高血压

高血压营养和运动指导原则（2024年版）高血压是一种全身性疾病，可导致脑卒中，冠心病、心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症。目前，我国成年人高血
压患病率约为27.5%。高血压的有效防控不仅是个体健康的重要保障，也是遏制心脑血管病流行的重要措施。不健康饮食，身体活动不足，超重
和肥胖等是高血压的危险因素。生活方式干预，特别是营养和运动干预对高血压的防治具有重要作用。为有效预防和控制高血压的发生发展，提高居
民健康水平，根据《健康中国行动（2019—2030年）》、《健康中国行动---心脑血管疾病防治行动（2023—2030年）》相关要
求，针对成人高血压制定本指导原则。一、营养指导原则（一）健康膳食：坚持以植物性食物为主，动物性食物适量的膳食模式，做到食物多样，三
大营养素供能比例适当。可参照“中国居民膳食餐盘”，帮助搭配不同种类食物。 (二) 控制能量摄入。通过吃动平衡，维持健康体重。每日膳
食总能量以达到或保持健康体重为宜，注意肌肉量的维持。超重和肥胖人群应控制能量摄入，可根据减重目标，在现有能 量摄入基础上每天减少5
00kcal左右的能量摄入。 (三 ) 限制钠的摄入量。每人每日食盐摄入量逐步降至5g 以下，控 制高钠食物摄入，增加富含钾的食物
摄入，可以选择低钠盐 (肾病、高钾血症除外)。 (四) 保证新鲜蔬菜和水果摄入量。每日蔬菜摄入不少于 500g, 水果摄入200g
~350g。(五 ) 减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入。 提 高不饱和脂肪酸 摄入比例，尽量避免反式脂肪酸摄入。(六)限制饮酒或不饮酒。
男性酒精摄入量每日不超过25g, 每周不超过140g; 女性酒精摄入量每日不超过15g, 每周不超 过80g. (七) 高血压合并
多种疾病患者，可采纳相对应疾病饮食指导原则。如出现不一致，可根据不同疾病的严重程度进行合理筛选。表1常见食物举例食物种类举例高钠食
物酱油、味精、咸菜、香肠、腐乳、泡莱、腊肉腊肠等高钾食物蔬菜、水果、杂豆类、菌菇类、三文鱼、鸡胸肉、马铃薯、青稞等富含不饱和脂肪酸
的食物鱼、坚果、植物油（棕榈油、椰子油除外）豆制品等 高饱和脂肪酸食物五花肉、排骨、猪肋条、牛腩、黄油、动物油、棕榈油、椰子油可能
含有反式脂肪酸的食物起酥油、氢化植物油、反复使用的油、人造奶油、甜品表2高血压患者运动建议运动类型时间和频率强度形式有氧运动每周5
—7次，累计150—300分钟，无运动习惯的人要逐步增加运动时间中等强度，可以通过心率，主观用力感觉或讲话测试来确定。心率：40—
50%的储备心率（HRR）。主观感受：有点吃力（不轻松，但也不很用力）。讲话测试：可以正常节奏说话，但不能唱歌快走、慢跑、骑车、游
泳、爬楼梯、跳舞、球类活动、抗阻训练每周2—3次，每周2—4组，每组8-12次，要训练到全身主要大肌群，同一部位肌肉训练，至少间隔
1天从中等强度开始，即每组动作重复8-12次后感觉吃力。建议老年人从小力量、多次重复的运动开始。身体自重训练（如平板支撑、俯卧撑）
、弹力带、阻抗健身器械、哑铃。 柔韧性训练每周2-3次，每次拉伸10-30秒，每个动作重复2-4次，每个动作的总拉伸时间至少60秒
。拉伸至感觉紧张或轻度不适 静态或动态拉伸储备心率（HRR）是指最大心率（HRmax）与静息心率（HRresl）之间的差值 。HR
max可以通过公式：HRmax=207-(0.7x年龄)或者HRmax=220-年龄来计算。个体在运动过程中通过心率的高低来衡量运
动的强度。目标心率是储备心率乘以相应的百分比再加上静息心率来计算得出。（四）高血压患者运动注意事项1、加强血压检测。高血压患者应按
照高血压诊疗要求规范用药。在此基础上，若运动前收缩压和/或舒张压超过180mmHg和/或110mmHg,应控制血压后再进行运动。2
、特定人群须额外评估。出现高血压临床合并症的患者，在开始运动前应该进行运动测试（如6分钟步行试验、心肺运动测试等），并根据测试结果
进行相应的运动训练。3、运动时避免屏气。力量训练，尤其是大负荷的力量训练避免屏气动作，以减少胸膜腔内压和肺内压增加导致的心肌供血不
足的风险。4、运动后要充分放松。不要从高强度运动中快速停止，应逐渐降低运动强度，保持放松时间5分钟以上，要防范运动后低血压风险。5
、注意药物与运动的相互影响。服用β受体阻滞剂的患者更适合用主观用力感觉或讲话测试来衡量运动的强度。如运动对控制血压有效，应酌情调整
临床用药。常见食物交换表（以可食部计）1、谷、薯类食物等量交换表（每份提供90kcal能量）类别主要食物每份重量（g）谷物大米、玉
米面、面粉、杂粮等（干、生、非加工类制品）、玉米粒（干）、高粱米、小米、荞麦、黄米、燕麦、藜麦、青稞等23-27主食制品馒头、花卷
、大饼、烧饼、米饭、面包、面条（不包括干面条）等34--38杂豆类芸豆、蚕豆、豌豆、绿豆、赤小豆、眉豆等23--27粉条(丝)及淀
粉粉条、粉丝、粉团、淀粉23--27糕点、油炸类蛋糕、油条、油饼、江米条20-23薯类马铃薯。甘薯、木薯。芋头、山药90-100二
蔬菜类等量交换表（每份提供90kcal能量）类别主要食物每份重量（g）新鲜蔬菜茄果类白色叶花茎类菜深色叶花茎类菜根茎类菜鲜豆类蘑菇
类（鲜）蘑菇类（干）五坚果类等量交换表（每份提供90kcal能量）类别主要食物每份重量（g）淀粉类坚果（碳水化合物≥40%）板栗、
白果、芡实、莲子等24-26高脂类坚果（脂肪≥40%）松子、核桃、南瓜子、葵花籽、杏仁、开心果、芝麻等12-16中脂类坚果（脂肪2
0-40%）腰果、胡麻仁、核桃（鲜）、白芝麻等18-22八、酒精等量交换表类型含15g酒精的量(ml)啤酒（4%计）450葡萄酒/
黄酒/米酒（12%计）150白酒（38%计）50高度白酒（52%计）30成人高血压食养指南 （2023 年版） 一、前言 高血压是
以血压升高为主要特点的全身性疾病。《中国 居民营养与慢性病状况报告（2020 年）》显示，我国 18 岁 及以上居民高血压患病率为
27.5%，其中 18～44 岁、45～59 岁和 60 岁及以上居民高血压患病率分别为 13.3%、37.8%和 59.2%。
我国居民高血压患病率总体呈上升趋势，目前成人高 血压患病人数估计为 2.45 亿。高血压是导致冠心病、脑卒中 等心血管疾病、死亡的
主要原因之一。2017 年，高收缩压（SBP） 导致了我国 254 万人的死亡，其中 95.7%死于心血管疾病。 如果对高血压患者
进行治疗，与维持现状相比每年可减少 80.3万例心血管事件，可获得120万质量调整生命年（QALY）。 因此，高血压是我国当前面临
的重要公共卫生问题。 高血压危险因素多与不合理膳食相关，包括高钠、低钾 膳食、过量饮酒等。与膳食密切相关的超重和肥胖也是高血 压患
病的重要危险因素，尤其是中心性肥胖，与高血压关系 更为密切。膳食干预是国内外公认的高血压防治措施，对血 压改善极为重要。以“辨证施
膳”为核心的中医食养是在中 医辨证施治理论基础上的非药物调养方法，强调根据体质、 病因、证候给予不同食养方案，在调和气血、平衡人体
营养、 辅助预防疾病上效果显著。针对不同体质高血压患者，选取 不同特性的食物或食药物质食用，可改善患者血压水平。 2 为辅助预防和
控制我国人群高血压的发生发展，改善高 血压患者的日常膳食，提高居民营养健康水平，发展传统食 养服务，根据《健康中国行动（2019—
2030 年）》和《国民 营养计划（2017—2030 年）》相关要求，制定本指南。本指 南以食养为基础，依据现代营养学理论和相关
证据，以及我 国传统中医的理念和调养方案，提出具有多学科优势互补的 成人高血压患者食养基本原则和食谱示例。本指南主要面向 成人高血
压患者以及基层卫生工作者（包括营养指导人员）， 为高血压辅助预防与改善提供食养指导。有其他合并症的高 血压患者，可参考（但不拘泥于
）本指南制定食养方案，同 时使用者应在医师或营养指导人员等专业人员的指导下，根 据患者具体情况设计个性化食养方案。 二、疾病特点与
分型 (一) 高血压定义与分类。 高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日 3 次测量诊室血压1，收缩压（SBP）≥140m
mHg 和（或）舒张压 （DBP）≥90mmHg。收缩压≥140mmHg 和舒张压＜90mmHg 为单 纯收缩期高血压。患者既往有
高血压史，目前正在使用降压 药物，血压虽然低于 140/90mmHg，仍应诊断为高血压。高血 压分级及心血管风险分层见附录。 (二
) 中医对高血压的认识及分型。 高血压属于中医学的“眩晕”“头痛”等范畴。临床主 要表现为头晕、头胀、头痛，或头重脚轻，或如坐舟车
，常 1 诊室血压：由医护人员在标准条件下按统一规范进行测量，是目前诊断高血压、进行血 压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。 3
伴耳鸣心悸，血压升高。中医认为高血压病的发生与五志过 极、年老体迈、饮食不节等有关，其发病与五脏相关，但主 要病位在心、肝、脾、
肾，病性有实有虚，临床多以虚实夹 杂为主。常见辨证分型及临床表现如下。 肝火上炎证：以头晕胀痛、面红目赤、烦躁易怒为主症， 兼见耳
鸣如潮、胁痛口苦、便秘溲黄等症，舌红，苔黄，脉 弦数。 痰湿内阻证：以头重如裹为主症，兼见胸脘痞闷、纳呆 恶心、呕吐痰涎、身重困倦
、少食多寐等症，苔腻，脉滑。 瘀血内阻证：以头痛如刺、痛有定处为主症，兼见胸闷 心悸、手足麻木、夜间尤甚等症，舌质暗，脉弦涩。 阴
虚阳亢证：以眩晕、耳鸣、腰酸膝软、五心烦热为主 症，兼见头重脚轻、口燥咽干、两目干涩等症，舌红，少苔， 脉细数。 肾精不足证：以心
烦不寐、耳鸣腰酸为主症，兼见心悸 健忘、失眠梦遗、口干口渴等症，舌红，脉细数。 气血两虚证：以眩晕时作、短气乏力、口干心烦为主症，
兼见面白、自汗或盗汗、心悸失眠、纳呆、腹胀便溏等症， 舌淡，脉细。 冲任失调证：妇女月经来潮或更年期前后出现头痛、头 晕为主症，
兼见心烦、失眠、胁痛、全身不适等症，血压波 动，舌淡，脉弦细。 4 三、食养原则和建议 根据营养科学理论、中医理论和目前膳食相关慢
性病科 学研究文献证据，在专家组共同讨论、建立共识的基础上， 对高血压患者的日常食养提出 5 条原则和建议。包括：1.减 钠增钾，
饮食清淡。2.合理膳食，科学食养。3.吃动平衡， 健康体重。4.戒烟限酒，心理平衡。5.监测血压，自我管理。 (一) 减钠增钾，饮
食清淡。 每人每日食盐摄入量逐步降至 5g 以下；增加富钾食物 摄入。清淡饮食，少吃含高脂肪、高胆固醇的食物。 钠盐摄入过多可增加
高血压风险。我国居民膳食中 75% 以上的钠来自于家庭烹调盐，其次为高盐调味品。随着膳食 模式的改变，加工食品也成为重要的钠盐摄入
途径。所有高 血压患者均应采取各种措施，限制来源于各类食物的钠盐摄 入。 5 增加膳食中钾摄入量可降低血压。建议增加富钾食物 （如
新鲜蔬菜、水果和豆类等）的摄入量；肾功能良好者可 选择高钾低钠盐。不建议服用钾补充剂（包括药物）来降低 血压。肾功能不全者补钾前应
咨询医生。 适当选择富含钙、镁的食物。膳食钙摄入不足是我国居 民的普遍问题，建议高血压患者适当增加钙的摄入。镁对周 围血管系统可以
起到血管扩张作用，可对抗高钠的升压作用。 膳食中的饱和脂肪酸可以升高血脂和血清胆固醇水平， 从而增加高血压患者发生冠心病、脑卒中等
风险。因此，高 血压患者要注意限制膳食脂肪和胆固醇摄入量，包括油炸食 品和动物内脏。少吃加工红肉制品，如培根、香肠、腊肠等。 （二
）合理膳食，科学食养。 1.合理膳食。平衡膳食应由五大类食物组成：第一类为 谷薯类，包括谷类（含全谷物）、薯类与杂豆；第二类为蔬
菜和水果；第三类为动物性食物，包括畜、禽、鱼、蛋、奶； 第四类为大豆类和坚果；第五类为烹调油和盐。合理膳食是 指在平衡膳食基础上，
根据患者自身状况，调整优化食物种 类和重量，满足自身健康需要。高血压患者应该遵循合理膳 食原则，丰富食物品种，合理安排一日三餐。
推荐高血压患者多吃含膳食纤维丰富的蔬果，且深色蔬 菜要占到总蔬菜量的一半以上，蔬菜和水果不能相互替代； 摄入适量的谷类、薯类，其中
全谷物或杂豆占谷类的 1/4～ 1/2；适当补充蛋白质，可多选择奶类、鱼类、大豆及其制品 作为蛋白质来源；限制添加糖摄入；减少摄入
食盐及含钠调 6 味品（酱油、酱类、蚝油、鸡精、味精等）。高血压患者各 类食物的推荐摄入量可参考附录 1。 2.科学食养。饮食贵在
“不伤其脏腑”，采取有效合理 的中医食养对高血压有辅助预防和改善的作用。“辨证施膳” “辨体施膳”是中医食养的基本原则，应针对高血
压的不同 证型给予相应的饮食。 肝火上炎证：饮食以清淡为主，平肝潜阳。 痰湿内阻证：饮食以清淡易消化、少食多餐为主，健脾 运湿。
瘀血内阻证：饮食以清淡、温平为主，活血通络。 阴虚阳亢证：饮食以清淡、养阴生津为主，滋阴潜阳。 肾精不足证：饮食以偏温补为主，补益
肝肾。 气血两虚证：饮食以少食多餐、细软滋补为主，补益气 血。 冲任失调证：饮食以清淡、富含营养为主，调和冲任。 (三) 吃动平衡
，健康体重。 推荐将体重维持在健康范围内：体质指数（BMI）在 18.5～23.9kg/m 2（65 岁以上老年人可适当增加）；男
性腰围 ＜85cm，女性腰围＜80cm。建议所有超重和肥胖高血压患者 减重。控制体重，包括控制能量摄入和增加身体活动。 能量摄入过
多易导致超重和肥胖，每天能量的摄入取决 于诸多因素，我国 18～49 岁成年人轻身体活动水平每日平 均能量需要量男性为 2250k
cal，女性为 1800kcal；超重和肥 胖者应减少能量摄入，每天能量摄入比原来减少 300～ 7 500kcal，同时控制高能
量食物（高脂肪食物、含糖饮料和酒 类等）的摄入。 提倡进行规律的中等强度有氧身体运动，减少静态行为 时间。一般成年人应每周累计进行
2.5～5 小时中等强度有 氧活动，或 1.25～2.5 小时高强度有氧活动。运动可以改善 血压水平。建议非高血压人群（为降低高
血压发生风险）或 高血压患者（为降低血压），除日常活动外，应有每周 4～7 天、每天累计 30～60 分钟的中等强度身体活动。 (
四) 戒烟限酒，心理平衡。 不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。戒烟可降低心血管 疾病风险，强烈建议高血压患者戒烟。 不饮或限制饮酒。
即使少量饮酒也会对健康造成不良影 响。过量饮酒显著增加高血压的发病风险，且其风险随着饮 酒量的增加而增加。建议高血压患者不饮酒，饮
酒者尽量戒 酒。 减轻精神压力，保持心理平衡。精神紧张可激活交感神 经从而使血压升高，高血压患者应进行压力管理，可进行认 知行为干
预，如必要可到专业医疗机构就诊，避免由于精神 压力导致的血压波动。规律作息，保证充足睡眠，不熬夜。 (五) 监测血压，自我管理。
定期监测血压，了解血压数值及达标状态，遵医嘱进行 生活方式干预，坚持长期治疗，自我管理。根据患者的心血 管总体风险及血压水平（参见
附录 5）进行随诊。 可根据自身健康状况选择适宜的膳食模式。 8 1.得舒饮食（DASH）。富含新鲜蔬菜、水果、低脂（或 脱脂）乳
制品、禽肉、鱼、大豆和坚果以及全谷物，限制含 糖饮料和红肉的摄入，饱和脂肪酸和胆固醇水平低，富含钾、 镁、钙等矿物质、优质蛋白质和
膳食纤维。 2.东方健康膳食模式。我国东南沿海地区居民高血压、 脑卒中的风险较低，期望寿命也较高，东南沿海一带的代表 性膳食统称为
东方健康膳食模式。其主要特点是清淡少盐、 食物多样、谷物为主，蔬菜水果充足，鱼虾等水产品丰富， 奶类、豆类丰富等，并且具有较高的身
体活动量。 3.中国心脏健康膳食（CHH-Diet）。与中国城市人群普 通膳食相比，本膳食模式减少钠摄入，同时减少了脂肪摄入， 增
加了蛋白质、碳水化合物、钾、镁、钙和膳食纤维摄入。 9 附录 1 成人高血压患者的食物选择 一、食物选择 (一) 谷类和薯类。 增
加全谷物和薯类食物摄入，粗细搭配。推荐成年居民 每天摄入谷类食物（大米、小麦、玉米、小米等）200～300g （其中包含全谷物和杂
豆类 50～150g），薯类（红薯、山药 等）50～100g；少食用或不食用加入钠盐的谷类制品，如咸 味面包、方便面、挂面等。 (
二) 动物性食物。 选择鱼、禽、蛋和瘦肉，平均每天 120～200g，少食用 或不食用高盐、高脂肪、高胆固醇的动物性食物。推荐吃各
种各样的奶制品，摄入量相当于每天 300ml 以上液态奶。 (三) 大豆及其制品。 每日食用适量的大豆及其制品，例如大豆、青豆、
豆腐、 豆浆、豆腐干等。推荐每日摄入大豆 15～25g，相当于豆浆 220～360g 或者南豆腐 84～140g，其他豆制品按蛋白
质含量 折算。少食豆豉、豆瓣酱、腐乳等。 (四) 蔬菜和水果。 每日新鲜蔬菜摄入不少于 300g，至少 3 种，最好 5 种以 上
，且深色蔬菜要占到总蔬菜量的一半以上；推荐富钾蔬菜， 例如菠菜、芥兰、莴笋叶、空心菜、苋菜、口蘑等；水果每 日摄入 200～350
g，至少 1 种，最好 2 种以上。 (五) 坚果。 推荐食用原味坚果，每周 50～70g，食用坚果时应注意 控制摄入的总能量，
合并超重和肥胖者应注意避免脂肪摄入 过多。 (六) 油脂。 优先选择富含不饱和脂肪酸的菜籽油、亚麻籽油、橄榄 油、葵花籽油、玉米油
等。推荐交替使用不同种类的植物油， 每天控制在 25～30g。少食用或不食用油炸和含反式脂肪酸 的食品。 (七) 酒。 不宜饮酒，
饮酒者尽量戒酒。即使少量饮酒也会对健康 造成不良影响。 (八) 水、饮料。 不宜饮用含糖饮料，推荐白水，保证摄入充足水分。在 温和
气候条件下，轻身体活动水平成年人每天喝水 1500～ 1700ml。 (九) 调味品。 减少摄入食盐及含钠调味品（酱油、酱类、蚝油
、鸡精、 味精等），每日钠摄入量不超过 2000mg（相当于食盐 5g）。 (十) 其他。 少食用或不食用特别辛辣和刺激性的食物，
不推荐饮用 浓茶和浓咖啡。中国高血压防治指南(2024年修订版)1 我国人群高血压流行及防控现状要点1 我国人群高血压流行及防控现
状 ·我国人群高血压患病率持续增高。近年来中 青年人群及农村地区高血压患病率上升趋势更明显。 ·我国高血压患者的知晓率、治疗率和控
制率 (三率)已有明显改善,但总体仍处于较低的水平,分 别达51.6%、45.8%和16.8%。高血压“三率”女性 高于男性,城市
居民高于农村居民,中青年人群“三 率”较低。 ·高钠、低钾膳食,超重和肥胖,吸烟,过量饮酒, 心理社会因素等是我国人群重要的高血压
危险因素。 ·我国政府和专业组织实施了一系列高血压防 控计划和项目,旨在进一步提升高血压防控水平。1.3 我国人群高血压重要危险因
素 高血压危险因 素包括遗传因素、年龄、体重、性别以及多种不良生活 方式等多方面[3]。人群中普遍存在危险因素的聚集, 随着高血压
危险因素聚集的数目和严重程度增加,血 压水平呈现升高的趋势,高血压患病风险增大。1.3.1 高钠、低钾膳食 高钠、低钾摄入是高血压
发 生的重要影响因素。钠摄入量与血压呈正相关[7], 24 h尿钠排泄量每增加1 g,收缩压和舒张压分别增加 2.11 mmHg(
1 mmHg=0.133 kPa)和0.78 mmHg。 并且,中国成年人约1/3对钠敏感[8]。盐与血压国际性研究(intern
