12及早起始 更早获益以UACR为抓手的早筛早诊早治赣南医科大学第一附属医院 内分泌科吕维名3“《中国防治慢性病中长期规划（2017—20
25年）》所称慢性病主要包括心脑血管疾病、癌症、慢性呼吸系统疾病、糖尿病和口腔疾病，以及内分泌、肾脏、骨骼、神经等疾病。为积极应对
当前突出健康问题，必须关口前移，采取有效干预措施，努力使群众不生病、少生病，提高生活质量，延长健康寿命。“及早干预治疗糖尿病视网膜
病变、糖尿病伴肾脏损害、糖尿病足等并发症，延缓并发症进展，降低致残率和致死率。促进基层糖尿病及并发症筛查标准化，提高医务人员对糖尿
病及其并发症的早期发现、规范化诊疗和治疗能力。”健康中国行动推进委员会.中国循环杂志.2019;34(9);846-858. 《健
康中国行动（2019-2030年）》.糖尿病等慢性疾病已成为影响我国社会经济发展的重大公共卫生问题 及早干预治疗，延缓并发症进展是
落实健康中国战略的重要措施 4肾病等糖尿病并发症随疾病进展发生率不断增加 知晓率仍待提高Alicic RZ et al. Clin
J Am Soc Nephrol. 2017 Dec 7;12(12):2032-2045. .https://eppro02
.ativ.me/src/EventPilot/php/express/web/planner.php?id=ADA23.. 全球
T2DM相关CKD形势严峻T2DM自然病程：疾病发生发展呈连续性且病情不断进展，微量蛋白尿出现时间较早GFR 升高正常低ESRD
高血压心血管疾病、感染、死亡合并症诊断年25102030贫血，矿物质骨代谢异常，视网膜和神经病变526%我国糖尿病相关肾病知晓
率仅为26%T2DM相关CKD进展速度快且导致大量医疗费用产生调整后每年的费用（$2010）Alicic RZ et al. Cl
in J Am Soc Nephrol. 2017 Dec 7;12(12):2032-2045. Vupputuri S, e
t al. J Diabetes Complications. 2014 Jan-Feb;28.回顾性队列研究2纳入25576例平
均年龄为 60.6 岁，平均糖尿病病程为 5.3 年的2型糖尿病患者，旨在估算不同阶段CKD的进展速度以及计算不同阶段与CKD进展
相关的医疗费用。$10721$14644$18983$31693$34989$62091不同患者进展为ESRD的中位病程：所有患者
5.8年糖尿病相关慢性肾病 4年IgA 肾病 6.3年狼疮性肾炎 6.6年67DKD：糖尿病相关慢性肾病；DM：糖尿病；ESRD
：终末期肾病ElSayed NA, et al. Diabetes Care 2023;46(Suppl. 1):S1–S4.上海
市肾内科临床质量控制中心专家组. 中华肾脏病杂志. 2022, 38(5): 453-464. 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症
学组. 中华糖尿病杂志. 2021, 13(8):23.国内外权威指南均强调：T2DM相关CKD患者应早筛早诊早干预7上海市肾内科
临床质量控制中心专家组. 中华肾脏病杂志. 2022, 38(5): 453-464. 调整生活方式和营养治疗其他蛋白尿管理血压管
理血糖管理CKD 进展防治蛋白尿管理是T2DM相关CKD管理的重要支柱之一8目录非奈利酮助力实现UACR 30-30 管理原则91
0肾小球基底膜宽度Williams ME. Am J Nephrol. 2005 Mar-Apr;25(2):77-94. D‘A
mico G, et al. Kidney Int. 2003 Mar;63(3):809-25. Looker HC, et a
l. J Am Soc Nephrol 2019;30:1049–1059.eGFR：估算肾小球滤过率肾小球和肾小管的损伤参与蛋白
尿形成的初始过程， 白蛋白尿的增加反映了T2DM患者早期结构病变的进展蛋白尿是糖尿病肾病早期标志 尿蛋白升高预示肾功能进行性丧失W
illiams M E. Am J Nephrol 2005;25:77–94. 11图：糖尿病肾病的自然病史，包括肾小球滤过和蛋
