，邹仲之
主编，人民卫生出版社，2001.9. 第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复 Adaptation and Injury
of Cell and Tissue 《病理学》 （医药卫生类高职高专教材第二版） 病理反应是细胞的反应。 病灶是由细胞组
成的。 ——Virchow 细胞对刺激因素的反应：代谢→形态→功能 萎缩 肥大 增生
化生 细胞水肿 淀粉样变 脂肪变 粘液样变 玻璃样变 病理性色素沉着
病理性钙化 坏死 凋亡 老化 Adaptation Reversible injury Irreversible injury 第
一节 细胞和组织的适应 适应（adaptation）的概念： 细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用产
生的非损伤性应答反应。 适应机制：代谢→形态（生长和分化）→功能 transcription translation Post-t
ranslation 由合成一种蛋白转向合成另一种蛋白 化生 不同环境压力下细胞相应的形态变化： 正常
细胞 蛋白合成减少 萎缩 蛋白合成增加 肥大、增生 一、萎缩（atrophy） 概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官
的体积缩小。 概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 体积缩小 数量减少 实质细胞 大体：器官体积小，重量轻，色泽深；
萎缩细胞、组织、器官的形态学变化： 心肌褐色萎缩 （未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体） 镜下：细胞小，细胞器少，脂褐素多。 萎
缩细胞的代谢变化： 萎缩器官的功能变化： 萎缩细胞的结局： 萎缩细胞 正常 凋亡 去除病因 病因持续 降低 蛋白合成减少，分解增加
。 分类： 生理性萎缩： 青春期胸腺、绝经后子宫、卵巢、更年期后睾丸 病理性萎缩：（按原因分类） 1、营养不良性萎缩：蛋白质
缺乏、血供不足、消耗过多。 2、压迫性萎缩：如尿路梗阻致肾盂积水→肾萎缩 3、失用性萎缩：久卧床致肌肉萎缩、骨质疏松。 4、去神经
性萎缩：脑或脊髓神经元受伤致肌肉萎缩。 5、内分泌性萎缩：脑垂体缺血→ACTH↓ →肾上腺萎缩 蛋白质缺乏 消耗过多 血供不足 神
经生长因子 粘多糖:多糖+蛋白质.硫酸化粘多糖——硫酸软骨素、硫酸角质素、硫酸皮肤素、硫酸肝素；非硫酸化粘
多糖——透明质酸，为曲折盘绕的长链大分子，构成蛋白多糖复合物的主干，其他蛋白多糖经蛋白与之结合，形成蛋白多糖复合体。 形成黏液样变
的原因：透明质酸酶活性减退，透明质酸及所吸附的水分在间质中聚集。 黏液样变对机体的影响：间质也需要更新。粘多糖分解代谢障碍、蓄积，
提示间质更新速度变慢。由于间质对实质细胞的形态、分化、增殖和生物学功能都有重要影响，故间质的变性也会影响人体功能。 胆色素占
胆汁固体成分的2%，构成胆汁的颜色。同为血红蛋白的代谢产物，它与含铁血黄素的区别在于胆色素不含铁。 营养不良性钙化形成
的机制：钙化在细胞外的启动开始于膜包绕的小囊。钙最初通过黏附于膜磷脂而沉积在这些小囊中，此时膜磷酸酶激活引起磷酸根聚集。细胞内的钙
化最早发生在将死或已死细胞的线粒体内，这些线粒体内有丰富的钙，但丧失了调节钙的能力。钙化在细胞内外启动后，磷酸钙结晶体就迅速增殖。
增殖的速度取决于细胞外钙、磷的浓度、胶原化的程度。胶原和osteoponin（一种酸性钙结合磷酸蛋白）加速结晶体的形成， ——Basic pathology 7th edition 21/p Hematoxylin=苏木素 Eosin=伊红 Figure: Calcification of the aortic valve. A view looking down onto the unopened aortic valve in a heart with calcific aortic stenosis. The semilunar cusps are thickened and fibrotic. Behind each cusp are large, irregular masses of dystrophic calcification that will prevent normal opening of the cusps. 注意将形成包裹的条件与分离排出的条件对比。 《思想者》罗丹，创作于1888年（石膏像）1904年（青铜像） 胚胎发育中的细胞凋亡是一个被精确调控的过程。任一环节出了问题，胎儿都不会正常发育甚至出现畸形。消化管狭窄或闭锁、不通肛、麦克尔憩室等，是应该凋亡的细胞没有凋亡；而器官食管瘘、心脏房间隔或室间隔缺损等，是不应该凋亡的细胞出现了凋亡。 摘自《人胚发生和早期发育》 组织学与胚胎学第五版，242/P，邹仲之主编，人民卫生出版社，2001.9. |
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