ational study of salt and blood pressure,INTERSALT)证明,钾的摄入也是影响不同人
群血压的重要因素。在我国高血压人群中进行的调查 结果显示,24 h尿钠钾比值每增加1个单位,收缩压/ 舒张压就会升高0.46/0
.24 mmHg [9]。2015—2017年数据显示,我国每标准人日烹调盐 的摄入量为9.3 g,符合每日摄入量 g水平的人群
比例只有23.3% [10]。 1.3.2 超重和肥胖 超重和肥胖与高血压患病率关 联显著[11],体重指数每增加5 kg/m2,
发生高血压的 风险增加49% [12],并且基线超重或肥胖的中老年人群 体重变化对血压的影响更大,体重每变化10%,收缩压 增加4
.94 mmHg,舒张压增加2.50 mmHg [13]。 近年来,我国居民超重肥胖问题不断凸显,腹部肥 胖的患病率高达29.1%
,并且各省之间差异显著[14]。 根据中国健康与营养调查,城乡各年龄组居民超重肥 胖率逐年增加,2018年我国成年人体重指数平均值
为 24.5 kg/m2,相比1991年增加了3 kg/m2。 1.3.3 增龄 增龄是导致高血压的重要因素。在我 国第五次高血压
调查中,高血压患病率随着年龄的增 长而增加,在年龄≥65岁的老年人中高血压患病率超 过55% [1],主要表现为收缩压升高和舒张压
降低。控 制老年人血压,不仅有利于减少主要心血管不良事件, 还可以保护认知功能,预防阿尔茨海默病[15]。 我国目前已成为世界老年
人口规模最大的国家, 也是老龄化速度最快的国家之一。截至2019年底,全 国65周岁及以上老年人口约1.76亿,预计到2050年,
老年人将占中国总人口的30%。 1.3.4 吸烟 吸烟是公认的心血管疾病及死亡的独 立危险因素,与高血压、冠心病、脑卒中等心血管
疾病 的高患病风险、高死亡率等不良结局密切相关,且吸烟 量越大、时间越长,心血管疾病发病及死亡风险越 高[16-18]。二手烟暴露
同样增加冠心病、脑卒中等心血 管风险[19]。 根据《中国吸烟危害健康报告2020》,我国每年 100多万人因烟草失去生命,预计到
2030年将增至每 年200万人。 1.3.5 过量饮酒 长期过量饮酒或偶尔大量饮酒均 会严重影响健康。对12 497名成人随访5
年发现[20], 在调整其他危险因素后,男性饮酒者发生高血压的风 险是不饮酒者的1.24倍,女性是1.41倍。此外,饮酒 频率增加
,高血压风险升高[21],具体表现为,与不饮酒 者相比,男性饮酒频率≤2次/周和>2次/周者患高血 压的风险依次为1.51和2.1
3倍。 我国饮酒人数众多,2015—2017年我国成年饮酒 者日均酒精摄入量男性为30.0 g,女性为12.3 g。超过一半的成年
男性酒精摄入量超过15 g/d。 1.3.6 心理社会因素 随着社会经济快速发展,生活 节奏不断加快,社会竞争日益激烈,各种因素所
致心理 压力逐渐增加。高血压患者更容易伴发精神心理问题,为非高血 压患者的2.69倍[22]。在一项包括59项横断面研究 和前瞻性
研究的荟萃分析中,纳入参与者4 012 775 人,发现在横断面研究和前瞻性研究中,焦虑障碍患者 发生高血压的风险分别是正常人的1
.37和1.40倍[23]。 来自中国的研究显示,应激与高血压显著相关[24]。 1.3.7 空气污染 世界卫生组织 (World
Health Organization,WHO)指出,空气污染已成为全球最大 的环境健康威胁。2011—2012年全国28个省横
断面 研究[25]以及中国健康与养老追踪调查[26]均提示,空 气污染可导致高血压危险增加。除了室外空气污染 外,室内空气污染也不
容小觑。研究表明,使用家庭固 体燃料和吸烟造成的室内空气污染与高血压风险增加 显著相关[27]。 1.3.8 肿瘤治疗 目前肿瘤治
疗导致的心血管疾病 已成为癌症生存者的第二大死亡原因。与一般人群相 比,癌症患者和癌症幸存者的高血压患病率更高[28]。 化疗是高
血压的独立危险因素。一项荟萃分析显 示[29],与标准化疗相比,酪氨酸激酶抑制剂治疗显著 增加了高血压负担(相对风险为3.78)。
据报道,在接 受抗血管内皮生长因子靶向治疗的患者中,超过一半 的患者有高血压[30]。 1.3.9 高海拔 我国有超过2.9亿人生
活在海拔超 过500 m的高原地区,约1 250万人生活在2 500 m 以上的高海拔地区[31]。 低气压(缺氧条件)、寒冷和昼
夜温差大是高海拔 地区的典型气候特征,对血压有一定的影响。短期来 看,急性暴露于高海拔地区会使得血压升高[32]。长期 生活在高原
地区的居民,海拔超过750 m 时,随着居 住海拔高度的升高,平均血压逐渐升高[33]。来自我国 青藏高原地区的研究结果提示,青海
省高海拔(> 2 000 m)地区居民中高血压患病率为36.3%,低海拔 ( 000 m)地区居民中为19.6% [34];在居住
地海拔 超过3 000 m的西藏居民中,海拔每升高100 m,高血 压患病率增加2% [35]。 1.3.10 其他危险因素 除了
以上高血压发病危险因 素外,其他危险因素还包括高血压家族史、缺乏体力活 动、教育程度低等。随着城市化的快速发展与城市规 模日益扩张
,不合理的城市设计也给人群健康水平带 来了负面影响。城市的碎片化、缺乏健康食品供应、人 口密度过高、不适宜步行出行、公园或绿地面积
不足等 都增加了患高血压的风险[36-37]。1.4 我国高血压防控计划和项目 近年来,我国推行 了诸如“国家基本公共卫生服务”“
健康中国行动”“中 国慢性病防治中长期规划”及“全民健康生活方式行 动”等多个项目,从国家层面积极推动我国高血压 防控。 “国家基
本公共卫生服务”把高血压纳入慢性疾病 患者健康管理,服务对象为辖区内35岁及以上原发性 高血压患者,服务内容包括高血压筛查、随访评
估和分 类干预和健康体检。《“健康中国2030”规划纲要》明 确了高血压管理的具体目标为:到2030年实现中国年 龄≥30岁居民高
血压知晓率不低于65%,高血压患者 规范管理率不低于70%,高血压治疗率、控制率持续 提高。《中国慢性病防 治 中 长 期 规 划
(2017—2025 年)》主要指标要求 2025 年高血压患者管理人数 1.1亿人,高血压患者规范管理率达到70%。 《全民健
康生活方式行动方案(2017—2025年)》 组织实施“三减三健(减盐、减油、减糖、健康口腔、健康 体重和健康骨骼)”、适量运动、
控烟限酒和心理健康等 专项行动,并在各地因地制宜探索行动新模式[38],提 升危险因素防控在高血压管理中的地位。 全面实施35岁以
上人群首诊测血压,早期发现高 血压患者和高危人群,及时提供干预指导,降低高危人 群发病风险。制定高血压健康管理规范,以高血压为 切
入点,探索开展慢性疾病健康管理示范机构试 点[39],建设培育适合不同地区特点的慢性疾病综合防 控模式。 2019年,我国组织药品
集中采购和使用试点工作 正式启动。实行药品集中招标采购政策,使降压药的 价格、日均费用重心整体呈现出下移趋势[40]。药品集 采切
实降低了患者用药负担,将有助于控制率的提升。 WHO-HEARTS技术工具包[41]将慢性疾病防控 的核心内容整合到基层医疗体系,
提供了即使在资源 稀缺地区也可推广的基层医疗机构防治高血压模式。 HEARTS中国高血压防治项目2018年7月启动河南 省试点。截
至2022年6月,已在日常门诊筛查70余 万18岁以上成年人,登记32万多高血压患者,治疗率 达71.9%,控制率达39.7%。基
层医生实施标准化治 疗路径的能力不断提高,证明了 HEARTS工具包是 可推广、可持续、有效的高血压防治策略。 五月血压测量月(M
ay Measure Month,MMM) 项目由国际高血压学会和世界高血压联盟发起,中国 高血压联盟自 2017 年起已在全国连
续 6 年开展 MMM 项目,完成近160万成人的血压测量。2017— 2018年,高血压的知晓率、治疗率和控制率分别从 60.1
%、42.5%、25.4% [42]提 高 至 62.3%、57.3%、 35.9% [43]。MMM 项目的数据分析发现了一些影
响血压或高血压控制的可改变的因素,如肥胖、不良生活 习惯、联合用药占比低等,给高血压防控提供了依据。2 高血压与心血管风险：要点2
高血压与心血管风险 ·诊室血压水平与心血管风险呈连续、独立、直 接的正相关关系。 ·24 h动态血压和夜间血压与心血管风险的关
联甚至更密切。家庭血压,尤其是家庭清晨血压,与 患者预后密切相关。 ·脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并 发症,冠心病事件也有
明显上升。 ·高血压导致的其他并发症包括心房颤动、心力 衰竭、终末期肾病(end stage renal disease,ESRD
)、 痴呆等。血压升高可引起动脉血管系统和其供应的器官在 结构和功能上的改变,导致靶器官损害,进而发生心脑 血管事件,导致心脏和肾
脏等脏器功能衰竭。 2.1 血压与心血管风险的关系 2.1.1 诊室血压与心血管风险 诊室血压水平与心 脑血管病发病和死亡风险之间
存在密切的因果关系。 在对全球61个人群(约100万人,40~89岁)的前瞻 性观察研究中[44],基线诊室血压从115/75到1
85/ 115 mmHg,平均随访12年,结果发现诊室收缩压或 舒张压与脑卒中、冠心病事件、心血管疾病死亡的风险 呈连续、独立、直
接的正相关关系。收缩压每升高 20 mmHg或舒张压每升高10 mmHg,心脑血管疾病 发生的风险倍增。 在包括中国 13 个人群
在内的亚太队列研究 中[45],诊室血压水平与脑卒中、冠心病事件密切相关, 而且亚洲人群血压升高与脑卒中、冠心病事件的关系 比澳
大 利 亚 与 新 西 兰 人 群 更 强,收 缩 压 每 升 高 10 mmHg,亚洲人群的脑卒中和致死性心肌梗死发生 风险分别
增加53%和31%,而澳大利亚与新西兰人群 分别增加24%与21%。 近年来,中青年高血压人群激增,多表现为舒张压 增高[46]。
我国开滦研究对87 346名受试者(平均年龄 50.9岁)的分析显示,与正常血压相比,单纯舒张期高 血压(isolated dia
stolic hypertension,IDH)与脑出血 及总的心血管风险增加相关[47]。一项纳入15项队列 研究、489 81
4名受试者的汇总分析发现,与正常血压 相比,IDH 显著地增加了脑卒中、心血管疾病死亡及 复合心血管事件发生风险,亚裔及55岁以下
中青年IDH 复合心血管事件显著增加[48]。 此外,国际多中心[49]及我国队列研究[50-51]显示, 脉压与心血管疾病死亡、
心肌梗死、脑卒中等多种不良 结局密切相关,且独立于平均动脉压。研究同时发现, 脉压与心血管疾病死亡及事件发生风险呈现J形曲线 相关
,脉压过大或过小都会增加不良结局风险[49-50]。 血压水平与心力衰竭发生也存在因果关系。临床 随访资料显示,随着血压水平升高,
心力衰竭发生率递 增[52],心力衰竭和脑卒中是与血压水平关联最密切的 两种并发症。长期高血压-左心室肥厚(left ventri
cular hypertrophy,LVH)-心力衰竭构成一条重要的事 件链。高血压主要导致射血分数保留的心力衰竭 (heart
failure with preserved ejection fraction, HFpEF);如果合并冠心病、心肌梗死,也可以
发生射 血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF
)。 高血压是心房颤动发生的重要原因[53]。高血压心房颤动-脑栓塞构成一条重要的易被忽视的事件链。 随着血压负荷(根据随访期间血
压水平及血压升高的 暴露量)的加重,房颤的发生率逐渐增加[54]。 除心血管风险之外,高血压也是慢性肾脏病 (chronic ki
dney disease,CKD)的重要危险因素。长 期临床队列随访发现[55],随着诊室血压水平升高, ESRD的发生率也明显增
加。重度高血压患者ESRD 发生率是正常血压者的11倍以上,即使血压在正常高 值水平也达1.9倍。 血压升高也与痴呆密切相关。荟萃
分析显示,中 年时期收缩压≥140 mmHg或舒张压≥80 mmHg者 后期痴呆风险增加 37%;而且中年时期收缩压 > 130
mmHg者发生认知障碍的风险也较收缩压 ≤ 130 mmHg者增加了34% [56]。基于个体水平的汇总 队列数据分析也发现,中青
年时期累积收缩压水平升 高与后期认知功能下降有关[57],提示中青年人群的早 期血压控制对预防后期的疾病风险尤为重要。 2.1.2
诊室外血压与心血管风险 24 h动态血压和 夜间血压与心脑血管疾病风险的关联甚至更密切。诊 室血压、24 h及夜间收缩压每增加2
0 mmHg,心血管 事件发生风险分别增加20%、45%及36%。在诊室血 压基础上,24 h血压或夜间血压能进一步改善人群风 险
预测[58]。24 h 收 缩 压 升 高[59]及 脉 压 增 大[60]与 50~60岁以上人群的不良结局有关,而24 h舒张
压 升高及IDH [59,61]与50岁以下中青年心血管事件风险 增加有关[62]。 家庭血压,尤其是家庭清晨血压,与患者预后密切
相关。在未服用降压药而诊室血压正常的患者中,家 庭收缩压每增高10 mmHg,复合心血管事件的风险增加22%~28% [59]。
在降压治疗后诊室收缩压< 130 mmHg的患者中,家庭清晨收缩压≥145 mmHg 者比 mmHg者的心血管事件风险增加1.5倍
[60]。 2.1.3 中心动脉压与心血管风险 中心动脉压和肱 动脉血压一样,与心血管风险密切相关[63]。中心动脉 高血压患者,
无论肱动脉血压是否升高,发生心血管事 件的风险比外周和中心动脉压均正常的患者增加了1 倍左右[64]。目前,相关的干预研究正在进行
中,探讨 降压治疗是否可降低肱动脉血压已经控制的单纯中心 动脉高血压患者心血管事件的发生风险。 2.1.4 血压变异与心血管风险
血压变异性(blood pressure variability,BPV)反映血压水平波动程度,与 心血管风险相关联。24 h或短
期血压变异与心血管 风险呈负相关,且独立于24 h平均血压值[65]。我国 开滦研究显示,随访期间的收缩压变异系数最高五分 位组比
最低五分位组全因死亡和心血管事件风险分别 增高37%和18% [61]。 2.2 高血压多重危险因素聚集与心血管风险 高血 压患者
还常常存在多重危险因素聚集,显著增加心血 管风险。我国人群队列研究显示,高血压合并糖代谢 异常、腹型肥胖、血脂异常等心血管代谢性危
险因素 时,其心血管疾病发病风险是单纯高血压患者的 2.2倍[66]。另一方面,高血压患者如果保持不吸烟、规 律身体活动、健康膳食
,以及体重指数、总胆固醇和空 腹血糖水平正常的心血管健康状态,其心血管风险也 较低。同时保持4项及以上指标正常的高血压患者心 血管
疾病发病风险较≤1项指标正常者下降35% [67]。 高血压与CKD密切相关,二者相互促进,其交互 作用进一步增加心血管风险。我国
研究显示,在合并 CKD的高血压患者中,隐蔽性未控制高血压发生 LVH 和肾脏结局的风险均显著增加[68]。此外,一项 纳入24个
队列的荟萃分析显示,估算的肾小球滤过率 (estimated glomerular filtration rate,eGFR)和尿
白 蛋白与肌酐比值(urine albumin-to-creatinine ratio, UACR)可以在传统危险因素基础上进一步
提高对心 血管疾病的预测能力,其预测作用在高血压患者中更 为明显[69]。这些研究结果提示心血管危险因素的综 合管理对降低高血压患
者的心血管风险具有重要 作用。 2.3 我国高血压人群心血管风险的特点 心脑血管 疾病是我国人群的主要死亡原因,占总死亡的45%以
上[70]。我国人群高血压与脑卒中的关联显著强于与 冠心病的关联。队列研究结果显示,收缩压/舒张压≥ 160/100 mmHg者
发生脑卒中和冠心病的风险分别 是 mmHg者的4.77和2.27倍[71]。 近30年来,我国人群中冠心病和缺血性脑卒中等动脉粥样
硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的发病率和死亡率持续上
升,而出血性脑卒中已经得到一定程度的控制,其死亡 率自2000年之后明显下降,反映出我国高血压防治初 显成效[72]。然而,脑卒
中仍是我国人群心脑血管疾病 最主要的类型和首位死亡原因[73],预防脑卒中仍是我 国高血压防控的重要目标。此外,我国人群心房颤动
和心力衰竭等心血管疾病患病率的明显上升也与高血 压密切相关[68]。控制血压对降低心血管的整体风险 至关重要。 3 血压测量要点3
A 静息状态下血压测量步骤 ·坐位安静休息至少5 min后,测量上臂血压, 上臂应置于心脏水平。 ·推荐使用经过准确性验证的上臂式
电子血压 计(Ⅰ,C),不建议使用水银血压计(Ⅲ,C)。 ·使用标准规格的袖带,臂围大者(>32 cm)应 使用大袖带,臂围小者
( cm)应使用小袖带 (Ⅰ,C)。 ·首诊时测量两侧上臂血压,以血压读数较高的 一侧作为测量血压的上臂(Ⅰ,B)。 ·测量血压时
,应相隔30~60 s重复测量,取2 次读数的平均值记录。如果收缩压或舒张压的2次 读数相差10 mmHg以上,应再次测量,取3次
读数 的平均值记录[74](Ⅰ,C)。 ·老年人、糖尿病或出现体位性低血压患者,应 该加测站立位血压。站立位血压在卧位或坐位改为
站立位后1 min和3 min时测量。 ·在测量血压的同时,应测定脉率(Ⅰ,B)。 要点3B 各种血压测量方法评价 ·诊室血压是诊
断高血压、进行血压水平分级以 及观察降压疗效的常用方法(Ⅰ,A)。 ·应尽可能进行诊室外血压测量,确诊高血压, 识别白大衣性高血压
与隐蔽性高血压,评估降压疗 效,诊断难治性高血压(Ⅰ,C)。 ·动态血压监测还可评估血压昼夜节律,判断夜 间高血压、清晨高血压等临
床表型。 ·基于互联网的远程实时家庭血压监测是血压 管理的新模式。 ·四肢血压测量计算踝/臂血压指数(anklebrachial
index,ABI)或两侧上臂或下肢血压差值,可 用于诊断外周动脉疾病(Ⅱa,B)。血压测量是评估血压水平、诊断高血压以及观察降压
疗效的根本手段和方法[75]。在临床和人群防治 工作中,主要采用诊室血压测量和诊室外血压测量。 前者包括由医护人员进行的常规诊室血
压测量以及患 者自我操作的自动诊室血压测量(automated office blood pressure measurement
,AOBP),均需在标准条 件下按统一规范进行测量。后者包括动态血压监测 (ambulatory blood pressure m
onitoring,ABPM)和家 庭 血 压 监 测 (home blood pressure monitoring, HBPM
),可提供医疗环境外大量血压数据,与靶器官 损害的关系比诊室血压更为显著,预测心血管风险能 力优于诊室血压。不论诊室血压测量还是诊
室外血压 测量,均建议使用通过国际标准方案(国际标准化组 织-81060、欧洲高血压学会、英国高血压学会或美国医 疗器械促进协会)
认证的上臂式电子血压计。可在 http://www.stridebp.org网站查询已经通过以上国 际标准方案认证的血压计。 3.