白尿随时间的变化蛋白尿预示着肾功能下降蛋白尿之前会出现肾小球滤过增加和微量白蛋白尿，意味着进展为显性肾病的风险增加。蛋白尿的进行性
增加随后导致肾功能不同程度的下降蛋白尿会随着时间推移而增加，如不进行治疗，大多数患者会进展为肾病尿蛋白排泄大约每年增加20%，当进
展为临床蛋白尿时，肾小球功能每年降低12ml/min及时干预，延缓疾病进展刻不容缓延缓慢性肾衰竭进展的治疗包括严格控制蛋白尿作为治
疗的基础Berhane A M et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2011 Oct;6(10):2444
-51. 一项研究，从 1982 年开始，对 2420 名 18 岁以上患有糖尿病的皮马印第安人进行了随访，直至他们出现 ESRD
或死亡或直至 2005 年 12 月 31 日。研究白蛋白尿对 2 型糖尿病患者 ESRD 的预测价值。死亡率（每1000人每年
）12尿蛋白水平升高增加T2DM患者的ESRD风险和死亡率2022慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南无论有无危险因素都要进行筛查。
每年成人体检时建议检测一次 UACR 和血清肌酐（Ⅱc） 对于CKD高风险人群应开展一级预防，每半年开展一次 CKD 防治知识宣教
，每年至少进行一次 UACR 和血清肌酐的检测（Ⅰb） 白蛋白尿（UAER≥30 mg/24 h或 UACR≥30 mg/g），持
续时间超过3个月，即可诊断CKD（Ⅰc）上海市肾内科临床质量控制中心专家组. 中华肾脏病杂志. 2022, 38(5): 453-
464. de Boer IH,et al. Kidney Int. 2022 Nov;102(5):974-989. 2022
KDIGO/ADA联合共识：慢性肾病中的糖尿病管理低危中度风险高度风险非常高危UACR：尿白蛋白肌酐比值；KDIGO：改善全球肾病
预后组织；ADA：美国糖尿病学会UACR是T2DM相关CKD患者筛查、诊断及分期的重要指标13 American Diabetes
Association. Diabetes Care.2022 Jan;45(Suppl 1):S1-S264. Tonneij
ck L et al. J Am Soc Nephrol 2017;28:1023–1039. 与eGFR下降相比，UACR通常是
CKD伴T2DM的早期标志物随机UACR是检测尿白蛋白最便捷方法，较收集定时或24小时尿液更为方便，且可校正因脱水等因素引起的尿液
浓度的变化若仅测量点滴尿样中的白蛋白，而不同时测量尿肌酐，可能出现假阴性或假阳性的测定结果14UACR对早期CKD筛查诊断更敏感，
检测相对便捷15UACR的变化与肾功能下降率的关系 UACR是预示肾功能下降的重要指标随着UACR的升高，ESRD风险显著增加1.
Lorenzo V, et al. Nephrol Dial Transplant. 2010 Mar;25(3):835-41.
2.Roscioni SS, et al. Kidney Int. 2014;86(1):40-49.一项观察性研究，共纳入
333例CKD患者（其中46%的患者合并糖尿病）。使用多变量分析模型与线性回归模型计算斜率对研究结果进行评估。研究目的分析糖尿病和
非糖尿病 CKD 患者 (GFR < 50 ml/min/1.73 m2) 的肾功能衰退率与白蛋白尿水平的关系斜率下降越陡，肾功
能损伤越快一项meta分析，共纳入13个队列的21688例CKD患者。研究目的为评估慢性肾病患者估计肾小球滤过率 (eGFR) 和
蛋白尿与死亡率和终末期肾病 (ESRD) 的关联性UACR（mg/g）UACR是进行性肾功能丧失的独立标志物注：ESRD：终末期肾
脏病；GFR：肾小球滤过率；HB：血红蛋白；受试者操作特征（ROC）曲线下的区域用于预测糖尿病肾病患者不同肾脏风险标志物的ESRD
Hiddo J. Gansevoort CJASN June. 2015, 10 (6) 1079-1088.Neuen?BL,?