1 诊室血压测量 3.1.1 诊室血压测量 诊室血压测量是由医护人员 在标准条件下按统一规范进行测量,是目前诊断高血 压、进行血压
水平分级以及观察降压疗效的常用方法。 不建议使用水银血压计。如果仍使用水银血压 计,或气压表或模拟水银柱的血压计,即仍需要使用听
诊器听诊柯氏音测量血压,具体测量方法见要点3A。 需快速充气,使气囊内压力在桡动脉搏动消失后再升 高30 mmHg,然后以恒定速率
(2 mmHg/s)缓慢放 气。心率缓慢者,放气速率应更慢些。获得舒张压读 数后,快速放气至零。在放气过程中,仔细听取柯氏 音,观
察柯氏音第Ⅰ时相(第一音)和第Ⅴ时相(消失 音)水银柱凸面的垂直高度。收缩压读数取柯氏音第 Ⅰ时相,舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相。1
2岁以下儿 童、妊娠期女性、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣 关闭不全及柯氏音不消失者,取柯氏音第Ⅳ时相(变 音)为舒张压读数。
读取血压数值时,末位数值只能是 0、2、4、6、8,不能出现1、3、5、7、9,并注意避免末位数 偏好。心房颤动患者测量血压时,往
往有较长时间的 柯氏音听诊间隙,需要多次测量取均值。3.1.2 AOBP 诊室血压测量是高血压诊治过程中 主要的血压测量方法,但是
在诊室进行的血压测量难 以规范化,而且往往存在明显的白大衣效应。因此,在 加拿大等国家较早建立了 AOBP的方法[76]。即在一
个相对独立的空间中,由患者自我操作上臂式电子血 压计完成整个血压测量过程,包括坐位休息5 min,测 量2次,间隔30~60 s,
如果2次测量差别较大,再测 量第3次,取2次或3次测量的平均值。这种测量方 法因为没有医护人员在测量现场,因此可在一定程度 上减少
白大衣效应。这样的测量方法已在北美等地区广泛应用于临床,并在收缩压干预试验(systolic blood pressure int
ervention trial,SPRINT)中用于评估参加 试验的患者的血压[77]。有研究显示,自动的诊室血压 明显低于常规的
诊室血压[78]。因此,有学者认为这样 的血压和目前所采用的诊室血压诊断评估的标准可能 并不一致,还需要开展相应的临床研究。 我国
高血压患者人数多,就诊条件差别也比较大, 许多患者的诊疗时间都很短,因此很难进行规范的诊 室血压测量,严重影响高血压诊断评估的质量
。建设 AOBP系统,可以有效解决诊室血压测量的规范化问 题,有必要在全国范围内推广应用[79]。 3.2 诊室外血压测量 3.2
.1 ABPM ABPM 可以评估一个人日常生活状 态下的血压水平,包括白天轻体力活动状态和夜晚睡 眠期间[80]。ABPM 由自
动的电子血压计完成,可有效 减少测量者偏倚和白大衣效应。ABPM 可显著提升 血压测量的准确性,发现诊室血压升高而动态血压正 常的
白大衣性高血压和诊室血压正常而动态血压升高 的隐蔽性高血压。ABPM 包括白天和晚上两个时段 的血压测量,分别计算白天和晚上的血压
均值,可以诊 断特定时段的高血压,包括单纯夜间高血压[81-84];评估 血压的昼夜节律,包括白天到晚上的血压下降情况和 夜晚到清
晨起床的血压升高情况。ABPM 还可以评 估血压测量读数之间的变异,更加准确全面地评估血 压风险。此外,ABPM 还可用于评估大动
脉的弹性功 能和盐敏感性等[85-86]。 ABPM 具 体 方 法 参 见 《中 国 动 态 血 压 监 测 指南》[80]。
近年来,通过使用远程动态数据分析与报告技术 平台,实现了 ABPM 分析与报告的标准化,进一步促 进了 ABPM 的临床应用,包括
在社区卫生服务中心开 展ABPM,为ABPM 常规应用于高血压的诊断和疗效 评估奠定了基础[87-88]。 3.2.2 HBPM
HBPM 由患者本人在相对熟悉的家 庭环境中进行,因此也可在一定程度上避免白大衣效 应,可用于发现白大衣性高血压或隐蔽性高血压。与
动态血压相比,家庭血压作为一种诊室外的血压测量 方法,其明显优势是可以长期进行。绝大部分高血压 患者 都 可 以 通 过 HBP
M 来 管 理 和 控 制 高 血 压。 HBPM 可以显著提升高血压的控制率[89],改善高血压 患者的预后。对正常血压者可以通
过 HBPM 及时发 现高血压,从而提高高血压的知晓率[90-91]。 近年来,随着电子血压计的普及,HBPM 在我国 高血压管理
和控制中发挥了日益重要的作用。在东部 较发达地区,大部分高血压患者进行 HBPM;但在中 西部地区,HBPM 的应用还需要进一步提
高。HBPM同样需要数据分析与报告的标准化,因此需要依靠远 程的家庭血压数据分析与报告技术平台。结合我国居 民生活方式,建议进行5
~7 d的 HBPM,早晚各测量 2~3个读数。早上在起床后排空膀胱、服药前和早饭 前坐位测量血压,晚上在晚饭后、洗漱后、睡觉前测
量 血压。在不少于3 d、12个测量值时取平均值用于高 血压的诊断或疗效评估[92-93]。 3.3 血压亭测量 血压亭测量是一种
独立的血压测 量模式,和传统的诊室血压或诊室外的家庭血压测量 都不一样,主要是用于高血压和未控制高血压的筛 查[94]。筛查出的血
压较高者,还是需要进行标准化的 诊室血压测量或 ABPM 或 HBPM 等进一步评估血 压,确诊高血压或评估降压疗效。随着电子血压
计的 普遍应用,许多国家和地区都在公共场所建立了专门 的血压亭或包括血压测量的健康亭,为血压测量提供 了有效的技术条件。我国在这方
面也进行了较大范围 的硬件建设,尤其是东部发达地区,许多社区卫生服务 中心建立了血压亭。 随着无线通讯和大数据技术能力的迅速提升,
血 压亭测量不仅可以让广大居民进行血压测量,而且还 可以得到血压测量结果的专业判断和相应的健康咨 询[88]。如果有较长时间的血压
测量数据,还有可能评 估一段时间的血压控制情况,包括血压变异,从而进一 步提升高血压的控制率,降低心血管事件发生风险。 3.4 可
穿戴血压测量 在传统腕式电子血压计基础 上,近年来工业界采用微泵和微气囊技术研制成功了 可穿戴腕式电子血压计[95]。这样的血压计
虽然仍需 要采用充放气的示波测量技术,但充气过程中的噪音 水平明显降低,由于袖带变窄,充放气的舒适性也明显 改善。可穿戴血压测量在
一定程度上突破了血压测量 环境的限制,显著增加了血压测量的次数。不同于 ABPM,其尚不能够准确测量睡眠期间的血压,和传统 的 H
BPM 也不一样,许多测量可能是在家庭以外的空 间进行。因此可穿戴血压测量是一种全新的血压测量 模式,如果用于高血压的诊断和疗效评
估,还需要进行 广泛的应用性研究,确立血压的正常值和分级的依据。 可穿戴式电子血压计同样需要根据标准化方案进 行准确性验证,只有通
过准确性验证的血压计,才能用 于血压测量。截至目前,已有若干采用示波测量技术 的可穿戴腕式电子血压计及腕表通过了准确性验 证[96
-97],国内一款腕表的认证研究显示符合美国医疗 器械促进协会/欧洲高血压学会/国际标准组织标 准[97],可用于日常血压监测。采
用脉搏波传导时间等 新技术的无袖带血压测量还需更多的科学研究[98-99]。 3.5 中心动脉血压测量 当血流从内径较大的有弹 性
的主动脉到达外周内径较小的肌性动脉时,收缩压呈明显上升趋势,表现为典型的脉搏压放大,形成了中 心动脉压检测的理论基础[100]。中
心动脉血压是主要 脏器的血液灌注压力,因此可能与靶器官损害有更密 切关系[101]。随着主动脉弹性功能下降,中心动脉收 缩压升高,
可表现为中心动脉高血压。近来有研究显 示,单纯中心动脉高血压,与中心动脉和外周动脉高血 压相比,有相似的心血管事件风险[102-1
03]。 中心动脉血压检测技术已日趋成熟且实现了自动 化。除目前常用的压力波形分析技术,近年来采用示 波血压测量技术动态血压计可同
步评估中心动脉血 压,为中心动脉血压监测的临床应用创造了技术 条件[104]。 3.6 四肢血压测量 同步的四肢血压测量大大提高
了不同肢体间血压测量对比的准确性,可以计算 ABI 和两侧上肢或两侧下肢之间的血压差别,可以评估降 主动脉、下肢动脉和锁骨下动脉等
闭塞性疾病。通常, 下肢血压高于上肢血压,当 ABI≤0.9或两侧上肢或 两侧下肢之间的血压差别>15 mmHg时,应考虑周围血管
病[105]。 同步的四肢血压测量在我国开展较早,已在周围 血管病的评估中发挥重要作用,但仍需进一步普遍开 展。在周围血管病风险较
高的65岁以上老年人群中, 应定期进行四肢血压测量,及时发现诊断周围血管病, 并且避免因两侧上肢血压差别较大所导致的血压评估 误差
[106]。 3.7 高血压筛查中的血压测量 为了提高高血压的 知晓率,近年来在全球范围内开展了不同形式的高血 压筛查活动[107
]。这些筛查活动中的血压测量并非诊 室血压,而是一种独特的血压测量方法,尽管血压测量 技术本身并不特殊,但测量环境差别较大。筛查血
压 测量也应像诊室血压一样,在测量前休息5 min,测量 2~3次,间隔30~60 s。考虑到筛查时血压测量环境 的特殊性,通常只
能用于高血压的初步筛查,需要进行 标准化的诊室血压测量或 ABPM 或 HBPM,才能确 诊高血压。 诊室与诊室外血压测量方法的比
较见表5。4 诊断性评估 诊断性评估的目的是做出高血压病因的鉴别诊断 和评估患者的心脑血管疾病风险程度,指导诊断与 治疗。 诊断性
评估的内容包括以下三方面:(1)确立高血 压诊断,确定血压水平分级;(2)判断高血压的原因,区 分原发性或继发性高血压;(3)寻找
其他心脑血管疾病 危险因素,评估靶器官损害,确定心血管疾病、脑血管 病或肾脏疾病等相关临床情况。高血压患者初步诊断 评估简易流程见
图1。 4.1 病史 应全面详细了解患者病史,包括以下 内容。 (1)病程:初次发现或诊断高血压的时间、场合、血压最高水平。如已接
受降压药治疗,说明既往及目前 使用的降压药种类、剂量、疗效及有无不良反应。 (2)症状:询问目前及既往是否有高血压相关症 状,如胸
痛、气短、心悸、跛行、周围水肿、头痛、视力模 糊、夜尿症、血尿、头晕等症状。 (3)既往史:询问目前及既往是否有脑卒中或一过 性脑
缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、周围血管病、 糖尿病、痛风、血脂异常、性功能异常、肾脏疾病和抗肿 瘤治疗等情况。 (4)家族史:
询问患者有无高血压、脑卒中、糖尿 病、血脂异常、冠心病或肾脏病的家族史,包括一级亲 属发生心脑血管事件时的年龄。 (5)继发性高血
压的线索:例如肾炎史或贫血史; 肌无力、发作性软瘫等;阵发性头痛、心悸、多汗;打鼾 伴有呼吸暂停;是否长期应用升高血压的药物。注:
UACR为尿白蛋白与肌酐比值;PWV为脉搏波传导速度;ABI 为踝/臂血压指数;CT 为电子计算机断层扫描;MRI为磁共振成像;
IMT为内膜中层厚度;cfPWV为颈-股动脉脉搏波传导速度。 图 1 高血压初步诊断评估简易流程图(6)生活方式:盐、酒及脂肪的摄
入量,吸烟状况、 体力活动量、体重变化、睡眠习惯等情况。 (7)心理社会因素:应了解目前的精神心理状态, 包括是否存在焦虑、抑郁、
失眠等;了解家庭状况、工作 环境、文化程度、经济状况等;以及应激事件、个性特 征、应对方式等。 4.2 体格检查 仔细的体格检查有
助于发现继发性 高血压线索和靶器官损害情况。体格检查包括: (1)测量血压(详见“3 血压测量”部分),测量脉 率,测量体重指数、
腰围及臀围。 (2)观察有无库欣面容、贫血面容、甲状腺功能亢 进性突眼征或下肢水肿等。 (3)听诊心脏、颈动脉、胸主动脉、腹部动脉
和股动 脉有无杂音。 (4)触诊甲状腺,检查四肢动脉搏动和神经系统 体征。 4.3 实验室检查 基本项目:血生化(血钾、钠、空腹
血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常规、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检)、心电图等。 推荐项目:超声心动图、颈动脉超声、口服葡萄糖
耐量试验、糖化血红蛋白、血高敏C反应蛋白、血同型 半胱氨酸、UACR、眼底、胸部 X 线摄片、脉搏波传导 速度(pulse wav
e velocity,PWV)以及 ABI等。 选择项目:对怀疑继发性高血压患者,根据需要可 以选择以下检查项目:血浆肾素活性(p
lasma renin activity,PRA)或肾素浓度、血和24 h尿醛固酮、血和尿 皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去
甲肾上腺 素、血或尿儿茶酚胺、24 h尿蛋白定量、24 h尿电解 质、点尿钠和肌酐、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超 声、肾上腺 C
T、肾上腺静脉取血(adrenal vein sampling,AVS)以及睡眠呼吸监测等。对有合并症的高 血压患者,进行相应的心
功能、肾功能、下肢动脉超声 和认知功能等检查。 4.4 评估靶器官损害 高血压靶器官损害是指由血 压升高引起的大动脉、小动脉或终末
器官(心脏、肾脏、 脑和眼)的结构或功能改变,是临床前或无症状心血管 疾病或肾脏疾病的标志[108]。靶器官损害的存在会增 加心血
管风险。 在高血压患者中,评估是否有靶器官损害是高血 压诊断评估的重要内容,特别是检出无症状性亚临床 靶器官损害。早期检出并及时治
疗,亚临床靶器官损 害是可以逆转的。提倡因地因人制宜,采用相对简便、 费效比适当、易于推广的检查手段,开展亚临床靶器官 损害的筛查
和防治。 4.4.1 心脏 LVH 是一种典型的靶器官损害,也是 心血管事件独立的危险因素,常用的检查方法包括心 电图、超声心动图
。心电图简单易行,可以作为 LVH 筛查方法,常用指标有:Sokolow-Lyon电压(SV1 + RV5)和 Cornell电压
-时间乘 积。超 声 心 动 图 诊 断 LVH 的敏感度优于心电图,左心室质量指数 (left ventricular mass
index,LVMI)可用于检出和诊断 LVH,LVMI是心血管事件的强预测因子。其他评估 高血压心脏损害的方法有:24 h动态
心电图、胸部 X 线检查、运动试验、心脏同位素显像、冠状动脉计算机 断层扫描血管造影(computed tomography an
giography,CTA)、心脏磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)及磁共振血管造影、冠状
动脉造影等。 降压治疗可能会逆转 LVH,并提示更好的预 后[109]。建议对伴有LVH 的患者进行随访,最好是通 过超声心动图监
测LVH 的演变以及心脏的其他结构 和功能改变。 4.4.2 肾脏 肾脏损害主要表现为血清肌酐升高、 eGFR降低,或尿白蛋白排泄
量增加。eGFR降低[110] 和尿白蛋白增加[111-112]是心血管风险升高和肾脏疾病进展的独立预测因子。单独的血清肌酐对判断
肾功能 不全并不敏感,因为在血清肌酐升高之前肾功能可能 会显著下降。根据血清肌酐计算的eGFR是判断肾脏 功能的敏感指标,可采用“
慢性肾脏病流行病学协作组 (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration,C
KD-EPI)公式”“肾脏病膳食改善(modification of diet in renal disease,MDRD)公式”
或者我国学者提 出的“MDRD改良公式”[113]来评估eGFR。高血压患 者,尤其合并糖尿病时,应定期监测24 h尿白蛋白排 泄
量或 UACR。UACR通过点尿(最好是清晨尿液) 进行测量,是量化尿白蛋白排泄量的首选方法。血清 尿酸 水 平 增 高 对 心
血 管 风 险 可 能 也 有 一 定 预 测 价值[114]。 4.4.3 脑 高血压不仅会导致缺血性脑卒中、颅内出 血和短暂性
脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)等急性脑血管事件,而且也是慢性、无症状脑损 伤的主要危险
因素,最终可能导致痴呆。长期高血压 会对脑血管损伤产生累积效应,包括动脉粥样硬化、白 质病变、无症状脑梗死、微梗死、微出血和脑萎缩
[115]。 头颅磁共振血管造影或CTA 有助于发现脑腔隙 性病灶、无症状性脑血管病变(如颅内动脉狭窄、钙化 和斑块病变、血管瘤)
以及脑白质损害,但不推荐用于 靶器官损害的临床筛查。经颅多普勒超声对诊断脑血 管痉挛、狭窄或闭塞有一定帮助。目前认知功能的筛 查评
估主要采用简易精神状态量表。 4.4.4 眼底 眼底镜检查可检测高血压导致的视网 膜病变,如出血、微动脉瘤、硬性渗出物和棉絮斑、视
乳 头水肿和/或黄斑水肿。按 Keith-Wagener和 Barker 四级分类法,3级或4级高血压眼底对判断预后有价 值。眼底
检查可观察和分析视网膜小血管的重构 病变。 特定的高血压患者应进行眼底镜检查,特别是患 有高血压急症、疑似恶性高血压或合并糖尿病的
患者。 可视化等眼底检查新技术可能有助于对大量高血压患 者筛查和评估视网膜病变[116-117]。 4.4.5 大血管 颈动脉内膜
中层厚度(intima-media thickness,IMT)可预测心血管事件,粥样斑块的预测 作用强于颈动脉IMT [118]
。大动脉僵硬度增加预测心 血管风险的证据日益增多。PWV 增快是心血管事件 和全因死亡的强预测因子。颈-股动脉脉搏波传导速 度(c
arotid-femoral PWV,cfPWV)是测量大动脉僵硬 度的金标准[119]。肱-踝动脉脉搏波传导速度(brachia
l-ankle PWV,baPWV)与心血管风险有很强相关性, 也可作为评估大动脉僵硬度的关键指标[120-121]。ABI 能有
效筛查和诊断外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)、预测心血管风险[122]。4.5 血压
分类与心血管危险分层要点4 血压分类与心血管危险分层 ·高血压定义:在未使用降压药的情况下,诊室 血压≥140/90 mmHg;或
家庭血压≥135/85 mmHg;或 24 h动态血压≥130/80 mmHg,白天血压≥135/ 85 mmHg,夜间血压≥12
0/70 mmHg。 ·根据诊室血压升高水平,将高血压分为1级、 2级和3级(Ⅰ,C)。 ·根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损
害、 临床并发症以及糖尿病和 CKD等合并症进行心血 管危险分层,分为低危、中危、高危和很高危4个层次 (Ⅰ,C)。 4.5.1
按血压水平分类和分级 目前,我国采用正常 血压、正常高值和高血压进行血压水平分类,并根据诊 室血压水平进一步将高血压分为1级、2级
和3级 (表6)。保留3级高血压,主要原因在于,与高血压控 制水平较高的国家和地区相比,我国高血压患者中 8%以上为3级高血压[3
],估计我国3级高血压患者超 过2 000万人,这部分患者的诊断和干预策略与风险 较低的1、2级高血压有着显著不同,需要特别关注这
部分患者并进行积极监测与治疗,避免发生靶器官损害 及临床并发症。将血压水平120~139/80~89 mmHg 定为正常高值血压
,旨在明确此类人群应重视进行生 活方式干预。以上分类和分级适用于18岁以上任何年龄的成年人 。诊室血压、家庭血压和动态血压水平均可
作为高 血压诊断的依据。用于诊断高血压时,诊室血压需非 同日3次测量,家庭血压需连续5~7 d测量,不能仅 凭单次测量的诊室血压值
或单日测量的家庭血压值诊 断高血压。诊室血压和家庭血压测量应做到规范化, 未规范化测量的血压值不应作为高血压诊断依据。当前,我国诊
室血压和家庭血压测量的规范化难以评估, 而 ABPM 的稳定性和重复性较好,诊断高血压更为准 确[123-124]。因此,如果条件
允许,应通过 ABPM 来确诊 高血压。 根据诊室血压、家庭血压和动态血压以及患者服 药情况,高血压的定义如下:在未使用降压药的情
况 下,非同日3次测量诊室血压≥140/90 mmHg;或连 续5~7 d测量家庭血压≥135/85 mmHg;或24 h动 态血
压≥130/80 mmHg,白天血压≥135/85 mmHg, 夜间血压≥120/70 mmHg。患者既往有高血压史,目 前使用降
压药,血压虽然低于上述诊断界值,仍应诊断 为高血压。基于诊室血压、动态血压和家庭血压的高血压诊断标准亦可参见表7。血压测量及高血压
诊断 流程见图2。 4.5.2 按心血管危险分层 高血压是影响心血管事 件发生和预后的最重要的独立危险因素,但当合并血 压升高以外
的危险因素时,心血管风险会进一步升高。 因此,除血压水平外,还需要综合考虑血压之外的心血 管危险因素,进行心血管风险评估并分层。存
在靶器 官损害、临床并发症或糖尿病、CKD等合并症时,心血 管风险进一步升高。高血压患者的心血管危险分层有 利于更准确地确定启动降
压治疗的时机和目标,优化 降压治疗方案,进行综合管理。 进行心血管危险分层时,可以评估心血管风险或 ASCVD风险。ASCVD风险
评估主要用于指导调脂 治疗和降糖治疗,而在决定降压治疗策略时,则应兼顾 ASCVD及出血性脑卒中,因而宜采用心血管风险评 估[12
5]。1999年第一版中国高血压防治指南即采用了 1999年世界卫生组织/国际高血压学会高血压管理指 南推荐的心血管风险评估和分层
方法,将高血压患者 按10年内发生心血管疾病的绝对风险分为低危(< 15%)、中危(15%~20%)、高危(20%~30%)和很高
危(>30%)[126-127]。此后,2005年、2010年和2018年版中国高血压防治指南一直延用该方法,并在临床实 践以及
我国高血压临床路径制订、医疗保险支付中广 泛应用。 基于以往我国高血压防治指南实施情况和有关研 究进展,对心血管危险分层内容进行部
分修改(表8、 表9)。影响高血压患者心血管预后的危险因素中增 加了心率增快和高尿酸血症[128-129]。靶器官损害中增 加 了
baPWV [120-121],cfPWV 由 ≥12 m/s 改 为 ≥ 10 m/s [130]。根据中国人群研究结果[13
1-132],超声心动 图评估 LVH 的 LVMI界值更改为男性≥109 g/m2 和女性≥105 g/m2。 靶器官损害是风险
评估的重要组成部分。高血压 患者一旦发生靶器官损害,其总体心血管风险将明显 增加,故应全面评估高血压患者的靶器官损害状况。 对于高
危/很高危患者,新发现的靶器官损害不太可能 改变其心血管危险分层,然而低危或中危患者应根据 新发现的靶器官损害重新评估心血管风险,
以决定管 理策略。动态评估靶器官损害以监测降压治疗后的逆 转情况,可能有助于明确治疗效果[129]。 5 高血压的治疗 高血压的本
质是心血管综合征,由包括遗传和环 境因素在内的多种病因所致。高血压的危害取决于血 压升高的本身,以及患者所合并的其他心血管危险因
素、靶器官损害和/或心、脑、肾和血管并发症等。因 此,高血压的治疗应涵盖以下三方面的内容:①针对血 压升高本身的降压治疗(分级);
②针对合并的危险因 素、靶器官损害和临床并发症的治疗(分期);③针对高 血压的病因的纠正和治疗(分型)。 5.1 降压治疗策略 高
血压患者降压治疗的目的是 有效降低血压,控制高血压的疾病进程,预防或延迟脑 卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能不全等并发症发生。降压
治疗要权衡获益与风险。在相对风险同等程 度降低的条件下,心血管风险低危患者从药物治疗中 的绝对获益少于高危患者,但药物带来的成本和
潜在 风险可能差别不大。 5.1.1 降压治疗的获益人群要点5A 降压治疗的获益人群 ·降压药物治疗的获益主要在中危及以上的高 血
压患者和高危及以上的正常高值血压者中得到证实。 ·降压治疗中需要对获益和潜在风险进行权衡, 特别是高危及很高危患者,多种合并症和老
年患者 。一项纳入16项比较不同强度降压治疗的临床试 验的荟萃分析[133]结果显示,收缩压/舒张压每降低 10/5 mmHg可使
脑卒中相对风险降低29%、冠心病 相对风险降低20%、主要心血管事件相对风险降低 25%、心血管疾病死亡相对风险降低21%。降压治
疗 试验 协 作 组 (Blood Pressure Lowering Treatment Triallists’ Collabo
ration,BPLTTC)荟萃分析[134]纳入 48项使用降压药的临床试验,结果显示,在既往无心 血管疾病和有心血管疾病患者中
,收缩压每降低 5 mmHg,主要心血管事件相对风险分别降低9%和 11%。BPLTTC所纳入的基线收缩压 mmHg 的患者大多已
服用了降压药,因此,这些患者的血压分 级并不明确,且肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS
)抑制剂类降压药本身的心血管保护 作用亦不可排除。 降压药物治疗的获益主要在中危及以上的高血压 患者和高危及以上的正常高值血压者中
得到证实。大 规模随机化临床试验以及以此为基础的荟萃分析证明 了降压药物治疗在高血压患者中的获益[135]。在正常 高值血压且心血
管高危人群中,荟萃分析显示降压治 疗可显著降低心血管事件[133,136]。但心脏结局预防评 估(heart outcomes p
revention evaluation,HOPE)-3 研究亚组分析显示,在中等心血管风险的血压正常与 正常高值人群中进行降压治
疗,未能降低心血管事件 风险[137]。 目前,仍然缺乏在多种合并症人群、衰弱老年人群 (居住养老院、生活不能自理)和高龄老年人群
中强化 降压干预研究的证据。 5.1.2 启动降压药物治疗的时机要点5B 启动降压药物治疗的时机 ·启动降压药物治疗的时机主要取决
于心血管 风险,而非仅依据血压水平。 ·血压水平≥160/100 mmHg的高血压患者, 应立即启动降压药物治疗(Ⅰ,A)。 ·血
压水平140~159/90~99 mmHg的高血压 患者,心血管风险为中危及以上者应立即启动降压药 物治疗(Ⅰ,A)。低危者可改善
生活方式4~12周, 如血压仍不达标,应尽早启动降压药物治疗(Ⅰ,C)。 ·血压水平130~139/85~89 mmHg的正常高
值人群,心血管风险为高危和很高危者应立即启动降 压药物治疗(Ⅰ,B)。低危和中危者,目前没有证据 显示可以从降压药物治疗中获益,此
类人群应持续进 行生活方式干预(Ⅰ,C)。高血压是一种心血管综合征,往往合并有其他心血管危险因素、靶器官损害和临床疾病,因此应根据
高 血压患者的血压水平和心血管风险水平,决定给予改 善生活方式和降压药物治疗的时机与强度,同时干预 检出的其他危险因素、靶器官损害
和并存的临床疾病。 启动降压药物治疗的时机主要取决于心血管风 险,而非仅依据血压水平[129,138]。血压水平 ≥160/ 10
0 mmHg的高血压患者,应立即启动降压药物治 疗。血压水平140~159/90~99 mmHg的高血压患 者,心血管风险为中危及
以上者应立即启动降压药物 治疗。低危者可改善生活方式4~12周,如血压仍不 达标,应尽早启动降压药物治疗。血压水平 130~ 13
9/85~89 mmHg的正常高值人群,心血管风险为 高危和很高危者应立即启动降压药物治疗;低危和中 危者,目前没有证据显示可以从
降压药物治疗中获益, 此类人群应持续进行生活方式干预。 对初诊者而言,尤其应遵循以上策略,其评估及监 测流程见图3。 5.1.3
降压治疗的目标要点5C 降压治疗的目标 ·高血压治疗的根本目标是降低心、脑、肾与血 管并发症和死亡的总危险。 ·心血管风险高危/很
高危的高血压患者以及有 合并症的高血压患者,在可耐受的条件下,推荐诊室 血压目标为 mmHg(Ⅰ,A)。 ·一般高血压患者推荐诊室
血压降至 mmHg(Ⅰ,A);如能耐受,应进一步降至 mmHg(Ⅰ,B)。 ·65~79岁老年人推荐诊室血压目标 mmHg(Ⅰ,A
),如 能 耐 受,可 降 至 mmHg(Ⅱa,A);80岁及以上高龄老年人降压目 标 mmHg,如 能 耐 受,可 降 至 mm
Hg(Ⅱa,B)。 · 对高危和很高危患者采取强化干预措施 (Ⅰ,A);对无严重合并症但已有亚临床靶器官损害 的患者采取积极干预措
施逆转靶器官损害有一定合 理性(Ⅱa,A);低中危的正常高值血压人群给予降压 药物治疗无临床获益的证据。高血压治疗的根本目标是降低
高血压患者的心、 脑、肾与血管并发症发生和死亡的总风险。鉴于我国 高血压控制率仍然较低,且高血压是我国心血管疾病 发病和死亡的最主
要危险因素的局面仍然没有根本改 变,在治疗条件允许的情况下,应采取强化降压的治疗 策略,以取得最大的心血管获益。5.1.3.1 诊
室血压目标 基于既往研究证据,一般高 血压患者的诊室血压目标需控制到140/90 mmHg 以下。 近年来,多项临床研究[139-
142]探索更低的诊室血 压目标值(收缩压 mmHg)对高血压患者心血管 预后的影响,结果显示,在心血管风险高危、合并糖尿 病、脑
卒中后和老年患者中,强化血压控制(目标收缩 压 mmHg)对心血管预后更加有益。一项基于 不同 强 度 降 压 治 疗 临 床 试
验 的 荟 萃 分 析 结 果 显 示[133],诊室血压降至收缩压 mmHg与降至收 缩压≥130 mmHg相比,可显著降低脑
卒中、冠心病、 心血管疾病死亡和全因死亡风险。一项基于随机试验 的网状荟萃分析结果显示,在高血压患者中,诊室收缩 压 mmHg的治
疗目标能够实现有效性和安全 性之间的最佳平衡[143]。以往研究结果提示,老年高血压患者较一般高血 压患者的血压目标更高,但202
1年的一项临床研究和 亚组分析显示[77,142],更低的诊室血压目标(收缩压< 130 mmHg)可能对老年人群有益。但应注意,
年龄增 高并不是设定更高降压目标的充分条件,对于老年患 者,应根据患者合并症的严重程度,对治疗的耐受性及 影响坚持治疗的因素进行全
面评估,综合考虑决定患 者的降压目标。 综上所述,关于诊室血压的目标值建议如下 (图4):①心血管风险高危/很高危的高血压患者以及
有合并症的高血压患者,在可耐受的条件下,推荐诊室 血压目标为 mmHg。②无合并症的一般高 血压患者,推荐降至 mmHg,如能耐
受,应进 一步降至 mmHg。③老年高血压患者,65~ 79岁老年人推荐降压目标 mmHg,如能耐 受,可降至 mmHg;80岁及
以上高龄老年人 降压目标 mmHg,如能耐受,可降至 mmHg。 治疗方案的选择和应用的强度应权衡长期获益和 患者耐受性,应考虑强
化降压治疗可能导致的低血压、 电解质异常、急性肾损伤或衰竭以及晕厥等严重不良 事件[77],应避免或减少由于患者不耐受所导致的停
药。对高危和很高危患者采取强化干预措施,对无严 重合并症但已有亚临床靶器官损害的患者采取积极干 预措施逆转靶器官损害有一定合理性,
低中危的正常 高值血压人群给予降压药治疗无临床获益。 虽然也有一些证据提示在一些特殊人群中更高或 更低的血压目标,但这主要取决于患
者对治疗的耐受 性和治疗的复杂程度。如果不需采用复杂的治疗方案 即可将血压降至更低的水平且患者可以耐受,并不需 要改变治疗方案而使
降低的血压回升。5.1.3.2 诊室血压以外的降压治疗目标 明确血压 目标值对于做好高血压管理具有重要意义。既往有关血压目标值的临
床研究大多采用的是诊室血压测量。 当前,HBPM 和 ABPM 在高血压管理中的作用越来越重要。因此,在诊室血压达标的同时应关注家
庭血 压和动态血压的达标。基于人群事件发生风险的与诊 室血压140/90 mmHg相对应的家庭血压和动态血压 数值[144](表1
0),可考虑家庭血压目标 mmHg, 24 h动态血压目标 mmHg。 实现24 h血压完全控制应作为降压治疗的关键 目标[145
]。越来越多的证据表明,夜间高血压、非勺型 血压节律以及血压晨峰与心血管不良预后相关。降压 治疗应关注全天24 h血压控制情况,包
括清晨血压和 夜间血压水平。前瞻性观察研究表明,无论诊室血压 如何,家庭血压检测到的清晨高血压与较高的心血管 风险相关。即使诊室和
/或清晨血压控制良好,单纯性 夜间高血压也是靶器官损害和心血管疾病的危险因 素[146]。在诊室血压达标的基础上,可考虑清晨血压
目 标 mmHg,夜 间 血 压 目 标 < 120/ 70 mmHg。BPV 是独立于血压水平而影响心血管预后的重 要危险因素。
从临床试验、大型注册研究和荟萃分析 中积累的证据表明,BPV升高可独立于平均血压值预 测心血管结局[147]。部分患者虽然诊室血压
达标,但 心血管风险仍较高,这在很大程度上归因于BPV的升 高[148]。由于各种复杂的指标以及评估方法的非标准 化,BPV在临床
实践中的应用受到了限制。目前,还 没有干预性研究探讨降低BPV能否转化为临床获益, 也没有其治疗目标的具体建议。 血 压 目 标
范 围 内 时 间 (time in target range, TTR)估计患者在指定的目标血压范围内的时间比 例,可以独立于血
压水平而预测心血管风险。研究结 果显示[149-150],较高的TTR与较低的心血管风险和全 因死亡风险持续相关。TTR可以反映血
压控制达标 的长期性和一致性,是评估降压疗效的一个新指标,但 有关其临床应用还需进行更多研究。 5.1.3.3 降压达标的时间 将
血压降低到目标水平 可以显著降低心脑血管并发症的风险。非洛地平降低 并发症(felodipine event reduction,
FEVER)研究亚组 分析提示,用药1月后血压达标者比此后达标者可能 进一步降低心血管事件风险[151]。一项回顾性分析显 示,与
高血压诊断后达标时间 d相比,达标时 间>90 d者全因死亡风险更高,达标时间30~90 d者 全因死亡风险无显著差异[152]。
对大多数高血压患者而言,应根据病情,在4周内或12周内将血压逐渐降 至目标水平。年轻、病程较短的高血压患者,达标时间 可稍快;老年
人、病程较长,有合并症且耐受性差的患 者,降压速度则可稍慢。 5.2 降压治疗的方法 降压治疗方法包括改善生活 方式、降压药物治疗
和器械治疗。改善生活方式是高 血压治疗中不可或缺的组成部分。对于大部分高血压 患者,往往需要使用降压药物治疗。在最近10多年的 探
索中,器械治疗在限定的高血压患者中积累了重要 的证据。 5.2.1 治疗性生活方式干预要点5D 治疗性生活方式干预 ·所有高血压患
者均应进行治疗性生活方式干 预(Ⅰ,A)。血压正常高值的人群,也应改善生活方 式,预防高血压的发生(Ⅰ,C)。 ·所有高血压患者均
应采取各种措施,限制钠盐 摄入量(Ⅰ,A)。建议钠的摄入量 g/d(氯化钠 5 g/d);肾功能良好者推荐选择低钠富钾替代盐(Ⅰ,
B)。 ·正常高值血压者以及高血压患者的膳食管理 应减少摄入盐和饱和脂肪,增加摄入蛋白质、优质碳 水化合物、钾及膳食纤维(Ⅰ,B)
。 ·对于超重或肥胖的高血压患者,建议通过综合 生活方式干预控制体重以降低血压和心血管事件风 险(Ⅰ,A)。 ·建议所有吸烟者戒烟
,尽量避免使用电子烟, 以减少隐蔽性高血压,降低心血管疾病和全因死亡风 险(Ⅰ,B)。 ·正常高值血压以及高血压患者均应限制长期
饮酒(Ⅰ,B)。 ·对于血压控制良好的高血压患者,推荐以有氧 运动为主、抗阻运动为辅的混合训练,也建议同时结 合呼吸训练与柔韧性和
拉伸训练(Ⅰ,B)。 ·可以考虑通过认知行为治疗、正念和冥想、瑜 伽、深呼吸练习等多种方法来减轻精神压力(Ⅱb,C)。 ·高血压患
者应保持健康睡眠,改善睡眠障碍 (Ⅱa,C)。所有高血压患者均应进行治疗性生活方式干预。 对于正常高值血压人群,也应改善生活方式,
预防高血 压的发生。 5.2.1.1 减少钠盐摄入,增加钾摄入 钠盐摄入过多 和/或钾摄入不足,以及钾钠摄入比值较低是我国高血 压
发病的重要危险因素[8,153]。适度减少钠盐摄入和 增加膳食中钾摄入量有助于降低血压[154-157]。对普通 人群倡导低盐饮食
,对高血压患者提倡对膳食盐应限 入促排,多措并举[158]。 在我国脑卒中患者、脑卒中高危患者中进行的替 代盐与脑卒中研究(sal
t substitute and stroke study, SSaSS)和老年人群中进行的饮食、锻炼和心血管健康机构老年人减盐策
略(diet, exercise and cardiovascular health-salt,DECIDE-salt)群组随机对
照试验结果 显示[159-160],与普通盐相比,低钠富钾盐可以显著降低 血压,减少脑卒中,降低心血管事件和死亡风险。在我 国进行
的山东省卫生厅盐与高血压行动人群减盐计划 被《世界卫生组织全球高血压报告》推荐,该计划在政 府主导下采用制定地方性食品标准和法规、
推广低钠 产品、分发带刻度的盐勺、进行媒体宣传和公共教育等 多种策略,5年后人群24 h尿钠排泄量减少25%,钾 排泄量增加15%
,经调整后的平均收缩压从131.8降 至130.0 mmHg,平均舒张压从83.9降至80.8 mmHg [161]。 我国居民膳
食中约75%的钠来自于家庭食物烹 饪用盐,其次为高盐调味品、腌制品。随着饮食模式的 改变,加工食品中的钠盐也已成为重要的钠盐摄入途
径[162],因此应加强钠盐含量标识及公众对其重视程度。减少钠盐摄入,增加钾摄入的主要建议和措施包 括:①所有高血压患者均应采取
各种措施,限制钠盐摄 入量;②建议钠的摄入量首先减少30%,并进一步降 至2 g/d(氯化钠5 g/d);③肾功能良好者推荐选择低
钠富钾替代盐;④减少烹调用盐及含钠高的调味品(包 括味精、酱油),利用其他调料(辣椒、大蒜、醋、胡椒)增 添味道;⑤避免或减少含
钠盐量较高的加工食品,如咸 菜、火腿、各类炒货和腌制品;⑥建议在烹调时尽可能 使用定量盐勺,以起到警示的作用;⑦建议增加富钾食 物
(新鲜蔬菜、水果和豆类)的摄入量;⑧不建议服用钾 补充剂(包括药物)来降低血压。 建议高血压患者通过简易方法评估食盐摄入量。 简易
食品问卷评分和盐阈值片也可以半定量评估,适 用于50%的人群[163-164]。我国学者提出了使用点尿钠 估算钠摄入的公式(表11
),其适用范围是氯化钠6~ 12 g/d(尿钠106~212 mmol/d),在此范围内的估算 值与实测值平均偏差值为1.1 mm
ol/d,可用于对钠盐 摄入的定量评估,但仍有高值区低估和低值区高估 趋势[165]。5.2.1.2 合理膳食 健康的膳食模式可降
低高血压、 心血管疾病的发病风险[166-167]。合理膳食是防治高血 压的重要手段。正常高值血压以及高血压患者应掌握 膳食管理的
原则与方法,并坚持应用到日常生活和自 我管理中。 得舒(dietary approaches to stop hypertensi
on, DASH)饮食是1997年美国国立卫生健康研究院为控 制高血压,按照“富含水果、蔬菜、蛋白质,低脂、低糖、 低盐”原则特定
设计的饮食模式。DASH 饮食富含新 鲜蔬菜、水果、低脂(或脱脂)乳制品、禽肉、鱼、大豆和 坚果,少含糖饮料和红肉,其饱和脂肪和胆
固醇水平 低,富含钾镁钙等微量元素、优质蛋白质和纤维素。标 准DASH 饮食最快14 d就可以起到降压作用[168],坚 持DAS
H 饮食能够有效降低心血管事件和全因死亡 风险[167]。 中国心脏健康(Chinese heart-healthy,CHH)饮
食是符合中国饮食文化特点的一种健康膳食模式,根 据国人健康膳食的营养素摄入标准,由连续2周不重 样的早、中、晚餐主副食食谱构成。该
膳食模式将每日 钠的摄入量从6 g减少到3 g,同时减少摄入饱和脂肪,增加摄入蛋白质、优质碳水化合物、钾及膳食纤维。 2022年发
表的CHH 饮食临床研究结果表明,高血压 患者食用CHH 饮食可显著降低血压[169]。 中 国 慢 性 病 前 瞻 性 研 究
项 目 的 数 据 分 析 发 现[170-171],经常吃辣食物的人群,可以预防高血压。我 国学者进行的研究表明,辣椒等辣膳食的
主要营养素 为辣椒素,通过作用于其特异性靶点辣椒素受体,促进 血管内皮一氧化氮生成,从而扩张血管及降低血压,为 辣 膳 食 预 防
心 血 管 代 谢 病 提 供 了 重 要 科 学 依 据[172-173]。2022年的一项荟萃分析发现,爱吃辣降低 心血管疾
病和癌症等疾病的死亡风险[174]。 有关 DASH 饮食、CHH 饮食和辣膳食具体的降 压作用和获益见表12。 有利于调节血压的
膳食成分还有:富含钾镁钙的 食物,包括甜菜根等含有硝酸盐的新鲜蔬菜、芹菜等绿 叶蔬菜、豆荚类、豆腐等豆制品、牛油果、坚果、奇亚籽
等;以及黑巧克力、绿茶、石榴汁、甜菜根汁等饮料。 5.2.1.3 控制体重 肥胖既是一个独立的疾病,又是 2型糖尿病、心血管疾病、
高血压、脑卒中等多种疾病 的危险因素,被 WHO列为导致疾病负担的十大危险因素之一。我国成人超重肥胖诊断标准:体重指数 24~ k
g/m2 为超重;体重指数≥28 kg/m2 为肥胖;腰围男性≥90 cm、女性≥85 cm 诊断成人腹型 肥胖[176-177]
。2014—2015年中国脑卒中筛查与预防项目对 62 880名40岁以上研究对象的数据分析显示,体重 指数与高血压风险呈正相关:
体重指数每增加1个标 准差,高血压发生风险增加53.9% [178]。我国社区高 血压人群中进行的一项观察性研究显示,在随访2.9
年的时间里,肥胖组 LVH 的发生风险是正常体重组 的2.51倍[179]。心血管疾病监测、预防预警和诊治技 术应用研究发现,相
比于体重指数和血压均正常的中 年人,超重、肥胖中年人心血管事件发生风险分别增加 1.4与2.3倍[180]。研究已证实减轻体重均可
有效降 低血压水平,降低心血管事件发生风险[181-182]。 正常高值血压者以及所有高血压患者均应积极控制体重。主要建议和措施包
括:①所有超重和肥胖患 者减重,正常体重者将体重维持在健康范围内[体重指 数18.5~23.9 kg/m2;腰围 cm(男性)、
cm (女性)][183]。②将减重5%~15%及以上作为体重管 理的目标[184],一年内体重减少初始体重的 5% ~ 10%
[185]。③首先通过综合生活方式干预控制体重, 包括自我监测体重、合理膳食、增加体力活动和运动以 及行为干预四方面。见表13。④
对于综合生活方式 干预减重效果不理想者,推荐使用药物治疗或手术治 疗。⑤对特殊人群,如哺乳期妇女和老年人,应视具体 情况采用个体化
减重措施。 减重计划应长期坚持,速度因人而异,不可急于求成。5.2.1.4 不吸烟 早期对中国老年收缩期高血压降 压治疗临床试验(
systolic hypertension in China,SystChina)进行的数据分析表明,吸烟是全因死亡率、非心 血管
疾病死亡率、癌症死亡率以及致死性和非致死性 脑卒中的危险因素,而戒烟对高血压患者的潜在益处 与进行降压治疗的益处大致相似[186]
。 新近的研究提示吸烟与隐蔽性高血压增加有 关[187-188],尤其是在重度吸烟或老年男性中。戒烟可以明确降低心血管疾病和全因死
亡风 险[189],因此,帮助吸烟者戒烟对预防和控制心血管疾 病非常重要。 有关戒烟的主要建议和措施包括:①医师应强烈 建议并督促
高血压吸烟者戒烟;②必要时应用戒烟药 物对抗戒断反应;③尽量避免使用电子烟替代疗法; ④戒烟时辅以体育锻炼;⑤联合戒烟干预,包括心
理干 预、行为干预、戒烟药物等,也包括多种戒烟干预媒介的联合;⑥个性化戒烟干预。 5.2.1.5 限制饮酒 饮酒会增加高血压风险,
且血压 水平与饮酒量呈正相关[21]。不同种类的酒与高血压 的关系不完全相同,啤酒(比值比=1.51)、葡萄酒(比 值比=1.71
)、白酒(比值比=2.01)与高血压的关联强 度依次增加[190]。 每周饮酒280 g,收缩压增加4.8 mmHg [191]。
长 期饮酒是高血压发病的独立危险因素,即使饮酒量少 也同样[21,192]。一项关于83项前瞻性研究超过50万 人高收入国家饮酒者
的分析显示,每周酒精摄入100 g 以下者死亡风险最低,在此之上随饮酒量增加,致死性 高血压疾病发生率逐渐增加[193]。 限制饮
酒可使血压降低,并减轻饮酒和高血压带 来的双重疾病负担,产生协同健康收益。一项荟萃分 析表明[194],对于每天酒精摄入量>24
g者,减少酒精 摄入与血压下降呈明显的量效关系。 有关限制饮酒的主要建议和措施包括:①任何类 型的酒精对人体都无益处,使健康损失最
小化的饮酒 量为零。②建议高血压患者不应饮酒。若饮酒,成年 人每日酒精摄入量,男性不超过25 g,女性不超过 15 g [195]
。酒精摄入量的计算方法为 0.8× 饮用量 (mL)×酒瓶标示的酒精含量(%v/v)/100。5.2.1.6 运动干预 运动可以改
善血压水平。研究 表明,规律运动对预防和治疗高血压都有益[196-198]。 高血压患者以治疗为目的的运动不仅仅是日常体力活 动的
增加,更重要的是积极的运动干预。 具体运动干预的方式包括:①有氧运动,强有力的 证据表明,有氧运动可以降低成年高血压患者的血压 5
~7 mmHg [199-200]。在低、中、高强度有氧运动中,中 等强度有氧运动降压效果最好[197,201]。②抗阻运动, 降
压效果可能与有氧运动相当,甚至更大[200]。高血 压患者进行抗阻运动不是为了增加肌肉力量,而是通 过很轻的力量训练达到运动治疗目
的。③冥想与呼吸 训练,可以使得心理应激、颈源性心血管疾病、姿势与 体态不良导致的各种高血压成因得以缓解甚至解除。 ④柔韧性训练与
拉伸训练,关节活动度和肌肉力量的 综合性训练,是消除疲劳、提高日常活动能力、延缓衰 老的简单安全的运动治疗方式。 对于血压控制良好
的高血压患者,推荐以有氧运 动为主(中等强度,每天30 min,每周5~7 d),以抗阻 运动为辅(每周2~3次)的混合训练,也建
议同时结合 呼吸训练与柔韧性和拉伸训练。对于血压没有得到控 制者(收缩压>160 mmHg),在血压得到控制前,不推 荐进行高强度
运动。具体的运动治疗方式见表14。表 14 达到治疗目的运动干预方式临床医师在向高血压患者推荐运动干预措施时, 应对其进行全面评估
。评估内容可以包括血压与心血管风险水平,通过心肺运动试验评估心肺耐力,测定最 大摄氧量,测定运动中最大血压值和运动后血压恢复时间,
通过体成分测定了解肌肉比例与内脏脂肪,明确 运动禁忌,提升高血压运动干预的安全性。 临床医师在向高血压患者推荐运动干预措施时, 应
提醒其注意运动安全。要了解运动初期、运动中、运 动结束后的血压数值。应该时刻注意胸痛、异常呼吸 困难、头晕,如果出现此类症状应终止
运动训练。应该 避免大量的静力性肌肉收缩运动,尤其需要避免屏气 动作。 5.2.1.7 减轻精神压力 荟萃分析结果显示,精神压 力
增加高血压的患病风险[22-23]。而大规模队列研究显 示,持续的精神紧张、负性生活事件以及愤怒情绪显著 增加缺血性心血管疾病的发
病危险[202-203]。 可以通过多种方法来减轻精神压力,例如认知行 为治疗、正念和冥想、瑜伽、深呼吸练习和渐进式肌肉 放松等[
198,204-205]。对15项随机对照试验的荟萃分析 显示,认知行为疗法可以减少抑郁和焦虑症状,使收缩 压和舒张压分别降低8.