et?al.?Am?J?Kidney?Dis.?2021;78(3):350-360.e1.?蛋白尿的ESRD特征曲线下的面积显着
高于eGFR或任何其他临床特征1UACR增加30%与晚期CKD、肾衰竭风险增加及全因死亡密切相关2一项观察性队列研究，纳入英国C
PRD数据库2000-2015年间的91319例初级保健患者，中位随访2.9年。探索UACR和eGFR的联合变化对终末期肾病、心血
管事件发生及全因死亡的预测能力。注：晚期CKD指eGFR＜30ml/min/1.73 m2且持续时间≥90d；CPRD：临床实践
研究数据链，涵盖英国全域约700个初级保健诊所UACR变化可预测CKD进展及全因死亡16Lancet Diabetes Endoc
rinol. 2019; 7: 128–39.Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7: 115–2
7.纳入2015-2018年期间慢性肾脏病预后协会（CKD-PC）的28个队列，共693,816位受试者（80%患有糖尿病）校正回
归偏倚后，2年期间ACR降低30％，ESRD风险将降低22%；基线ACR≥300 mg/g时，即使是在CKD早期阶段，2年期间AC
R降低30％，预计可使ESRD 10年风险绝对下降1％以上纳入41项随机对照试验，共29,979位受试者（71％患有糖尿病）ACR
每减少30%，肾脏复合终点风险平均降低27%（median R2 0.47, 95% BCI 0.02–0.96）17肾脏复合终点
：终末期肾病、eGFR＜15ml/min/1.73m2、肌酐翻倍median R2：＜0.49，弱相关；0.49-0.72，中度相
关；＞0.72，强相关95% BCI：贝叶斯可信区间，远离0表示蛋白尿与临床终点相关性趋势增强RCT Meta2队列 Meta3U
ACR初始降低>30%最初测量值并维持至少2年是肾脏获益的有效替代指标主要复合终点(心血管死亡、心肌梗死或缺血性卒中)2年Kapl
an-Meier(KM)(%)时间(天)Scirica BM, et al. JAMA Cardiol. 2018; 3(2):
155-163.多变量模型分析时，UACR与一系列心血管风险的增加显著相关(P<0.001) 每个UACR水平逐步增加心血管风险模
式一致。 值得注意的是，UACR为10-29mg/g之间的患者，心血管风险已经开始显著增加UACR的变化可以预测心血管终点事件的风
险18UACR 每降低 30%，HHF/CV 死亡风险降低 14%（HR=0.86；95% CI 0.81 - 0.90；P <0
.001）UACR 每降低 30% ，主要肾脏风险降低 29% （HR=0.71；95% CI 0.67 - 0.76；P <0.
001） CREDENCE 试验的事后分析。研究共纳入3836例T2D相关CKD患者。研究评估了卡格列净对白蛋白尿的影响，以及白蛋
白尿的早期变化（基线至第 26 周）与主要肾脏结局（ESKD、血清肌酐翻倍或肾脏死亡）、主要不良心血管事件和心血管住院的相关性。O
shima M, et al. J Am Soc Nephrol. 2020 Dec;31(12):2925-2936. 26周时
UACR变化26周时UACR变化HR（95% CI）HR（95% CI）圆圈上方的数字代表 UACR每个变化类别中的事件发生率；
HHF：因心衰住院降低UACR可以降低T2DM相关CKD患者的肾心事件风险19 早期肾功能可逆，把握关键时间窗，早筛查早干预T2D
M一经确诊，每年至少筛查一次UACRT2DM患者确诊时及之后随访中至少每年进行1次肾脏病的筛查，建议采用UACR（mg/g）和 e
GFR为筛查指标糖尿病患者UACR>300 mg/g 和/或eGFR 30~60 ml·min-1·(1.73 m2)-1应每年监
测≥2 次以指导治疗20早期蛋白尿阶段肾功能可逆 是干预糖尿病患者肾病进展的关键时间窗1.Dzau V. J Hypertens
Suppl. 2005; 23: S9-S17.2.中华医学会全科医学分会. 中华全科医师杂志.2023;22(2):146-15
7.3.中国医师协会心血管内科医师分会. 中国循环杂志.2022;37(10):974-990.可逆阶段不可逆阶段早期干预蛋白尿将