7和5.8 mmHg [206]。最近一 项荟萃分析报告称,基于正念的减压练习(如每周8次 正念课程和每天超过30 min的冥想练
习)可以改善高 血压患者的压力和情绪波动,使收缩压和舒张压分别 降低6.6和2.5 mmHg [207]。一项系统评价还报告 称,
每天45 min为期12周的瑜伽可使收缩压降低 6.5 mmHg,舒张压降低2.8 mmHg [208]。不同方法的 结合,例如正
念和冥想、运动和瑜伽,可能对高血压患 者最有效。有关减轻精神压力的主要建议和措施包 括[198]:①每周进行至少3 h减压练习,以
减轻精神压 力和降低血压;②或者,每天至少进行45 min瑜伽、冥 想或太极拳等活动;③每天听1次或每周听3次音乐, 每次至少25
min。 5.2.1.8 保持健康睡眠 健康睡眠包括充足的睡眠 时间和良好的睡眠质量。健康睡眠与较低的高血压风 险相关[209]
,在高血压患者中与较低的冠心病和脑卒 中发病率相关[210]。睡眠时间短增加高血压发病风 险[211-212],失 眠 与 心 血
管 疾 病 死 亡 和 全 因 死 亡 相 关[213]。认知行为疗法对高血压患者有益,可改善睡 眠质量,降低血压[206]。
保持健康睡眠的具体建议包括[198]:①建议成年 人每晚睡眠时间为7~9 h,确保睡眠质量,按时作息; ②难治性高血压、夜间高血压
和/或血压异常下降的患 者,应筛查睡眠障碍;③有睡眠障碍(打鼾、睡眠呼吸暂 停、失眠等)者应定期测量血压,并考虑进行 ABPM;
④经常值夜班或需要轮班工作者应考虑使用 ABPM 进行诊断和后续评估;⑤高血压患者不应在夜间使用 利尿剂,以免夜尿过多而影响睡眠。
改善睡眠障碍的具体措施包括: (1)睡眠评估:通过病史、体格检查、睡眠日记、匹茨堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep
quality index, PSQI)量表、多导睡眠监测技术等进行睡眠评估。 (2)睡眠认知行为疗法:①做好睡眠卫生教育,每
晚在固定的时间就寝;睡前远离咖啡和尼古丁,睡前泡 脚、洗澡;舒适的床上用品,保持室温舒适、环境安静或 播放轻柔舒缓的音乐。②刺激控
制疗法,避免在床上 从事与睡眠不相关的刺激性活动(如看电视、玩手机、 阅读、做计划/思考等)。③睡眠限制疗法,控制白天睡 眠时间不
宜过长。催眠疗法、物理治疗、中医治疗对于 改善睡眠障碍也有一定的作用。 (3)必要时进行药物治疗。注意降压药和睡眠药 物的相互作用
[198]:①抗焦虑/抑郁药可升高硝苯地 平、维拉帕米、美托洛尔的药物浓度,应选择舍曲林、西 酞普兰等相互作用小的药物;②曲唑酮、
米氮平和文拉 法新可导致体位性低血压,应注意用药剂量并在睡前 服用。 5.2.2 高血压的药物治疗要点5E 高血压的药物治疗 ·常
用的降压药均可作为初始治疗用药,建议根 据特殊人群的类型、合并症选择针对性的药物,进行 个体化治疗(Ⅰ,A)。 ·应根据血压水平和
心血管风险选择初始单药 或联合治疗(Ⅰ,A)。 ·一般患者采用常规剂量;衰弱和高龄老年人初 始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量(
Ⅰ,C)。 根据需要,可考虑逐渐增加至足剂量(Ⅱb,C)。 ·优先使用长效降压药,以有效控制24 h血压, 更有效预防心脑血管并发
症(Ⅰ,A)。 ·血压≥160/100 mmHg,高于目标血压20/ 10 mmHg的高危/很高危患者,或单药治疗未达标 的高血压
患者应进行联合降压治疗,包括自由联合或 单片复方制剂(Ⅰ,A)。 ·对血压≥140/90 mmHg的患者,也可起始小 剂量联合治疗
(Ⅱb,B)。生活方式干预无疑可以降低血压,并在某些情况 下降低心血管风险,但大多数高血压患者以及部分心 血管风险高危的正常高值者
仍然需要药物治疗。一系 列基于结局的临床随机对照试验为高血压的药物治疗 提供了可靠的证据。5.2.2.1 降压治疗的临床试验证据
自20世纪50 年代以来,在全世界范围内进行了以心脑血管并发症 为主要研究目标的随机对照的降压治疗临床试验,为 高血压的治疗与管理
建立了理论基础。这些临床试验 可分为4种情况:(1)安慰剂对比的临床试验。较早期的降压治疗 试验,主要对比研究降压治疗与安慰剂或不
治疗,结果 显示降压治疗可以显著降低各种类型的高血压患者发 生心脑血管并发症的风险。这些研究是治疗与管理各 种类型的高血压最重要的
理论基础[214-215]。 (2)不同种类的药物之间进行对比的临床试验。 主要对比研究较新的降压药如钙通道阻滞药(calcium
channel blocker,CCB)、血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin-converting enzyme i
nhibitors,ACEI)、血管 紧张素受体阻滞药 (angiotensin receptor blockers, ARB)等
与传统的降压药如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞 剂等,结果显示降低血压是这些降压药减少心脑血管 并发症的最主要原因[216]。药物之间的
差别总体很 小,但在特定人群中或对特定并发症而言仍有差别,不 同联合治疗方案也有差异[217]。 (3)选择高血压患者作为研究对象
的研究。通过 对比强化与非强化的血压管理,寻找最佳降压治疗目 标血压。在美国进行的SPRINT入选高血压患者,进 行强化降压治疗临
床试验,使用多种降压治疗药物,将 平均收缩压降低至121 mmHg,与降低至133 mmHg 相比,显著降低了复合心血管终点事件的
发生率,主要 是心力衰竭[77,141]。需要注意的是,SPRINT采用的自 动血压测量的数值明显低于(5~15 mmHg)以往临
床 试验采用的常规诊室血压测量。我国进行的老年高血 压患者血压干预策略(strategy of blood pressure in
tervention in the elderly hypertensive patients, STEP)研究,采用相似的开放试
验设计,选择60~ 79岁高血压患者人群,进一步证实了显著的血压差异 可以导致心血管事件的差异,主要是脑卒中[142]。 (4)选
择心血管风险高危或中危患者作为研究对 象的研究。这些研究包括部分正常血压或血压已经得 到控制的患者,结果提示,在达到140/90
mmHg以下 的目标水平后,进一步降低血压应坚持个体化原则,应 充分考虑患者的疾病特征与降压治疗方案的组成及其 实施方法[137]
。 我国独立完成的降压治疗临床试验:我国独立完 成了一系列降压治疗临床试验,并为多个国际多中心 临 床 试 验 做 出 贡 献。较
早 进 行 的 Syst-China 试 验[218-219]以及上海老年高血压试验[220]和成都市高血 压干预试验[221]
等均证实,以尼群地平、硝苯地平等 CCB为基础的积极降压治疗方案可显著降低我国高 血压 患 者 脑 卒 中 的 发 生 与 死 亡
率。在 此 基 础 上, FEVER研究显示,氢氯噻嗪加非洛地平与单用氢氯 噻嗪相比,尽管加用非洛地平组只进一步使收缩压/舒 张
压降低了4/2 mmHg,但致死与非致死性脑卒中的 发生降低了27% [222]。进一步进行FEVER试验事后分析发现,治疗后平均
血压水平低于120/70 mmHg 时,脑卒中、心脏事件和总死亡危险最低。老年患者中 收缩压 mmHg较更高的血压治疗组获益更为
明显[223-224]。脑卒中后降压治疗研究(post-stroke antihypertensive treatment stu
dy,PATS)是国际上第一 个较大规模的安慰剂对照的脑卒中后二级预防降压治 疗临床试验,结果表明,吲达帕胺(2.5 mg/d)治
疗组 与安慰剂组相比,血压降低了5/2 mmHg,脑卒中的 发生率降低了29% [225-226]。正常高值血压干预预防高 血压研
究选择正常高值血压者(收缩压/舒张压 130~ 139/80~89 mmHg)进行降压治疗,未观察到降低血 压的临床获益。 我国参
加的国际多中心降压治疗临床试验:我国 学者也参加了脑卒中后降压治疗预防再发研究(perindopril protection ag
ainst recurrent stroke study, PROGRESS)[227]、高龄老年高血压治疗研究(hyperten
sion in the very elderly trial,HYVET)[228]、降压降 糖治疗2型糖尿病预防血管事件的研究(
action in diabetes and vascular disease: preterax and diamicron c
ontrolled evaluation,ADVANCE)[229]以及 HOPE-3 [137] 等国际多中心临床试验。PROG
RESS研究结果表 明,培哚普利加吲达帕胺或单药治疗降低脑卒中再发 危险28%;亚组分析的结果显示,中国与日本等亚洲 研究对象脑卒
中风险下降的幅度更大;事后分析的结 果显示,治疗后平均血压最低降至112/72 mmHg仍 未见到J形曲线。对我国所入选的1 52
0例患者进一 步进行了随访观察,平均6年随访的数据证实,降压治 疗显著降低脑卒中再发危险,总死亡以及心肌梗死的 危险也呈下降趋势[
230]。HYVET 结果显示,在收缩 压>160 mmHg的高龄老年(≥80岁)高血压患者中, 采用吲达帕胺缓释片将收缩压降低到
150 mmHg,与 安慰剂相比,可减少脑卒中与死亡危 险[228]。ADVANCE研究结果则显示,在糖尿病患者中采用低剂 量培哚
普利/吲达帕胺复方制剂进行降压治疗,与常规 降压治疗相比,将血压降低5.6/2.2 mmHg至平均 135/75 mmHg,可降低
大血管和微血管联合终点事件 9% [229]。HOPE-3研究结果则显示,与安慰剂相比, 坎地沙坦/氢氯噻嗪复方制剂可使收缩压/舒
张压多降 低6/3 mmHg,总体无临床获益。进一步的预设亚组 分析显示,在收缩压>143.5 mmHg的患者中,降压 治疗组心血
管风险显著低于安慰剂组;在收缩压< 131.5 mmHg的患者中,积极降压治疗组心血管风险 并未下降[137]。 5.2.2.2
降压药应用基本原则 药物治疗的目的是 为了达到血压目标并保持长期持续血压达标,最终降 低心、脑、肾与血管并发症发生和死亡的总风险。
基于以上目的,建议降压药应用的基本原则如下。 (1)降低风险:建议选择有证据支持可降低心血管 疾病发病和死亡风险的降压药。 (2)
长效降压药:首选每日服药1次可有效控制 24 h血压的长效药物,具有减少血压波动、维持血压 节律的优势,更有利于预防心脑血管并发症
[129,145,231]。 (3)联合治疗:血压≥160/100 mmHg,高于目标 血压20/10 mmHg的心血管高危/很高
危患者,或单 药治疗未达标的高血压患者,应进行联合降压治 疗[232-233]。1级高血压患者,也可考虑起始小剂量联合 治疗[23
4]。联合治疗包括自由联合或单片复方制剂 (single-pill combination,SPC)。SPC 有利于提高依 从性,
可优先推荐[235-236]。 (4)起始剂量:一般患者采用常规剂量;高龄老年 人,有心、脑、肾疾病的很高危者,初始治疗时通常应采
用较小的有效治疗剂量。根据需要,可考虑逐渐增加 至足剂量[228]。 (5)服药时间:一般高血压患者通常应在早晨服用 降压药。早
上与晚 上 服 药 降 压 治 疗 (treatment in morning versus evening,TIME)研究结果显
示[237],与 早上服药相比,晚上服用降压药并不能带来更多心血 管获益。除非明确需要控制夜间血压升高,不应常规 推荐睡前服用降压
药[145]。 (6)个体化治疗:根据患者合并症的不同和药物疗 效及耐受性,以及患者个人意愿或长期承受能力,选择 适合患者个体的降
压药。 5.2.2.3 降压药的分类 2018年版中国高血压防治 指南推荐的常用降压药包括 CCB、ACEI、ARB、噻嗪 类利尿
剂和β受体阻滞剂,以及由上述药物组成的 SPC。本指南补充血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂 (angiotensin receptor
-neprilysin inhibitor,ARNI)为 新的一类常用降压药。本指南建议以上降压药和 SPC均可作为初始和维持治疗
的常用药物。 不同患者所存在的危险因素、靶器官损害以及合 并临床疾病并不相同,这些临床情况可称为强适应证。 据此优先选择某类降压药
,是高血压分层和精准化血 压管理的需求[238-239]。不同种类、同一种类的不同药物, 降压作用的持久性和服药中断率可能有所差异
[133]。 降压治疗的获益主要源于血压的降低。有的荟萃 分析报告了一些药物之间对特定心血管事件预防作用 有差异[133,135]
,然而,总的来说,基于初始治疗的几类 常用降压药带来的获益都是相似的。虽然部分β受体 阻滞剂尚缺乏某些随机对照试验证据,但整个高血
压 进展过程中都伴随着交感神经系统的过度激活,且伴 有多种疾病的高血压患者可从β受体阻滞剂治疗中 受益[240]。我国常用降压药和
SPC及其适应证和禁忌证介 绍见表15~17。 (1)CCB:CCB主要通过阻断血管平滑肌细胞上 的钙离子通道发挥扩张血管降低血压
的作用。可大致 分为两类:二氢吡啶类CCB和非二氢吡啶类CCB。在 东亚地区,二氢吡啶类CCB因其降压效果(包括降低 夜间收缩压)
突出,是应用最为广泛的降压药[241]。长 效二氢吡啶类 CCB能够改善夜间、清晨血压控制和 BPV [242-243]。 我国既
往完成的较大样本的降压治疗临床试验多 以二氢吡啶类CCB为研究用药,并证实以二氢吡啶类 CCB为基础的降压治疗方案可显著降低高血压
患者 的心血管风险,特别是脑卒中风险[218,220,222]。 长效二氢吡啶类CCB可与其他常用降压药联合 应用,尤其适用于老年
高血压、单纯收缩期高血压 (isolated systolic hypertension,ISH)、伴稳定性心绞 痛、冠状动脉或颈
动脉粥样硬化及周围血管病患 者[244-246]。常见不良反应包括反射性交感神经激活导 致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生
等。短 效硝苯地平的不良反应明显,并且易引起血压波动,不 推荐作为常用降压药使用,不宜用于急性冠脉综合征 患者[247]。二氢吡啶
类 CCB没有绝对禁忌证,但心动 过速与心力衰竭患者慎用。 非二氢吡啶类CCB的随机对照试验较少,改善心 血管预后方面与其他降压药
比较无实质性差异[133]。 非二氢吡啶类CCB适用于高血压合并冠心病心绞痛、 心率增快、室上性快速心律失常、CKD以及原发性醛
固酮增多症筛查,可与二氢吡啶类CCB合用治疗难治 性高血压[248]。非二氢吡啶类 CCB 比二氢吡啶类 CCB更具负性变时和负性
肌力作用,可发生二度至三 度房室传导阻滞,心力衰竭和高度房室传导阻滞患者 禁忌使用。维拉帕米和地尔硫卓 艹均由细胞色素P450 3
A4(cytochrome P450 3A4,CYP3A4)代谢,与二氢吡 啶类CCB相比具有更多的药物-药物相互作用[248]。
(2)ACEI:ACEI的作用机制是抑制血管紧张素 转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)
,阻断 血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)的生成,抑制激 肽酶的降解而发挥降压作用。ACEI还能促进 ACE2
的活性,阻断血管紧张素 (1-7)[angiotensin(1-7), Ang(1-7)]的降解,进一步起到扩张血管及抗增生的 作
用[249]。以往大量的大规模临床随机对照试验结果 显示,此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保 护和预防心血管终点事件的作用[
250],是适应证最为 广泛的降压药。ACEI尤其适用于伴LVH、慢性心力 衰竭、慢性冠心病、心肌梗死后心功能不全、CKD、蛋 白
尿患者[249-251]。利尿剂与 ACEI合用有助于缺血性脑卒中的二级预防[252]。 最常见不良反应为干咳,多见于用药初期,症
状较 轻者可坚持服药,不能耐受者可改用 ARB。其他不良 反应有低血压、皮疹。由 ACEI引起的潜在危及生命的血管性水肿的发生率<
1%,在中国更低[253]。偶见 味觉障碍。CKD患者长期应用 ACEI或 ARB有可能 导致血钾升高,应定期监测血钾和血肌酐水平
。禁忌 证为双侧肾动脉重度狭窄、高钾血症及妊娠妇女。 (3)ARB:ARB 的作用机制是阻断血管紧张素 1型(angiotensi
n type 1,AT1)受体而发挥降压作用。 ARB与 AT1受体结合的程度越紧密,阻断 AT1受体 的作用越强[254]。循环
中增高的 AngⅡ对未被阻断的血 管紧张素2型(angiotensin type 2,AT2)受体起激动 作用,可能产生对心血管有
利影响,包括扩张血管、抗 组织增生等。ARB具有良好的耐受性而使用广泛。 ARB能有效地减少高血压患者的主要心血管事 件和死亡率[
251,255]。ARB和 ACEI均可预防新发的糖 尿病和心房颤动[255];比其他降压药更能减少蛋白尿, 并能效延缓糖尿病肾病
的进展[133]。ARB尤其适用于 伴LVH、HFpEF、冠心病、心肌梗死后、心功能不全、 糖尿病肾病、蛋白尿、代谢综合征以及不能
耐受 ACEI 的患者[256]。 ARB不应与 ACEI或直接肾素抑制剂联合使用, 因为不能获得额外的益处,并导致过多的肾脏事件
和 高钾血症[256-257]。CKD患者长期应用 ARB应定期监 测血钾和血肌酐水平,双侧肾动脉重度狭窄、妊娠妇 女、高钾血症者
禁用。 (4)利尿剂:利尿剂主要通过利钠排尿、降低容量 负荷而发挥降压作用。噻嗪类利尿剂分为噻嗪型利尿 剂和噻嗪样利尿剂两种,前者
包括氢氯噻嗪和苄氟噻 嗪等,后者包括吲达帕胺和氯噻酮等。噻嗪样利尿剂 可通过 Na+ 、Ca2+ 交换机制减少小动脉平滑肌细胞内
钙含量,扩张小动脉,而且消除半衰期长于噻嗪型利尿 剂[258-259]。在我国,常用于降压的噻嗪类利尿剂是氢 氯噻嗪和吲达帕胺。
优先推荐小剂量噻嗪类利尿剂与 ACEI或 ARB 联合。噻嗪类利尿剂尤其适用于老年和盐敏感性高血压、ISH、伴心力衰竭,也是难治性
高血压的基础药物 之一。一般认为eGFR mL/(min·1.73 m2)的 患者应使用袢利尿剂降压。 噻嗪类利尿剂在预防心血管疾
病和死亡风险方面 的有效性在随机对照试验和荟萃分析中得到了证 实[260-262]。PATS研究证实吲达帕胺治疗可明显减少 脑卒中
再发风险[225]。利尿剂比较项目比较了噻嗪样 和噻嗪型利尿剂对高血压预后的改善效果。其结果表 明两类药物在主要心血管不良结局方面
没有明显差 异,但在有心肌梗死或脑卒中史的患者,氯噻酮组心脏 病和死亡的风险更低[263]。 噻嗪类利尿剂的代谢不良反应与剂量密切
相关, 故通常应采用小剂量。长期应用者应监测血钾,高尿 酸血症者慎用,痛风者禁用。 保钾利尿药阿米洛利,促进尿钠排泄但抗高血压 活
性较弱,与噻嗪类合用有协同降压作用(如复方阿米 洛利);也可用于治疗 Liddle综合征。该药与 ACEI 或 ARB合用时需注意
发生高钾血症的危险。氨苯蝶 啶的保钾作用弱于阿米洛利,由于低剂量噻嗪类不易 引起低血钾,故现已很少联合使用。 (5)β受体阻滞剂:
主要通过抑制过度激活的交感 神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。 β受体阻滞剂分为3种亚型:非选择性β受体阻滞剂、 高
选择性β1 受体阻滞剂和α1 受体/β受体阻滞剂,这 三种亚型存在异质性。与其他降压药相比,除了阿替 洛尔预防老年人群脑卒中的效果
相对差之外[264],β受 体阻滞剂在预防主要心血管事件方面通常被认为是相 当的[135],依然是治疗高血压的常用药物之一[240
]。 已有的临床研究和实践表明,β受体阻滞剂的降压疗效在中青年人群相对更好[265-266];不适合用于脉 压明显增大的ISH。β
受体阻滞剂尤其适用于合并冠 心病、既往心肌梗死病史、慢性心力衰竭、主动脉夹层、 伴快速性心律失常、交感神经活性增高(例如静息心 率
≥80 次/min)[240]以及高动力状态患者[267]。该类 药物也是CKD、围手术期的主要降压药。 常见的不良反应有疲乏、肢
体冷感、胃肠不适等, 还可能影响糖、脂代谢。高选择性β1 受体阻滞剂对慢 性阻塞性肺疾病(chronic obstructive
pulmonary disease, COPD)是安全的[268],合并糖脂代谢异常患者, 可选用α1 受体/β受体阻滞剂和高选择
性β1 受体阻滞 剂,不宜联合使用利尿剂。二/三度房室传导阻滞、哮 喘患者禁用;运动员、周围血管病慎用。长期应用者突 然停药可发生
反跳现象的撤药综合征;剂量应在停药 前逐渐减少。 (6)ARNI:ARNI抑制脑啡肽酶对利钠肽的降解, 发挥利尿、利钠和扩血管、抗
交感神经的效应[269],其 血管紧张素受体阻断作用可避免脑啡肽酶被抑制后对 RAS的代偿激活,起到协同降压作用[269-270]
。沙库巴 曲缬沙坦为首个ARNI类药物,于2021年6月在我国 获批原发性高血压适应证。沙库巴曲阿利沙坦已完成 了Ⅱ期和Ⅲ期临床试
验[271-272]。沙库巴曲是前体物 质,进入体内后经酶切作用代谢为活性的 LBQ657。 沙库巴曲和缬沙坦以1∶1摩尔比例结合
构成共晶结 构。共晶结构避免了两药单独进入人体不能同时被吸 收,使两药的吸收与消除速率相近,保障了药效发挥的 同步性[273-27
4]。 在亚洲和全球的多项研究中,与 ARB相比,沙库巴 曲缬沙坦可额外使诊室收缩压降低5~7 mmHg [275]; 使24 h
动态收缩压和舒张压分别进一步降低3.7和 1.7 mmHg [276]。对于CCB治疗后不达标的高血压患 者,与 CCB 单药相比
,ARNI+CCB 联合治疗可使 24 h动态收缩压和舒张压分别进一步降低13.1和 7.7 mmHg [277]。国内一项多中心
非对照研究证实,沙 库巴曲缬沙坦替换RAS抑制剂能显著降低无严重肝、 肾功能损害的难治性高血压患者的诊室血压和24 h 动态血压,
提高血压达标率[278]。该药也有助于控制 HFpEF患者的难治性高血压[至少使用了包括盐皮 质激素受体拮抗剂(mineraloc
orticoid receptor antagonist,MRA)的4种降压药][279]。沙库巴曲缬沙坦在 部分特殊人群中有一定
的降压优势,包括高血压合并 心力衰竭、LVH、肾脏疾病、老年及难治性高血压[280]。 沙 库 巴 曲 阿 利 沙 坦 的 Ⅲ 期
临 床 试 验 结 果 显 示[272],在轻中度高血压患者中,与奥美沙坦相比,沙 库巴曲阿利沙坦240 mg和480 mg在诊
室血压,24 h、 白天和夜间的收缩压/舒张压的降幅均更大(480 mg, P≤0.001),且有明显的剂量依赖性,52周长期应用
数据显示其耐受性良好。 ARNI在联合治疗中可与CCB、β受体阻滞剂、利 尿剂联用,但不能与 ACEI、ARB(相同成分的 AR
B除 外)、阿利吉仑联用[280]。如果从 ACEI转换成 ARNI, 必须在停止 ACEI治疗至少 36 h(相当于大多数 AC
EI的2~3个消除半衰期)之后才能开始应用,以 降低发生潜在的血管性水肿的风险,同时又不易导致 心力衰竭恶化或血压明显波动。 AR
NI可导致血管性水肿、低血压、肾功能损害、 高钾 血 症。 重 度 肾 功 能 损 害 [eGFR mL/ (min·1.73 m
2)]、肾动脉狭窄及中度肝功能损害者 应慎用 ARNI,妊娠者禁用[280]。 (7)α受体阻滞剂:虽不作为常用的降压药使用, 但
α受体阻滞剂仍可在多种临床情况下发挥重要的治 疗作用。该类药物适用于高血压合并良性前列腺增 生、原发性震颤、血糖或血脂异常、难治性
高血压,也可 用于合并周围血管病、哮喘的患者;对于高血压急症、 原发性醛固酮增多症筛查、嗜铬细胞瘤术前的血压控 制等也具有重要的临
床应用价值[281]。少数患者可发 生体位性低血压,最好使用控释制剂。普通片应在每 晚睡前服用。体位性低血压者禁用。心力衰竭患者
慎用。 (8)直接肾素抑制剂:作用机制是直接抑制肾素, 继而减少 AngⅡ的产生,可显著降低高血压患者的血 压水平[282-283
]。其他主要包括降低PRA、阻断肾素/肾 素原受体,减少细胞内 AngⅡ的产生。目前唯一使用 的该类药物是阿利吉仑,能够明显改善高
血压合并蛋 白尿、LVH 等器官损害[284-285]。阿利吉仑与 ACEI或 ARB联合,虽能减轻醛固酮逃逸和增强临床疗效,但
增加了高钾血症、低血压和肾功能损害的风险[286-287]。 该药可与氢氯噻嗪或氨氯地平安全联合使用。最常见 的不良反应为皮疹、腹
泻。 (9)盐皮质激素受体拮抗剂(MRA):醛固酮是肾 上腺皮质球状带主要分泌的盐皮质激素,其通过与盐 皮质激素受体(minera
locorticoid receptor,MR)结合, 在高血压及相关疾病中发挥重要作用。醛固酮具有促 进肾脏保钠排钾作用,还可能
介导和加速 AngⅡ的损 伤作用,促进血管炎症和纤维化[288]。MRA 阻断 MR 过度激活,能降低血压、有效保护心肾功能。 M
RA可分为甾体和非甾体两类。甾体类 MRA 包括螺内酯和依普利酮,与 MR蛋白结合不够稳定, 不能完全阻断 MR的过度激活[288
]。螺内酯作为非选 择性甾体类的 MRA,还有抑制雄激素受体的作用,可 导致男性乳腺发育、勃起障碍以及女性月经不调等不 良反应[2
89]。甾体类的 MRA依普利酮通过结构优化, 提高了对 MR的选择性,但对 MR的亲和力只有螺内 酯的1/40;仍有相当部分肾功
能不全患者出现高钾血 症。非奈利酮为首个上市的非甾体 MRA,通过其侧 链使 MR的构象发生改变,与 MR蛋白稳定结合,具 有高
MR选择性、高 MR亲和力的特点[290-291]。该药 对雄激素、糖皮质激素、孕酮和雌激素受体的亲和力较 低,故可明显减少不良事
件发生率。 MRA主要用于原发性醛固酮增多症、心力衰竭 和CKD的治疗。有些高血压患者可能存在与醛固酮 相对过量相关的不同发病机制
,并且与难治性高血压 的发生和发展明确相关。可以使用螺内酯作为四线药 物给予治疗,其疗效优于α和β受体阻滞剂[292],不能 耐受
者可选择依普利酮[293]。非奈利酮可有效降低 CKD合并难治性高血压患者的收缩压,比螺内酯在高 钾血症方面的安全性更好。 螺内酯
和依普利酮都能降低 HFrEF患者的心血 管疾病死亡率以及心力衰竭恶化住院率[128]。非奈利 酮在心脏和肾脏之间有均衡的组织分布
,使其改善 CKD的预后比甾体类 MRA更具优势[294]。多项研究 证实在标准治疗基础上,非奈利酮较安慰剂显著改善 CKD合并糖
尿病患者的心肾结局,并获批准用于2型 糖尿病合并CKD患者的心肾保护[295]。 依 普 利 酮、非 奈 利 酮 主 要 经 CY
P3A4 代 谢。 MRA不宜与补钾或保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯蝶 啶)联用。 (10)内皮素双受体拮抗剂:内皮素双受体拮抗剂 是
全新一类降压药,可抑制内皮素-1(endothelin-1, ET-1)与ETA 受体结合,发挥扩张血管和降低血压的 作用;同时可
抑制ET-1与ETB 受体结合,降低血管通 透性,进而在一定程度上避免水潴留[296]。 阿普昔腾坦(Aprocitentan)是
目前国际上唯一被 批准上市的内皮素双受体拮抗剂,用于现有降压药难 以控制的成人高血压患者。该药口服后血药浓度3~ 4 h达峰,血浆
半衰期长达41.3~46.8 h,因此可以每 日1次服药[296]。 阿普昔腾坦Ⅲ期临床试验[297]入选服用包括利尿 剂在内的3
种降压药后收缩压仍在140 mmHg及以 上的难治性高血压患者,结果显示第4周时阿普昔腾 坦12.5 mg和25 mg的降压效果均
优于安慰剂,阿普 昔腾坦25 mg在第40周时持续降压有效。阿普昔腾 坦耐受性良好,最常见的不良事件是轻中度水肿或水 潴留。 阿普
昔腾坦可能会导致胎儿的严重出生缺陷,故 禁用于妊娠妇女。 (11)其他具有降压效应的药物:降糖药二甲双胍、 胰高血糖素样肽1(gl
ucagon like peptide-1 ,GLP-1) 受体激动剂(GLP-1 receptor agonist,GLP-1R
A)及 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor,SGLT
2i)的相关研究及荟萃分 析显示具有一定幅度的减重、降压作用[128,298]。对于 具有使用上述药物适应证的高血压患者,可以酌情
与 降压药联合使用。 5.2.2.4 降压药的联合应用 联合应用降压药疗效 显著增强,是实现降压目标的有效治疗方法[232]。为
了达到目标血压水平,大部分高血压患者都需要使用 2种或2种以上降压药。 (1)联合用药的适应证:2级以上高血压(≥160/ 100
mmHg)、高于目标血压20/10 mmHg的心血管 风险高危/很高危的患者,初始治疗即可应用2种降压 药。1级高血压患者,也可
考虑初始小剂量联合降压 药治疗。如不能达到目标血压,可在原有小剂量药物 治疗基础上加量,也可加用第3种甚至第4种降压药。 (2)联
合用药的方法:两药联合时,降压作用机制 应具有互补性,具有相加的降压作用,和互相抵消或减 轻不良反应。例如,在应用 ACEI或 A
RB基础上加用 小剂量噻嗪类利尿剂,降压效果可以达到甚至超过原 有的 ACEI或 ARB剂量倍增后的降压幅度。ACEI 或 ARB
加用二氢吡啶类CCB也有相似效果。 (3)两种药物的联合方案:①ACEI或 ARB+噻嗪 类利尿剂,ACEI和 ARB可使血钾水平
略有上升,能 拮抗噻嗪类利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反 应。ACEI或 ARB+噻嗪类利尿剂合用有协同作用, 有利于增强降压效
果。②二氢吡啶类CCB+ACEI或 ARB,CCB具有直接扩张动脉血管的作用,ACEI或 ARB既扩张小动脉、又扩张小静脉,故两药
合用有协 同降压作用。二氢吡啶类 CCB常见的不良反应为踝 部水肿,可被 ACEI或 ARB减轻或抵消。高血压综合 防治研究(Ch
inese hypertension intervention efficacy study,CHIEF)[234]表明,小剂量长
效二氢吡啶类CCB+ ARB用于高血压患者初始治疗,可明显提高血压控制 率。③二氢吡啶类 CCB+噻嗪类利尿剂,FEVER研 究证
实,二氢吡啶类 CCB+噻嗪类利尿剂治疗,可降 低高血压患者脑卒中发生的风险。④ 二氢吡啶类 CCB+β受体阻滞剂,二氢吡啶类 C
CB具有扩张血管 和轻度增加心率的作用,可抵消β受体阻滞剂收缩血 管和减慢心率的作用。两药联合可使不良反应减轻。 (4)多种药物的
联合方案:①三药联合的方案,在 上述两药联合方案中加上另一种降压药便构成三药联 合方案,其中二氢吡啶类CCB+ACEI(或 ARB
)+噻 嗪类利尿剂组成的联合方案最为常用。②四种药联合 的方案,主要适用于难治性高血压患者,可以在上述三 药联合基础上加用第4种药
物,如β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、氨苯蝶啶、可乐定或α受体阻滞剂等。 表 18 列 出 了 常 用 降 压 药 的 联 合 方
案 建 议。 ARNI类药物包括了 ARB的作用,因此其联合治疗可参照 ARB,与二氢吡啶类 CCB 或噻嗪类利尿剂或 β受体阻
滞剂进行两药或三药联合治疗。(5)SPC:是联合降压治疗有效的实现方式。通常 由不同作用机制的两种或两种以上的降压药组成。与 随机
组方的联合降压治疗相比,其优点是使用方便,可 改善治疗依从性与降压疗效[236,299]。应用时注意其相 应组分的禁忌证和可能的不
良反应。 新型的SPC:一般由不同作用机制的2种或3种 降压药组成,多数每天口服1次,使用方便,可改善依 从性。目前,我国上市的新
型的单片复方制剂主要包 括:ACEI+噻嗪类利尿剂,ARB+噻嗪类利尿剂;二氢吡啶类CCB+ARB,二氢吡啶类CCB+ACEI,二
氢吡 啶类CCB+β受体阻滞剂,噻嗪类利尿剂+保钾利尿 剂等。 我国传统的 SPC:包括复方利血平(复方降压 片)、复方利血平氨苯
蝶啶片、珍菊降压片等,以当时常 用的利血平、氢氯噻嗪、盐酸双肼屈嗪或可乐定等为主 要成分。此类复方制剂目前仍较广泛使用,尤其是长
效的复方利血平氨苯蝶啶片。 选择单药或联合治疗的流程图见图5。5.2.2.5 降压药的不良反应 多数高血压患者需要 终生降压治疗,
因而应尽量减少降压治疗过程的不良 反应。服药时特别是早期有些不良反应,如乏力、跌倒 及骨折增加等。目前,降压药一般不良反应较少,但
临 床处方时,除了考虑药物作用外,也要考虑药物不良反 应,特别是应根据患者具体情况,避免禁忌证。不同种 类降压药不良反应不同[30
0],具体各类降压药不良反应参见表19。降压药不良反应多与剂量相关,如噻嗪 类利尿剂的低血钾、CCB的脚踝部水肿等均与剂量相 关[
301]。 5.2.2.6 降压药物治疗的卫生经济学 在高血压防 治领域,如何有效地配置和利用有限的卫生资源,使之 最大限度地满足
居民对高血压防控服务的需求,以达 到提高防控服务社会效益和经济效益的目的,这是卫生经济学所要解决的基本问题。 长期以来,我国在高血
压防治卫生经济学领域开 展了一系列研究工作,包括:①国家“十一五”科技支撑 计划进行了社区高血压患者健康管理的药物治疗费 用、住
院 费 用 及 直 接 医 疗 费 用 的 现 状 调 查[302]; ②2002年上海黄浦区和北京房山区总样本量为24万 全人
口 的 高 血 压 综 合 防 治 卫 生 经 济 学 评 价[303]; ③2006年由上海市卫生局牵头,在上海4个区的社区 医
院开展一项为期1年的多中心、开放、随机、非药物 的高血压细节管理研究[304];④2018年在兰州、深圳、 东莞、浙江等地比较分析
诊室血压测量和动态血压测 量的经济学效益[305]。结果显示,高血压防治可有效 降低总体医疗费用,符合成本效益原则,经济成效显 著
,具有较高的卫生经济学效益。5.2.3 高血压的器械治疗要点5F 高血压的器械治疗 ·现有研究结果证明了经肾动脉去肾交感神经 (r
enal denervation,RDN)治疗高血压的有效性与安 全性。 ·需排除继发性高血压,对药物难以控制或药物 依从性差的高
血压患者,可以考虑开展RDN(Ⅱb,B)。 ·RDN需要在有丰富高血压诊治经验,能够进 行继发性高血压病因鉴别的科室有序开展(Ⅰ,
C)。尽管降压的治疗药物不断进步,但高血压人群服 药依从性差,血压达标率低仍是最大的挑战。寻找有效、便捷、一次治疗长期降压的非药物
降压治疗方法, 仍具有重要的临床意义。RDN 的原理是破坏肾脏交 感传入和传出神经,以达到减弱肾脏和全身交感神经 活性,从而降低血
压的目的。目前可以采用多种手段 进行RDN治疗,主要的 RDN随机临床试验使用经导 管的射频能量和超声能量,以及局部酒精注射。 R
DN射频消融在随机假手术对照的试验中降压 疗效显著[306-309]、安全性良好[310-315]。 应用腔内超声能 量消融在随机
假手术对照的试验中,近期安全有效,中 远期疗效还在随访中[316-317]。采用酒精去肾神经术的 有效性观察研究结果显示,患者血压
下降显著,但随机 假手术对照研究未能证明其降压的有效性,还有待进 一步研究[318-319]。国内 RDN 设备企业也开展了射频
消融随机假手术对照试验,其有效性和安全性的研究 结果也已在学术会议中公开发表。 从目前假手术对照临床研究汇总看,RDN总体降 压幅
度有限,是否能带来预期的心血管事件下降也有 待证实。目前尚无法对患者接受 RDN 治疗的降压效 果做出准确预估。推荐在尊重患者意愿
的前提下,排 除继发性高血压,作为药物难以控制血压或药物依从 性差的高血压患者的辅助治疗手段。RDN 需要在有 丰富高血压诊治经验
,能够进行继发性高血压病因鉴 别的科室有序开展,并进行高血压诊治和操作技术 培训。 其他一些器械降压治疗方法,如:植入频率反应性
双腔心脏起搏器调解房室间期[320]、压力感受性反射 激活疗法[321]、髂动静脉吻合术、颈动脉体化学感受器 消融、深部脑刺激术和
减慢呼吸治疗等也在研究中,安 全性和有效性仍不明确,临床应用前景尚不清楚。 5.2.4 中医药在降压治疗中的应用要点5G 中医药在
降压治疗中的应用 ·对于正常高值血压需要药物治疗者以及1级 高血压患者可以考虑应用具有平肝潜阳等功用且有 循证证据的中成药,以改善
高血压相关症状,并起到 一定的辅助降压作用,也可以作为常用降压药的联合 用药(Ⅱb,C)。5.2.4.1 中医对高血压的认识 根据
高血压的发病 特点和患者的临床表现,中医诊断为“眩晕”“头痛”“风 眩”“头风”等病证。相关病症描述首见于《黄帝内经》 中“咸者,
脉弦也”的记载,这也是人类最早的有关血管 压力的文字记载[322]。现代中医除关注血压外,更重 视高血压相关的临床症状,如头胀、头
痛、急躁易怒、面 赤升火、心悸、失眠及舌苔、脉象等体征。随着图像分 析、血管压力定量采集和分析技术在舌诊、目诊、脉诊等诊断中的应用
,精准分型也将成为可能[323]。中医 认为血压增高的主要病因为情志不遂、饮食不节、久病 过劳、年迈体虚等因素,其病理因素多为风、
火、痰、瘀、 虚,病理性质多属本虚标实,肝肾阴虚为本,风阳上亢、 气血逆乱、痰浊内蕴为标,因病程及合并靶器官损害的 不同,多表现为
早期肝阳上亢、中期阴虚阳亢及后期阴 虚及阳,而瘀血阻络、痰浊内蕴在整个病程中均可能兼 夹。本病总体上以阴虚阳亢、水不涵木最为多见,
潜阳 育阴治则应用最为广泛。 在20世纪六七十年代即开始对传统中药降低血 压进行了研究和开发,特别是对国产萝芙木、葛根、川 芎、防
己等中药的有效成分进行深入研究,并应用于临 床,对中国高血压防治发挥了积极的作用[324]。传统 中医治疗高血压仍多采用辨证施治,
一些经典方剂如 天麻钩藤饮、半夏白术天麻汤、镇肝熄风汤、六味地黄 丸、杞菊地黄丸及基于经验的现代组方也被广泛用于 临床高血压治疗,
这体现了中医整体观和个体化治疗 的优势。 5.2.4.2 中医治疗高血压的中药推荐 对于正常高 值血压需要药物治疗者以及1级高血压
患者可以考虑 应用具有平肝潜阳等功用且有循证证据的中成药,以 改善高血压相关症状,并起到一定的辅助降压作用,也 可以作为常用降压药
的联合用药。 天麻钩藤颗粒具有平肝熄风,清热安神之功用。 一项在隐蔽性高血压患者中开展的随机安慰剂对照试 验证实,天麻钩藤颗粒治疗
4周后,以动态血压评估的 白天收缩压/舒张压降低了5.44/3.39 mmHg,比安 慰剂多降低2.5/1.8 mmHg [325
]。另一项纳入15项 原发性高血压的临床试验,共计1 508例患者的系统 评价结果显示,天麻钩藤颗粒联合常规西药较单一西 药在降低
收缩压方面具有优势[326]。 松龄血脉康胶囊具有平肝潜阳,镇心安神之功用。 一项多中心、随机、双盲、阳性药物对照的临床试验证 实
,其干预8周后诊室收缩压/舒张压可降低10.5/ 7.9 mmHg,不劣于对照组氯沙坦50 mg [327]。另一项 纳入27项临
床试验共计3 100例患者的系统评价显 示,松龄血脉康胶囊联合常规西药可进一步降低收缩 压7.88 mmHg和舒张压 7.85 m
mHg [328]。 养血清脑颗粒具有养血活血,平肝潜阳之功 用[329];柏艾胶囊具有滋阴凉血,泄火平肝之功用[330]; 心脉
通胶囊具有活血化瘀,通脉养心,降压调脂之功 用[331]。以上药物也开展了降压治疗临床研究,提示 具有一定的辅助降压作用。 5.2
.4.3 中医治疗高血压的适宜技术推荐 具有中 医特色的外用药物及非药物治疗方法在高血压临床治 疗中也广泛开展。针灸的相关研究较为
丰富,可由受过针灸培训的医师开展针灸治疗,取穴以四肢及头面 部穴位较为安全。一项单盲、随机、模拟针灸对照、为 期6周的试验证实,针
灸干预在3月、6月时可分别降 低24 h平均收缩压/舒张压6.4/3.7 mmHg和 5.4/ 3.0 mmHg [332]。 5
.2.4.4 中医防治高血压展望 中医药“未病先防、 既病防变、已变防衰”的防治策略,在高血压的预防、治 疗、康复等不同阶段均可以