有效改善T2D患者的预后21CI：置信区间；CV：心血管；ESKD：终末期肾病；hHF：因心衰住院；HR，风险比；MACE：主要心
血管不良事件；RtM：均值回归；UACR：尿白蛋白/肌酐比值1.Palmer BF, et al. Diabetes Obes M
etab . 2023 Jun;25(6)1434-1443.2.Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.?Kidney Int Suppl.?2013;3(1):1-1
50.?3.Levey AS, et al.?Kidney Int.?2011;80(1):17-28.?蛋白尿的早期变化与糖尿病
临床结果之间的相关性1早在2011年和2012年KDIGO指南中，就提出白蛋白尿管理的重要性：即使eGFR正常的患者，如果UACR
水平升高，CV事件和CKD进展的风险也会增加2,3目录非奈利酮助力实现UACR 30-30管理原则22ADA、KDIGO及中国糖尿
病相关肾病指南建议所有T2DM患者无论是否接受治疗，每年至少进行1次UACR和eGFR筛查1-4ADA、KDIGO及中国糖尿病相关
肾病指南建议通过UACR和eGFR来进行肾功能异常的筛查1-4ADA指南：应根据疾病严重程度，每年进行1~4次UACR和eGFR监
测KDIGO-ADA共识：对于CKD进展风险较高的患者，应增加筛查频率糖尿病患者应至少每年筛查1次UACR及eGFR以及早发现和诊
断CKD23指南强调：糖尿病合并CKD患者 根据CKD进展风险决定复查频率24CKD进展风险及就诊频率?注：eGFR为估算的肾小球
滤过率；UACR为尿白蛋白/肌酐比值；CKD为慢性肾脏病；表格中的数字为建议每年复查的次数；背景颜色代表CKD进展的风险：绿色为低
风险，黄色为中风险，橙色为高风险，红色为极高风险中国2型糖尿病防治指南（2020年版）：2型糖尿病患者，应每年至少进行1次UACR
和eGFR评估中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志. 2021;13(4):315-409.2430-30 蛋白尿管理原则管理
措施：抓住早期疾病黄金逆转期， T2D相关CKD患者早期蛋白尿管理应遵循30-30原则中华医学会肾脏病学分会专家组.中华肾脏病杂志
.2021;37(3): 255-304. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (
KDIGO) Diabetes Work Group. Kidney Int. 2020 Oct;98(4S):S1-S115.
上海市肾内科临床质量控制中心专家组. 中华肾脏病杂志. 2022, 38(5): 453-464. American Diabet
es Association Professional Practice Committee, et al. Diabetes C
are. 2022 Jan 1;45(Suppl 1):S175-S184. 2023 ADA 糖尿病医学诊疗标准对于尿白蛋白≥
300 mg/g 的CKD患者，建议将UACR降低≥30%为目标以延缓CKD进展，并长期维持治疗2021 中国糖尿病肾脏疾病临床诊
疗指南2022 KDIGO 临床实践指南UACR≥30 mg/g 即开始干预治疗，30-300mg/g为蛋白尿“黄金逆转期”25
3030%mg/gT2DM相关CKD患者中多种因素可导致MR过度活化 直接拮抗MR活性是治疗T2DM相关CKD的重要方向Rac1:
Ras相关的C3肉毒素底物11. Am J Nephrol. 2010;31(6):541-50. 2. Eur Heart J
. 2022 Aug 14;43(31):2931-2945. 3. Nat Rev Nephrol. 2013 Feb;9(2)
:86-98. 4. Am J Nephrol. 2023;54(1-2):50-61. 糖尿病全身RAAS活化局部RAAS活化1
高血糖胰岛素抵抗肥胖血浆醛固酮↑肾心局部醛固酮↑皮质醇2↑Rac 13↑MR表达4↑MR过度活化MR拮抗剂（MRA）独立于全身RA
AS活化可独立于配体直接激活MRCKD & CVD美化26MR，盐皮质激素受体； ROS, 活性氧.1. Buonafine M