通过调节阴阳平衡而发挥 作用,整体观的辨治理念更有助于高血压患者总体心 血管风险的管理。应用中医药管理血压,一方面可以 获得辅助降
压获益,另一方面可以改善高血压患者临 床症状[333],从而增加患者对降压治疗的依从性。此 外,中医药对靶器官损害有一定的保护作用
,如潜阳育 阴法改善早期肾损害[334],清肝滋肾法改善肥胖高血 压代谢紊乱等[335]。 为进一步发挥中医药在高血压防治中的作用
,仍 需明确单独应用中医药和与常用降压药联合应用的适 应证,开展以心血管事件为终点的高质量的循证研究。 运用多组学技术、人工智能、
大数据算法等契合中医药 作用特点的现代研究方法,揭示其明确的作用机制,探 索建立中西医结合高血压防治新路径。 5.3 相关心血管危
险因素的处理 5.3.1 血糖控制要点5H 血糖控制 ·血糖控制目标:糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)<7
%;空腹血糖4.4~7.0 mmol/L;餐 后2 h血糖或高峰值血糖 mmol/L(Ⅰ,A)。 ·老年、容易发生低血糖、病程长、
合并症或并发 症多、预期寿命较短的、医疗资源差、无条件监测血糖 的患者,血糖控制目标可以适当放宽(Ⅱa,B)。 ·大多数2型糖尿病
患者,首选二甲双胍。无论 HbA1c是否达标,合并 ASCVD或心血管风险高危 的患者,应使用SGLT2i或 GLP-1RA;合并
CKD或 心力衰竭的患者,应使用SGLT2i(Ⅰ,A)。高血压患者的血糖控制应强调通过健康的生活方 式和药物对多种代谢性心血管危
险因素进行综合控制。 血糖控制目标:HbA1c<7%;空腹血糖4.4~ 7.0 mmol/L;餐 后 2 h 血 糖 或 非 空
腹 血 糖 < 10.0 mmol/L。老年、容易发生低血糖、病程长、合并 症或并发症多、预期寿命较短的、医疗资源差、无条件 监测
血糖的患者,血糖控制目标可以适当放宽。1型 糖尿病合并肾脏病、严重眼底病等并发症患者,血糖控 制目标也应适当放宽。基本原则是不发生
低血糖和高 血糖急症。饮食调整的原则:控制总热卡,碳水化合物占总热 量55%~65%;蛋白质不多于总热量15%。尽可能控 制体重在
正常范围内。在总热量不变的情况下,少食 多餐有利于血糖控制和避免低血糖。 运动和活动的原则:适量、经常性和个体化。推荐 骨骼肌等张
运动项目,例如步行、游泳等,避免剧烈运 动项目和运动量过大。接受胰岛素治疗的患者,强调 规律的生活,例如定时定量进餐和运动。 药物
治疗的主要原则[336-338]: (1)大多数2型糖尿病患者,首选二甲双胍。体重 偏瘦或单用二甲双胍不能有效控制血糖者,改用或加
用其他降糖药。 (2)对 HbA1c水平高于治疗靶目标水平1.5%~ 2.0%的患者,应考虑初始即联合降糖药治疗。 (3)并发症
和合并症是2型糖尿病患者选择降糖 药的重要依据。合并 ASCVD或心血管风险高危的患 者,无论其 HbA1c是否达标,只要没有禁忌
证都应使 用具有心血管获益证据的 GLP-1RA 或SGLT2i。合 并CKD或心力衰竭的患者,无论其 HbA1c是否达 标,只要
没有禁忌证都应使用SGLT2i。 (4)对合并肾脏疾病的患者,推荐在 eGFR≥ 30 mL/(min·1.73 m2)时使用SG
LT2i,以降低糖尿 病肾病进展和/或心血管事件的风险。GLP-1RA 能 减少糖尿病患者新发大量蛋白尿的风险,可以考虑在 eGF
R≥30 mL/(min·1.73 m2)的患者中使用。肾功 能不全的患者可优先选择从肾脏排泄较少的降糖药, 严重肾功能不全的患者
宜采用胰岛素治疗。 (5)采用2种中等以上剂量降糖药而仍难以控制 血糖者,可采用口服降糖药加用一天一次基础胰岛素 (中效或超长效胰
岛素或其类似物)治疗;或在口服降 糖药加基础胰岛素联合治疗前,先用口服降糖药联合 GLP-1RA治疗,每周1次注射的周制剂较每日注
射 1~2次的GLP-1RA制剂更容易为患者所接受。如果 仍不能有效控制血糖,可采用一日多次胰岛素注射 治疗。 (6)空腹血糖>1
1 mmol/L或 HbA1c≥9%同时 伴明显高血糖症状的新诊断2型糖尿病患者,可考虑 采用短期(2周~3月)胰岛素强化治疗,以
尽快控制高 血糖和保留胰岛细胞功能。 (7)1型糖尿病患者的血糖控制依赖于规律的生 活方式和自我血糖监测基础上的胰岛素治疗。 (8
)在降压治疗过程中,需注意降压药对血糖控制 的影响,例如大剂量长时间应用噻嗪类利尿剂可能导 致血糖升高;β受体阻滞剂可以掩盖心率增
快等低血 糖反应。5调脂治疗要点5I 调脂治疗 ·高血压患者应积极降压联合调脂治疗,低密度 脂蛋白胆固醇(low-density
lipoprotein cholesterol, LDL-C)是调脂治疗首要靶点(Ⅰ,A)。 ·高血压患者,根据 ASCVD 危险
分层,确定 LDL-C目标值(Ⅰ,A)。降LDL-C药物治疗,首选他 汀类药物(Ⅰ,A),对不能达标患者,可加用胆固醇吸 收抑制剂
依折麦布或前蛋白转化酶枯草溶菌素9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,
PCSK9)抑制剂(Ⅰ,A)。 ·高血压患者,伴甘油三酯≥5.7 mmol/L时, 为降低胰腺炎风险,需启用贝特类或 Omega
-3多不 饱和脂肪酸治疗(Ⅱa,B)。我 国 门 诊 高 血 压 患 者 中 合 并 血 脂 异 常 者 占 61.5% [339
]。2015年疾病负担研究显示[340],高血压和 高胆固醇血症是我国居民缺血性心脏病死亡最重要的 两个危险因素。 高血压患者,单
纯降压治疗达标,并不能最大程度 降低其 ASCVD风险。近30余年进行的降脂药物二 级预防研究中[341-343],受试者基线合并
高血压的比例 有20%~50%,高血压亚组研究结果均提示高血压患 者积 极 降 LDL-C 能 改 善 心 血 管 结 局 事 件
。 在 ASCVD一级预防人群中进行的随机对照研究,如盎 格鲁-斯堪的纳维亚心脏终点试验-降脂治疗支(Anglo-Scandina
vian cardiac outcome trial-lipid-lowering arm,ASCOT-LLA)[344]、HOP
E-3研究[345]、国际多效 药物研究-3 [346]等都证实,与单纯降压治疗相比,降压 联合降LDL-C治疗,可进一步显著降低
复合心血管事 件发生率达20%~30%。且尽早给予高血压患者积 极的 降 LDL-C 治 疗,缩 短 患 者 处 于 高 血 压
和 高 LDL-C水平的暴露时长,能更大程度地降低心血管风 险和死亡风险[347]。因此,高血压患者尽早积极降压 联合降 LDL-
C 治疗,是降低 ASCVD 疾病负 荷 的 关键。 降LDL-C治疗的目标:高血压患者均需尽早进行 血脂等各项 ASCVD危险因
素筛查,参照中国最新血 脂管理指南评估个体 ASCVD 危险分层[348],确定降 LDL-C目标值。不同风险等级人群,降 LDL
-C治疗 目标值见表20。LDL-C是降脂治疗的首要靶点。若 LDL-C已达标,非高密度脂蛋白胆固醇(high-density l
ipoprotein cholesterol,HDL-C)可 作 为 次 要 治 疗 靶点。 降LDL-C治疗的时机:高血压患者,
当血LDL-C水平超过其相应 ASCVD危险级别的靶目标水平时, 均需进行调脂治疗。首先应重视生活方式干预,包括 戒烟、控制体重、
低盐低脂饮食、增强有氧运动等。在 积极降压治疗同时,ASCVD高危以上患者,须尽早联 合降LDL-C药物治疗,促进血压和血LDL-
C双达标, 并长期维持治疗。ASCVD中危风险的高血压患者, 若血LDL-C≥2.6 mmol/L,在生活方式干预的同时, 可考虑
启动降 LDL-C药物治疗。ASCVD 低危风险 的高血压患者,若血LDL-C≥3.4 mmol/L,加强生活 方式干预,并定期随
访。降LDL-C治疗的药物选择:降LDL-C药物治疗, 首选他汀类药物。启动药物治疗4~6周后复查血脂, LDL-C达到目标值后继
续维持长期治疗。对中等强 度他汀类药物治疗后LDL-C不能达标者可加用胆固 醇吸收抑制剂依折麦布。最大耐受剂量他汀类药物和 依折麦
布治疗后LDL-C仍不达标的急性冠脉综合征 患者,可联用PCSK9抑制剂。 降甘油三酯治疗:临床发现,积极控制血 LDL-C 之后
,ASCVD残余风险仍存在。富含甘油三酯脂蛋 白颗粒(triglyceride rich lipoproteins,TRL)已被证
实 具有显著致动脉粥样硬化作用。临床上 TRL水平可 以通过甘油三酯水平来评估。轻中度血甘油三酯增 高,ASCVD 风 险 增 加
,当 甘 油 三 酯 ≥5 mmol/L (443 mg/dL)时,胰腺炎风险持续增长。因此,高血压 患者,血甘油三酯>2.3 m
mol/L(200 mg/dL)时,首 先启用他汀类药物降低 ASCVD风险,若LDL-C达标 后,甘油三酯仍在2.3~5.6 m
mol/L者,可考虑加用 贝特类药物或大剂量二十碳五烯酸乙酯(4 g/d)。对 甘油三酯≥5.7 mmol/L患者,若为 ASCV
D 低危风 险,需立即启用贝特类或 Omega-3多不饱和脂肪酸, 若是 ASCVD高风险患者,则在优化他汀类药物为基 础的降胆固
醇治疗基础上加用贝特类或 Omega-3多 不饱和脂肪酸。高血压患者应提高降压联合降脂治疗的长期依从 性,才能获得 ASCVD防控
的最大效益。 5.3.3 抗血小板治疗要点5J 抗血小板治疗 ·高血压伴有缺血性心脑血管疾病的患者,推荐 进行抗血小板治疗(Ⅰ,A
)。 ·具有 ASCVD高危且合并至少1项风险增强 因素但无高出血风险的 40~70岁的患者,可考虑应 用低剂量阿司匹林进行 AS
CVD一级预防(Ⅱb,B)。 ·ASCVD 风险中低危患者,以及年龄<40岁 或>70岁的患者,不推荐采用低剂量阿司匹林进行 AS
CVD一级预防(Ⅲ,C)。抗血小板治疗在心脑血管疾病二级预防中的作用 已被大量临床研究证实,可有效降低心血管事件风险 19%~25
%,其中非致死性心肌梗死下降1/3,非致死 性脑卒中下降1/4,致死性血管事件下降1/6 [349-350]。 下列高血压患者应积
极抗血小板治疗:①高血压合 并ASCVD患者,需应用小剂量阿司匹林(100 mg/d)进 行长期二级预防[252,351];②合并
血栓症急性发作,如急 性冠脉综合征、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血、闭塞性 周围动脉粥样硬化症时,应按相关指南的推荐使用阿 司匹林合用
1种P2Y12受体抑制剂。P2Y12受体抑 制剂选择包括氯吡格雷和替格瑞洛,通常在急性期可 给予负荷剂量1次(阿司匹林:300 m
g,氯吡格雷: 300~600 mg 或 替 格 瑞 洛 180 mg),阿 司 匹 林 (100 mg/d)和 氯 吡 格 雷
(75 mg/d)或 替 格 瑞 洛 (180 mg/d)联合应用3~12月,而后应用小剂量阿司 匹林(100 mg/d)或P2Y
12受体抑制剂作为长期二级 预防。 现有证据提示,阿司匹林用于 ASCVD一级预防 应基于临床获益和风险比,进行个体化治疗。抗血小
板治疗对心脑血管疾病一级预防的获益主要体现在高 危人群[352-354],如高血压伴糖尿病、高血压伴 CKD、心 血管疾病高风险
(10年心血管疾病总风险≥10%或高 血压合并3项及以上其他危险因素)且无高出血风险 的患者。ASCVD中低危患者,不推荐采用阿司
匹林 进行 ASCVD一级预防[353]。 目前,建议阿司匹林一级预防的剂量为 75~ 100 mg/d [125]。使用阿司匹林
进行 ASCVD一级预防 时,对于年龄>70岁的患者其风险大于获益,不建议 常规使用[355]。对于年龄<40岁的患者,目前尚缺乏
足够证据判断风险获益比。阿司匹林不能耐受者可应 用氯吡格雷代替。抗血小板治疗在心脑血管疾病二级预防中的作用 已被大量临床研究证实
,可有效降低心血管事件风险 19%~25%,其中非致死性心肌梗死下降1/3,非致死 性脑卒中下降1/4,致死性血管事件下降1/6
[349-350]。 下列高血压患者应积极抗血小板治疗:①高血压合 并ASCVD患者,需应用小剂量阿司匹林(100 mg/d)进
行长期二级预防[252,351];②合并血栓症急性发作,如急 性冠脉综合征、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血、闭塞性 周围动脉粥样硬化症
时,应按相关指南的推荐使用阿 司匹林合用1种P2Y12受体抑制剂。P2Y12受体抑 制剂选择包括氯吡格雷和替格瑞洛,通常在急性期可
给予负荷剂量1次(阿司匹林:300 mg,氯吡格雷: 300~600 mg 或 替 格 瑞 洛 180 mg),阿 司 匹 林
(100 mg/d)和 氯 吡 格 雷 (75 mg/d)或 替 格 瑞 洛 (180 mg/d)联合应用3~12月,而后应用小剂
量阿司 匹林(100 mg/d)或P2Y12受体抑制剂作为长期二级 预防。 现有证据提示,阿司匹林用于 ASCVD一级预防 应基于
临床获益和风险比,进行个体化治疗。抗血小 板治疗对心脑血管疾病一级预防的获益主要体现在高 危人群[352-354],如高血压伴糖尿
病、高血压伴 CKD、心 血管疾病高风险(10年心血管疾病总风险≥10%或高 血压合并3项及以上其他危险因素)且无高出血风险 的患
者。ASCVD中低危患者,不推荐采用阿司匹林 进行 ASCVD一级预防[353]。 目前,建议阿司匹林一级预防的剂量为 75~ 1
00 mg/d [125]。使用阿司匹林进行 ASCVD一级预防 时,对于年龄>70岁的患者其风险大于获益,不建议 常规使用[35
5]。对于年龄<40岁的患者,目前尚缺乏 足够证据判断风险获益比。阿司匹林不能耐受者可应 用氯吡格雷代替。要点5K 房颤的抗凝治疗
·具有血栓栓塞危险因素的高血压合并房颤患 者,应进行抗凝治疗(Ⅰ,A)。 ·非瓣膜病房颤患者优先选择使用非维生素 K 拮抗类口服
抗凝药(Ⅰ,A)。根据最新的流行病学数据,我国人群年龄校正后 的房颤患病率为男性1.7%,女性1.6% [358]。高血压 不但是
发生房颤的重要危险因素[359],也是非瓣膜病、 脑卒中和体循环栓塞的危险因素之一。未控制的高血 压还是房颤患者出血的危险因素。
筛查与评估:由于房颤可导致多种不良后果,而相 当部分的房颤患者没有症状,所以近年来十分重视对 房颤的筛查,特别强调对65岁以上的患
者进行机会性 筛查,可使用心电图、可穿戴设备以及具有房颤筛查功 能的电子血压计等[360]。所有合并非瓣膜病房颤的高 血压患者都应
根据CHA2DS2-VASc[congestive heart failure, hypertension, age ≥75(do
ubled), diabetes, stroke(doubled), vascular disease, age 65-74, a
nd sex category(female)]评分进行血栓栓塞的风险评 估,并 进 行 以 HAS-BLED[hypertens
ion, abnormal renal or liver function, stroke, bleeding, labile I
NR, elderly(greater than 65 years old), drugs or alcohol] 为基础的出血风
险的评估,这种评估应根据患者的病 情变化动态实施。 治疗策略:主要有三个方面。①对有脑卒中风险 的患者进行抗凝治疗;②实行节律或室
率控制以控制 房颤的症状,改善生活质量;③基础疾病和危险因素的 治疗。将三方面的治疗措施进行整体结构化管理,是 房颤治疗理念最近的
趋势。 凡是具有血栓栓塞危险因素的高血压合并房颤患者,应按照现行指南进行抗凝治疗[360]。非维生素 K 拮抗类口服抗凝药(non
-vitamin K antagonist oral anticoagulants,NOAC)[361-364]在非瓣膜病房颤患者
的临 床试验中与华法林进行了比较,预防脑卒中和体循环 栓塞方面取得了非劣效或优效的结果,出血并发症不 多于或少于华法林,所有药物均
明显减少颅内出血。 建议根据适应证和禁忌证优先使用,给予正确药物种 类及 剂 量,规 范 进 行 随 访[365]。在 无 或 不
能 使 用 NOAC的情况下可以在国际标准化比值(international normalized ratio,INR)指导下使
用华法林,将INR 控制在2.0~3.0。由于我国人群华法林代谢基因特 点,在初始或调整华法林治疗剂量时应给予特别考虑 和注意,以
保证疗效并避免出血不良反应。 有症状的房颤患者,应按现行指南进行室率或节 律控制[360],以改善症状,提高患者的生活质量。根据
最新的研究结果,对有脑卒中危险因素的新近房颤患 者(1年内)应积极使用射频消融或抗心律失常药物进 行节律控制,可改善患者的预后[3
66]。 多种疾病和危险因素与房颤有关,应按照当今各 项指南进行治疗。合并房颤的高血压患者应进行血压 控制,并力争达标。高血压易致
房颤的高危患者如合 并左房增大、LVH、心功能降低,推荐使用 RAS抑制 剂以减少房颤的发生[360]。但目前没有证实此类药物 可
以用于已有房颤患者的二级预防来减少房颤负荷。 合并房颤的患者可使用已在房颤患者中进行过准 确性验证的电子血压计,也可使用水银血压计
进行血 压测量。无论使用哪一种血压计,都建议采用多次血 压测量取平均值。 5.3.5 心率控制要点5L 心率控制 ·所有高血压患者
在测量血压的同时应测量静 息心率(Ⅰ,C)。 ·高血压患者心率增快的定义为诊室静息心 率>80次/min(Ⅱa,C)。 ·高血压患
者心率增快时应排查诱因和原因 (Ⅰ,C)。 ·高血压伴心率增快患者的药物治疗首选β受 体阻滞剂(Ⅰ,C)。静息心率增快很可能是独立
的心血管危险因素。 多个国家的高血压指南或共识将心率增快定义为> 80次/min,建议高血压患者将静息心率控制在60~ 80次/m
in [108,129,367-369]。我国21个城市115 229例高 血压患者的横断面调查显示,我国高血压患者普遍心 率偏快
,平均静息心率为76.6次/min,单纯高血压患者中心率≥80次/min者占38.2% [370]。诸多研究显 示,各种类型的血压
增高状态均伴随着交感激活,表现 为心率增快、血浆去甲肾上腺素水平和肌肉交感神经 活性增高[371-373]。 迄今为止,已有15项
大型队列研究和随机临床试 验在高血压患者中评价了静息心率与心血管事件或死 亡率的关系,其中14项研究显示心率增快与不利结局 呈阳性
相关[374]。我国开滦研究纳入46 561例未使用 β受体阻滞剂的高血压患者[375],结果发现,患者的全 因死亡率随着基线心率
增加而增高,与基线心率≤68 次/min相比,基线心率>82次/min患者全因死亡的 风险 比 为 1.32。 河 南 新 安 农
村 随 访 研 究 纳 入 5 540例高血压患者,与心率60~69次/min组相比, 心率80~89次/min组和≥90次/m
in组的心血管疾 病死亡风险比分别为1.55和1.72 [376]。 在心力衰竭、冠心病相关研究中,减慢心率可以改 善预后[377
-381],但在高血压防治领域还缺乏评价干预 心率增快效益的随机对照试验。尽管如此,高血压患 者仍需考虑进行心率管理,具体方法及建
议:(1)所有 高血压患者在测量血压的同时应测量 静 息 心 率。 (2)高血压患者心率增快时应排查诱因和原因,包括生 理性、病理
性、药物、疾病或白大衣效应;如存在,应予 纠正和治疗。(3)高血压伴心率增快患者的药物治疗 首选β受体阻滞剂。优先选择心脏高选择性
长效 β1 受体阻滞剂,如比索洛尔或美托洛尔缓释片;对肥 胖、血糖增高和血脂异常患者推荐使用β受体阻滞剂 和α1 受体阻滞剂,如阿
罗洛尔或卡维地洛;对需要使 用2种及以上降压药的患者,推荐包括一种β受体阻 滞剂;不能耐受β受体阻滞剂的患者可使用非二氢吡 啶类C
CB。(4)高血压相关疾病患者静息心率干预的 目标值:①高血压合并 HFrEF的患者,<70次/min (Ⅱa,B);② 高 血
压 合 并 房 颤 患 者,初 始 心 室 率 < 110次/min,症状仍明显者可逐渐下调至<100次/min 乃至<80次/m