et al. Am J Hypertens 2018;31:1165–1174; 2. Kolkhof P et al. Hand
b Exp Pharmacol 2017;243:271–305; 3. Bauersachs J et al. Hyperten
sion 2015;65:257–263;4. Gomez-Sanchez E, Gomez-Sanchez CE. Compr
Physiol 2014;4:965–994; 5. Brown NJ. Nat Rev Nephrol 2013;9:459–4
69; 6. Biwer LA et al. Am J Hypertens 2019;32:123–134;7. Barrera-
Chimal J et al. Kidney Int 2019;96:302–319; 8. van de Heijden CDC
C et al. Cardiovasc Res 2018;114:944–953.促炎细胞因子和促纤维化介质基因表达增加1-8心脏
损伤1，3心肌肥大心室重构/纤维化冠状动脉血流量减少缺血/梗死心肌损伤在肾脏和心脏病中，MR通路通过多种机制过度激活1，2MR过度
激活通过炎症和纤维化反应引起肾脏损伤及蛋白尿增加27Quinkler M, et al. Circulation. 2005 Se
p 6;112(10):1435-43.Sgk1：血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1纳入95例接受肾活检的肾病患者，检测其MR及其靶基
因sgk1的表达与炎症标志物、血清醛固酮水平的相关性，其中Sgk1表达提示MR激活重度蛋白尿患者的MR mRNA表达较无蛋白尿、微
量蛋白尿和中度蛋白尿增加4.6倍中度与重度蛋白尿的sgk1 mRNA表达较无蛋白尿和微量蛋白尿分别增加2倍和3.4倍重度蛋白尿患者
中，MR和sgk1 mRNA的表达显著增加，提示MR存在过度激活，其肾损害和肾衰竭进展风险增高大量蛋白尿CKD患者MR受体表达明显
上调， 提示MR存在过度激活，其肾损害和肾衰竭进展风险增高28291. Halimi JM, et al. BMC Nephrol
. 2016 Sep 21;17(1):135. 2. Marre M, et al. BMJ. 2004 Feb 28;328(
7438)495.与安慰剂组相比，雷米普利组蛋白尿(尿白蛋白排泄>200mg/l)和微量白蛋白尿(20-200mg/l)有回归正常
(尿白蛋白排泄<20mg/l)或微量白蛋白尿的趋势P<0.07患者比例(%)回归正常或微量白蛋白尿的患者比例(%)DIABHYCA
R 研究(雷米普利 vs 安慰剂)DIABHYCAR研究是一项多中心、随机、双盲、平行组试验。纳入4912例T2D且存在微量蛋白尿
(20-200 mg/l)及蛋白尿(>200mg/l)患者，给予雷米普利和安慰剂治疗。比较雷米普利和安慰剂治疗的心血管和肾脏结局。
主要终点是心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中、导致住院的心力衰竭和终末期肾衰竭的发生率接受ACEi治疗后，蛋白尿恢复至正常或微量的
患者比例较安慰剂组无显著性差异蛋白尿达标值为24h蛋白尿<0.5g/天或尿蛋白/肌酐比(UPCR)<0.5g/g约91%接受RAS
i治疗，2年后，仅20%的患者达到蛋白尿控制目标前瞻性、多中心、观察性研究，纳入729例患有蛋白尿(<0.5g/天)且eGFR >
15 ml/min/1.73 m2的T2D患者。研究主要终点为 随访2 年后达到 血压(< 130/80 mmHg) 和 蛋白尿(
< 0.5 g/天) 目标的 T2D相关肾病患者的百分比。评估T2D相关CKD患者2年后血压和蛋白尿控制情况蛋白尿达标率接受RAS
i治疗的T2DM相关CKD患者蛋白尿控制率低临床管理不尽人意从机制出发，非奈利酮降低尿蛋白的作用可能与以下机制相关抗炎、抗纤维化足
细胞保护内皮功能保护改善血流动力学30最大化RASi治疗基础上 非奈利酮可以降低轻度至重度T2DM相关CKD患者UACR水平1.B
akris GL, et al. N Engl J Med. 2020 Dec 3;383(23):2219-2229. 2.
Pitt B, et al. N Engl J Med. 2021 Dec 9;385(24):2252-2263.3. Raji
v Agarwal, et al. Eur Heart J. 2022 Feb 10;43(6):474-484. 自随机分组后的
时间(月)(4.1)(-2.0)与基线相比最小二乘数平均变化率尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的改变与基线相比最小二乘数平均变化率3
1%FIDELITY32%31FIDELITY研究证实： 非奈利酮在不同UACR患者中具有一致的肾心获益，尽早使用尽早获益32Ba
kris G L, et al. Kidney International, 2022: S0085-2538 (22) 0091
0.Rajiv Agarwal, et al. Eur Heart J. 2022 Feb 10;43(6):474-484.肾脏
复合终点：发生肾衰（ESKD或eGFRj降低至<15 ml/min/1.73 m2 ）, eGFR从基线水平持续降低≥40%，或肾
病相关死亡事件的时间心血管复合终点：发生CV死亡、非致死性心梗、非致死性卒中或HHF事件的时间可申达?更好安慰剂更好2.00对于基
线已使用SGLT-2i的患者，非奈利酮可进一步降低UACRRssing P, et al. ASN 2021; Abstract
SA-OR22；McGill J. Scientific symposium presented at the European
Association for the Study of Diabetes 2021.基线Gmean396 mg/g基线Gmean
454 mg/g基线时未使用 SGLT-2i (n=12,149)基线时使用SGLT-2i (n=877)FIDELITY研究的U
ACR降低(%) ：可申达? vs 安慰剂–32%–37%FIGARO-DKD的UACR 降低(%) ： 可申达? vs
安慰剂基线时使用SGLT-2i (n=618)基线时未使用SGLT-2i (n=6734)基线 Gmean283 mg/g基线
Gmean325 mg/gP交互=0.0433II期 ARTS-DN研究显示：非奈利酮 显著降低T2DM相关CKD患者UACR呈剂
量依赖性，且与血压无关Bakris GL, et al. JAMA. 2015 Sep 1;314(9):884-94. 在23个
国家的148个地点进行的随机、双盲、安慰剂对照、平行组研究。纳入821例T2D伴CKD患者(36.7%的患者UACR≥300mg/
g，40%的患者eGFR≤60 mL/min/1.73m2，正在接受ACEi/ARB治疗)，患者随机接受口服、每日一次的可申达?
(1.25mg/d，n=96；2.5 mg/d，n=92；5mg/d，n=100；7.5mg/d，n=97；10mg/d，n=98
；15mg/d，n=125；20mg/d，n=119)或安慰剂(n=94)，持续90 天。评估不同口服剂量的非甾体盐皮质激素受体拮
抗剂可申达?的安全性和有效性可申达?显著改善UACR成剂量依赖性可申达?组白蛋白尿的减少与测量的收缩压的变化未观察到显著相关性可申
达?降低UACR与血压无关安慰剂（n=88）可申达?（n=663）Log10 (第90天UACR与基线UACR的比值）SBP较基线
的变化（mmHg）34American Diabetes Association. Diabetes Care. 2022; 45
(Suppl 1): S1-S264.Kidney Disease: Improving Global Outcomes..?Ki
dney Int.2022 Nov;102(5S):S1-S127.中华医学会肾脏病学分会专家组.中华肾脏病杂志.2021;37(
3): 255-304. 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组. 中华糖尿病杂志. 2021, 13(8):23..对于T2DM
相关CKD患者，可使用SGLT2i、GLP1A或nsMRA（eGFR≥25 mL/min/1.73 m2）来降低心血管风险（A）对
于心血管事件或慢性肾脏疾病进展风险增加的慢性肾脏疾病和蛋白尿患者，在临床试验中证实有效的nsMRA被推荐用于减少慢性肾脏疾病进展和
心血管事件（A）非奈利酮可与ACEi/ARB联合应用降低T2DKD患者的蛋白尿水平（B）FIDELIO DKD结果的公布使非奈利酮
成为全球首个被证实在T2DKD患者中能降低肾脏风险的MRA，为 T2DKD 的临床治疗策略提供了新选择非奈利酮对盐皮质激素受体具有
更高的选择性和亲和力，在降低CKD患者的白蛋白尿同时不增加高钾血症风险对于T2DM，eGFR ≥ 25ml/min/1.73m2，
血钾正常，使用最大可耐受剂量的RAS抑制剂后，存在白蛋白尿(≥30mg/g[≥3 mg/mmol])的患者，建议使用有明确肾心获益
证据的非甾体类MRA (2A)2023 ADA 糖尿病医学诊疗标准2022 KDIGO临床实践指南：慢性肾脏病患者的糖尿病管理2
021 中国糖尿病肾脏疾病临床诊疗指南2021 中国糖尿病肾脏疾病临床诊疗指南CV：心血管；T2DKD：2型糖尿病相关肾病可申达
?是目前唯一有确证心肾获益证据的非甾体MRA(nsMRA)非奈利酮降低尿白蛋白同时延缓肾病进展、降低心血管风险 在指南中的地位逐渐
凸显35非奈利酮可改善不同T2DM相关CKD患者的蛋白尿尽早使用可申达? 尽早获益非奈利酮显著降低UACR，助力实现30-30管理
原则36总 结UACR是T2DM相关CKD患者的早期诊断及早期干预指标UACR是早期肾损伤的标志物，其升高与肾损伤及CV事件风险
增加密切相关降低白蛋白尿可以降低T2DM相关CKD患者的肾心事件风险多个指南均强调UACR管理， UACR管理要早筛早诊早治，实现
30-30管理原则非奈利酮早期应用可优化T2DM相关CKD患者临床管理不同于其他作用途径，非奈利酮通过直击MR发挥抗炎抗纤维化作用
，增加管理的可能性在血压血糖达标下非奈利酮可进一步显著降低蛋白尿，助力实现UACR 30-30 管理原则及早干预治疗，延缓糖尿病等
慢性疾病并发症进展是落实健康中国战略的重要措施T2DM相关CKD患者人数不断上升，但知晓率低，疾病负担沉重，指南强调早筛早诊早干预
37非奈利酮片简明处方信息【药品名称】通用名称: 非奈利酮片 商品名称: 可申达?（Kerendia?）【成
份】本品主要成份为非奈利酮【适 应 症】本品用于与2型糖尿病相关的慢性肾脏病成人患者（伴白蛋白尿），以降低eGFR
持续下降、终末期肾病、心血管死亡和因心力衰竭住院的风险。详见说明书。 【用法用量】非奈利酮的目标剂量为20 mg，每日一次
。根据eGFR以确定非奈利酮的推荐起始剂量，如果血清钾>5.0 mmol/L，请勿开始治疗。在开始治疗后4周内、剂量调整后4周内和
整个治疗期间监测血清钾，基于血清钾浓度和当前剂量进行剂量调整。详见说明书。【不良反应】非奈利酮治疗期间最常报告的不良反应为高钾血症（14.0%），其他常见不良反应有低钠血症、低血压、瘙痒、肾小球滤过率降低等。详见说明书。【禁 忌】 ?对活性成份或任何辅料过敏。 ?与CYP3A4强效抑制剂联合用药，例如伊曲康唑、酮康唑、利托那韦、奈非那韦、考比司他、克拉霉素、泰利霉素、奈法唑酮等。 ?患有Addison氏病。【注意事项】1. 在接受本品治疗的患者中观察到高钾血症。须考虑对高钾血症风险较高的患者，如低eGFR水平、高血清钾水平及既往发生过高钾血症等，进行更频繁的监测；与可能升高血清钾的药物联合用药会增加高钾血症的风险；高钾血症的风险随着肾功能的降低而增加。2. 由于临床数据有限，不应在eGFR<25 mL/min/1.73 m2的患者中开始本品治疗，进展至终末期肾病（eGFR<15 mL/min/1.73 m2）的患者应停止本品治疗。3. 重度肝功能损害患者不应开始本品治疗，可能需要对使用本品的中度肝功能损害患者进行额外的监测。4. 在本品与CYP3A4中效或弱效抑制剂联合使用期间，应监测血清钾；不应与CYP3A4强效或中效诱导剂联合使用；不应食用葡萄柚或饮用葡萄柚汁。5. 本品处方中含乳糖，患有罕见的遗传性半乳糖不耐受、乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良症的患者不应使用本品。详见说明书。【药物分类】处方药【药品上市许可持有人】名 称：Bayer AG 注册地址：51368 Leverkusen, Germany【生产企业】企业名称：Bayer AG 生产地址：Kaiser-Wilhelm-Allee, 51368 Leverkusen, Germany【说明书版本】核准日期：2022年06月28日 修改日期：2023年05月12日关于本产品完整的处方信息请参阅产品说明书。38谢 谢！39 |
|