in(Ⅱa,B);③高血压合并慢性冠心病 患者,55~60次/min(Ⅱa,C);④高血压合并急性主动 脉夹层患者,60~80次/
min(Ⅰ,C)。 5.3.6 降尿酸治疗 高血压与高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)两者常并存,并伴随 ASCVD
、心力衰 竭及肾功能不全等心血管事件风险升高。在我国 33 785例门诊患者中进行的横断面调查提示,高血压 患者中 HUA总患病率
为38.7% [382]。成人 HUA 是 指在正常饮食状态下,男性血清尿酸≥420 μmol/L, 女性血清尿酸≥360 μmo
l/L。 对高血压伴 HUA 者,首先确定是否使用了升高 尿酸的降压药(如噻嗪类利尿剂)及其他可增高尿酸的药物。对于高血压伴无症状
HUA的患者需多次复查 血清尿酸,寻找原因。 治疗目标:高血压合并高尿酸血症患者长期控制 血尿酸水平 μmol/L;合并痛风发作
者控制血尿 酸水平 μmol/L;不建议将血尿酸水平降至< 180 μmol/L以下[383-384]。 非药物治疗:生活方式干预
是治疗高血压伴 HUA的重要措施。具体建议如下:①限制高嘌呤饮 食,如:动物内脏、海鲜、坚果、干豆等;②限制酒精摄 入;③避免饮用
含果糖饮料或含糖饮料;④心肾功能正 常者须多饮水,维持每日尿量2~3 L;⑤提倡健康饮 食,限制每日总热量摄入;⑥减轻体重;⑦坚持
适量 运动。 药物治疗:高血压合并多种心血管危险因素、靶器 官损害及心血管风险高危患者,建议积极生活方式干 预同时给予降尿酸药物治
疗[385]。临床常用的降尿酸 药物包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄等种类,抑制 尿酸合成类药物包括别嘌醇和非布司他等;促进尿酸 排
泄类药物为苯溴马隆[386];碱化尿液药物包括枸橼 酸盐和碳酸氢钠。有证据显示某些 ARB、ARNI以及 二氢吡啶类CCB具有改善
HUA的作用[382]。 5.3.7 综合干预多重危险因素 高血压患者经常合 并多重危险因素,包括健康教育、生活方式干预与药物
治疗相结合的多重方式的干预是心血管疾病预防的基 础。在降压的同时注重血糖、血脂、体重的多重管理和 达标,有助于减少心血管风险。高血
压伴高同型半胱 氨酸可以导致更多的脑卒中发生,中国脑卒中一级预 防研究显示[387],控制血压的同时补充叶酸,可减少脑 卒中发生的
风险21%。 5.4 改善和逆转高血压靶器官损害要点5M 改善和逆转高血压靶器官损害 ·在随访期间进行靶器官损害评估可以帮助判 断
治疗效果。重复进行靶器官损害评估应成为高血 压患者随访的重要内容(Ⅰ,B)。 ·降压治疗可以逆转某些类型的靶器官损害,或 延缓靶器
官损害的进展并逆转心血管风险进行性增 高的趋势。在确诊高血压后,应进行靶器官损害评估,评估结 果用于高血压分期以及心血管危险分层,
并可能影响 药物治疗策略的决定和选择。在随访期间进行靶器官 损害评估可以帮助判断治疗效果,靶器官损害的改善 可能表明治疗成功,相反
,靶器官损害持续或加重提示 需要重新审查治疗方案以及药物依从性。因此,重复进行靶器官损害评估应成为高血压患者随访的重要 内容。 早
期检出并及时开始降压治疗,某些类型的靶器 官损害可以逆转。对于长期的高血压,靶器官损害可 能不可逆转,但控制血压仍然可以延缓靶器官
损害的 进展并逆转心血管风险进行性增高的趋势[109]。氯沙 坦干预降低高血压患者终点实践研究的事后分析表 明,降压治疗逆转 LV
H 可降低心血管事件发生和死 亡风险[388]。有研究提示,在糖尿病和非糖尿病患者 中,治疗引起的尿蛋白排泄量减少可降低心血管事件
发生率和肾脏疾病进展速度[389]。有证据表明,治疗 引起的 eGFR 变化可预测心血管事件和 ESRD 进 展[390]。20
20年的一项大规模荟萃分析显示[391],心血 管风险随着颈动脉IMT进展的减少而降低。 不同药物改善或逆转靶器官损害的作用可能并
不 完全相同。CCB可显著改善动脉弹性,降低颈动脉 IMT,延缓冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病 进展[245,392,393
]。RAS抑制剂(ACEI、ARB和 ARNI) 在改善LVH 以及降低微量白蛋白尿和蛋白尿水平方 面有显著效果[394-396]
。SGLT2i(达格列净和恩格列净) 能够在RAS抑制剂基础上进一步降低微量白蛋白尿, 延缓肾脏疾病进展、降低心血管及肾脏事件发生
风 险[397-399]。第三代 MRA(非奈利酮)在糖尿病肾病患 者中具有降低微量白蛋白尿的作用,并可降低心血管 及肾脏事件发生
的风险[400]。 5.5 高血压治疗随访 5.5.1 随访目的 随诊是高血压管理的重要组成部 分。随诊目的包括评估治疗反应,了解
患者对药物的 依从性和耐受情况,分析血压是否稳定达标、其他危险 因素的控制状况以及检查靶器官损害的发展或变化, 建立医患相互信任的
良好关系。 5.5.2 随访内容 随访的主要内容是观察血压、用药 情况、不良反应,同时应关注血脂、血糖等其他危险因 素、靶器官损害
和临床疾患。测量诊室血压,了解血压 数值及达标状态,询问服药的依从性,根据血压的波动 以及药物的不良反应进行高血压治疗药物的调整,
嘱 咐患者按时服药,指导患者改善生活方式、坚持长期治 疗,不随意停药。 强烈鼓励使用 HBPM,最好是使用自动电子血压 计测量、记
录和存储的长期、连续的 HBPM 数据。根 据不同血压表型、随诊间BPV 以及判断24 h血压控 制等情况的需要,随诊内容应考虑包
括 ABPM。靶器 官损害评估应成为高血压患者随访的重要内容,可以 帮助判断治疗效果[108]。 5.5.3 随访间隔 在开始治疗
后的前3月内,建议每 月随访1次[139]。根据患者的心血管总体风险及血压水平可调整随访间隔。高血压1级,危险分层属低危、 中危或
仅服1种药物治疗者,可每1~3月随访1次; 复杂病例、高危患者或临床有症状者,可考虑将随访间 隔缩短为2~4周[401]。血压达标
且稳定者,每1~3月 随访1次;血压未达标者,每2~4周随访1次。若使 用了至少3种降压药,血压仍未达标,应考虑将患者转 至高血压
专科诊治。 新型远程医疗技术和互联网医疗有助于改善随访 期间的高血压管理,可以适当延长随诊的间隔。6 高血压的特殊表型 6.1 白
大衣性高血压要点6A 白大衣性高血压 ·白大衣性高血压在老年人、1级高血压及难治 性高血压患者中常见。 ·对诊室血压升高、家庭血压
正常的患者,推荐 进行规范的动态血压监测(Ⅰ,B)。 ·对未降压治疗者,应进行积极的生活方式干 预,预防及延缓持续性高血压的发生(
Ⅰ,A);对已降 压治疗者,无须强化降压药治疗(Ⅲ,C)。6.1.1 流行情况及临床特点 不同人群的白大衣性 高血压的患病率有所差
异,老年人中较为常见。一般 人群中患病率为10%~15%,而诊室高血压患者中, 30%~40%为白大衣性高血压[402]。1~3级
诊室高血 压均可出现白大衣性高血压,但1级高血压中的患病 率最高[403]。难治性高血压患者中20%~40%表现为 白大衣性未控制
高血压[404]。 在医疗环境内由医务人员测血压,患者应激与警 觉反应增加,存在交感神经系统、RAS的激活和紊 乱[402]。白大
衣 性 高 血 压 也 与 大 动 脉 弹 性 减 退 有 关[405],老年人动脉僵硬度增加,压力感受器调节功能 减弱,BPV
增大,易出现白大衣效应。白大衣性高血 压也常伴有代谢紊乱,包括体重指数、血糖、血脂、血尿 酸升高等[402]。白大衣性高血压可能是
持续性高血压 发生前的一种状态,发展为持续性高血压的比例是正 常血压者的2.5~2.8倍[406-407]。 6.1.2 定义和诊
断 诊室血压升高(≥140/90 mmHg), 而24 h 动 态 血 压 ( mmHg)、白 天 血 压 ( mmHg)和夜间血
压( mmHg)均 正常,或7 d连续监测的家庭血压平均值正常( mmHg),可诊断为白大衣性高血压。对于已经降 压治疗的患者,表
现为上述血压特征的,则称为白大衣 性未控制高血压[80,92]。 ABPM 和 HBPM 都可以用来诊断白大衣性高血压,但二者可能
存在诊断不一致的情况。动态和家庭 血压均正常的白大衣性高血压,其心血管风险较单一 诊室外血压正常者更低[408]。因此,对家庭血压
正常 的白大衣性高血压,在有条件的情况下最好进一步用 ABPM 进行确诊[409]。使用 ABPM 诊断时,用严格的 24 h+白
天+夜间各个时段血压均正常来诊断更合 适。24 h各个时段血压均正常的白大衣性高血压和 正常血压相比,不良事件发生风险没有显著增加
[410]。 另外,根据一次诊室加诊室外血压测量诊断的可重复 性不高。重复测量确诊的患者,其靶器官损害不明显, 心血管风险更低[4
11]。 6.1.3 靶器官损害及心血管预后 白大衣性高血压 患者可表现为心、脑、肾、血管多脏器损害,如 LVMI 增加及左心房内
径增大、心脏舒张功能减退、颈动脉 IMT增加、尿白蛋白排泄率增加等,但其损伤程度及 患病风险都介于正常血压和持续性高血压之间,明显
低于持续性高血压[108]。 有关白大衣性高血压患者的预后,研究结论不一 致,原因可能与研究中采用的白大衣性高血压的定义 及血压
测量方法不同有关。基于白天动态血压 mmHg诊断的白大衣性高血压患者与正常血压者 比较,心血管事件发生风险明显升高,而基于24 h
动 态血压 mmHg诊断的患者风险无明显增 加[412]。另外,心血管疾病高风险的白大衣性高血压 患者,尤其在年龄≥60岁以上的老
年人,和高危的正 常血压者相比,发生心血管疾病的风险显著增加[413]。 总的来说,严格定义的尚未降压治疗的白大衣性 高血压患者,
即24 h、白天和夜间血压均正常,或家庭 和动态血压均正常,其心血管疾病发生风险明显低于 持续性高血压,与正常血压者无显著差异。但
“部分” 白大衣性高血压,即单纯白天血压正常,或单纯家庭血 压正常,或合并其他危险因素、靶器官损害或属于心血 管风险高危患者,其心
血管疾病发生风险较正常血压 者显著升高,但仍明显低于持续性高血压患者[414]。 6.1.4 治疗处理原则 由于未降压治疗的白大衣
性 高血压发展为持续性高血压的风险增加,及白大衣性 高血压患者常合并不良代谢因素,建议对未降压治疗 的白大衣性高血压患者应进行积极
的生活方式干预, 如减盐、减重、增加运动等,预防及延缓持续性高血压 的发生。同时,要对患者进行积极的靶器官损害筛查, 评估心血管总
体风险,根据指南推荐的危险分层对白 大衣性高血压患者进行管理。要加强随访观察,有条 件的情况下每年复查诊室外血压,包括24 h A
BPM 及 HBPM,尽早发现转变为持续性高血压的患者,以便及 早启动降压药物治疗。 对于已经降压治疗的“白大衣性未控制高血压”,
建议不需要进一步强化降压治疗[415-417]。未来,有必 要开展随机对照的临床试验探讨合并靶器官损害或心 血管风险高危的老年白
大衣性高血压患者是否需要降 压治疗,及进行长期的随访研究观察年轻的白大衣性 高血压患者的转归和发展。6.2 隐蔽性高血压要点6B
隐蔽性高血压 ·隐蔽性高血压与靶器官损害及不良结局密切 相关。 ·在诊室正常高值血压、吸烟、肥胖、合并糖尿 病、CKD等人群中应注
意筛查(Ⅰ,B)。 ·在诊室血压测量基础上,利用 HBPM 或24 h ABPM 明确诊断(Ⅰ,B)。 ·在改善生活方式基础上,考
虑启动或强化降压 药物治疗(Ⅱa,B)。6.2.1 流行情况及临床特点 在不同特点人群、采用 不同诊室外血压测量方法,隐蔽性高血压
患病率不 同[418]。在自然人群中,患病率为10%~20% [419]。在 降压治疗患者中,可高达30%~40% [420]。我
国门诊 患者血压登记研究显示,家庭血压低于动态血压诊断 的患病率,在未降压治疗患者中分别为 13.1% 和 17.8%,在 已 降
压 治 疗 患 者 中 分 别 为 14.5% 和 18.7%,差异均具有统计学意义[124]。 隐蔽性高血压的发病机制仍不完全
清楚,可能和 引起诊室外血压升高的因素有关。如吸烟、精神紧张 等引起白天血压升高;而盐摄入量多,或伴有肾脏水盐 代谢障碍、代谢综合
征、睡眠呼吸暂停等常会引起夜间 血压升高。我国人群研究发现,隐蔽性高血压患病风 险与男性、年龄和体重指数增加有关[419]。男性吸
烟 与白天动态高血压及家庭晚间隐蔽性高血压显著相 关[187]。在国际多中心动态血压人群研究中,高血压 前期者隐蔽性白天高血压的患
病比例是正常血压者的 3.9倍[421],糖尿病患者是非糖尿病患者的1.6倍[420]。 对于隐蔽性未控制高血压,患病还可能和降压
治 疗方案的有效性及降压药半衰期长短、降压疗效维持 时间有关。使用中短效降压药,诊室血压控制良好,而 夜间和清晨血压得不到有效控制
,可表现为隐蔽性未 控制高血压。 6.2.2 定义和分类 诊室血压正常,而24 h动态血 压和/或家庭血压升高,可定义为隐蔽性高血
压[80]。 根据血压升高的时段,利用24 h动态血压和家庭血压 诊断的隐蔽性高血压分类见表21。根据是否服用降 压药来分,尚未服
用降压药的患者,表现为上述诊室及 诊室外血压特征的,称为隐蔽性高血压;已服用降压药的患者,则称为隐蔽性未控制高血压[80]。 隐蔽
性高血压的短期可重复性一般。约2/3患者 在4周复查时仍为隐蔽性高血压,另1/3转变为正常 血压或持续性高血压[422]。建议1月
内做2次诊室和 诊室外血压重复测量以确认诊断。 6.2.3 靶器官损害及心血管预后 国内外大量研究 表明,隐蔽性高血压和心、脑、肾
、血管损伤等密切相 关,靶器官损害患病率明显高于血压正常者,与持续性 高血压患者基本相似[423]。隐蔽性高血压和心血管事 件及死
亡等不良预后密切相关。无论单纯白天或者单 纯夜间高血压[82],无论是利用动态血压或 HBPM 诊 断的隐蔽性高血压[424],心
脑血管疾病风险都比正常 血压者显著增加1倍左右,即使诊室血压处于理想血 压范围( mmHg),也是如此[6]。6.2.4 治疗处理
原则 对隐蔽性高血压患者,应进行 积极的生活方式干预,并且及时启动或者强化已有的 降压药物治疗。但是降压治疗能否给患者带来获益,
目前尚没有直接的随机对照试验证据,所以相关药物 治疗推荐大多是Ⅱa~Ⅱb类推荐,C级证据[108,144]。 在正常高值血压者中进
行的高血压预防试验和正 常高值血压者使用雷米普利预防高血压试验,或许可 以给隐蔽性高血压降压治疗的益处提供一些提示。这 两项研究显
示,坎地沙坦或雷米普利降压治疗组显著 降低诊室高血压发生率[425-426]。在伴有糖尿病的诊室 正常血压( mmHg)患者中,尼
索地平或依那 普利降压治疗可明显延缓蛋白尿、糖尿病肾病进展以 及脑卒中的发生[427-428]。 目前,国内外正在积极进行相关临床
试验。我国 一项单中心随机安慰剂对照临床试验显示:中成药天 麻钩藤颗粒,5 g/次,2次/d服用可有效降低隐蔽性高血压患者的白天动
态血压水平[325]。2024年发表的我 国学者开展的隐蔽性高血压降压治疗保护靶器官临床 试验初步分析结果提示,以阿利沙坦酯为基础
的降压 治疗能明显改善隐蔽性高血压患者的靶器官损害,有 效降低诊室和诊室外血压水平[429]。6.3 清晨高血压要点6C 清晨高血
压 ·清晨高血压是靶器官损害和心血管风险的强 预测因子。 ·家庭血压测量或动态血压监测清晨血压≥ 135/85 mmHg则为清晨高
血压。 ·可将清晨血压目标水平设定为 mmHg (Ⅱa,C)。 ·使用真正长效每日1次服药能够控制24 h血 压的药物,避免因治疗
方案选择不当导致清晨血压控 制不佳(Ⅰ,B)。6.3.1 定义与流行病学 清晨血压指清晨醒后1 h 内、服药前、早餐前的家庭血压测
量结果或动态血压监 测记录的起床后2 h的血压。清晨血压在一定范围的 升高属生理现象,但如果 HBPM 或 ABPM 清晨血 压≥
135/85 mmHg则为清晨高血压,与诊室血压和 其他时间段测量的血压水平无关[430]。对于已接受降 压药治疗者,则可定义为“
未控制的清晨高血压”。清 晨高血压可分为“血压晨峰”和“夜间和清晨持续性高 血压”两种类型,前者以清晨血压大幅度升高为特征, 后者
为夜间至清晨持续性高血压。 清晨高血压在亚洲人群中相比在欧洲人群中更为 常见。研究显示,亚洲人群的血压晨峰(40.1 mmHg)
显著高于欧洲人群(23.0 mmHg)[431]。2023年发表 的一项我国动态血压注册登记研究显示,接受治疗的 高血压患者中清晨
血压控制率为34.1% [87]。日本进 行的两项研究显示[432-433],接受治疗的高血压患者中 家庭清晨高血压检出率分别为4
3.6%和60.7%。 6.3.2 评估方法 清晨高血压可通过 HBPM 和 ABPM 进行评估。HBPM 需要在清晨起床后1 h
内、 排尿后、服药前和早餐前,测量2次,连续测量超过 5 d,测量次数超过10次,取所有次数血压的平均值。 ABPM 是取在起床后
2 h 内(每 30 min自动测量 1次,共4次)测得血压的平均值。建议使用经验证的 上臂式家庭血压计和动态血压计测量清晨血压。
血压晨峰也可以评估清晨血压升高,通常用清晨 血压与夜间最低血压的差值,或觉醒起床前后的血压 差值来表示,分别称为睡眠-谷血压晨峰
,或觉醒晨峰。 血压晨峰目前尚无统一的定义和计算方法,也无公认的正常值,加之需要使用24 h ABPM 来诊断评估,评 估结果重复
性较差,难以广泛用于临床实践。与血压 晨峰相比,清晨高血压有统一的诊断标准,可通过 HBPM、ABPM 等方法进行诊断评估,操作简
便易行, 可在临床工作中广泛使用。 6.3.3 靶器官损害及心血管预后 清晨高血压患者 颈动脉粥样硬化的相对风险增加。血压晨峰也与
主动 脉PWV、LVMI以及左心室舒张功能显著相关。在高 血压患者中,与降低诊室血压相比,降低家庭测量的清 晨血压更能预测白蛋白尿
的改善。一项平均随访32 月的队列研究显示家庭测量的清晨血压对肾功能恶化 的预测价值最大。 在老年高血压患者中进行的前瞻性研究显示
清晨 血压是脑卒中事件最强的独立预测因子。另有研究表 明,无论诊室血压如何,家庭清晨高血压与较高的心血 管风险相关。在降压治疗后诊
室收缩压 mmHg 的患者中,与家庭清晨收缩压 mmHg的患者相 比,清晨收缩压≥145 mmHg患者的心血管事件风险 增加了1.
5倍,清晨收缩压≥155 mmHg患者的脑卒 中风 险 和 冠 状 动 脉 事 件 风 险 分 别 增 加 了 5 倍 和 5.2
倍[60]。 6.3.4 治疗处理原则 清晨高血压的处理原则包括: ①所有高血压患者应通过 HBPM 和/或 ABPM 的方 式常
规监测清晨血压以及时发现清晨高血压;②可将 家庭 和 动 态 清 晨 血 压 目 标 水 平 设 定 为 mmHg;③使用真正长效
每日1次服药能够控制 24 h血压的药物,避免因治疗方案选择不当导致清晨 血压控制不佳;④对于单纯清晨高血压者,目前无相关 干预研
究证据,建议综合夜间和清晨血压情况,个体化 调整服药时间。 6.4 夜间高血压要点6D 夜间高血压 ·夜间高血压的定义为 ABPM
提示夜间平均收 缩压≥120 mmHg和/或舒张压≥70 mmHg。 ·24 h ABPM 是夜间血压评估的常规方法,也 是夜间
高血压临床诊断的标准方法。 ·原则上,应将夜间平均血压控制在 mmHg(Ⅱa,C)。 ·建议采用长效降压药足剂量或联合治疗控制 夜
间高血压(Ⅰ,B)。6.4.1 定义与流行病学 夜间高血压的定义为 ABPM 提示夜间平均收缩压≥120 mmHg和/或舒张压≥7
0 mmHg,不论其血压节律为勺型或非勺型,以 及白天血压如何[84,108]。 夜间高血压可分为“日间-夜间持续性高血压”和 “
单纯夜间高血压”两种类型。前者指 ABPM 夜间平 均收缩压/舒张压≥120/70 mmHg,且日间平均收缩 压/舒张压≥135/
85 mmHg。后者指 ABPM 夜间平 均收缩压/舒张压≥120/70 mmHg,但白天收缩压/舒 张压 mmHg,更加隐匿、不
易识别。对于已 接受降压药物治疗者,如夜间平均收缩压/舒张压≥ 120/70 mmHg,但白天收缩压/舒张压 mmHg, 则可定义
为“未控制的夜间高血压”。 夜间高血压的患病情况尚缺乏大规模流行病学调 查数据。国内一项队列研究显示,单纯夜间高血压的 检出率为
10.9% [81],显著高于欧美人群 (6.0% ~ 7.9%)[82]。老年人、糖尿病、CKD等高盐敏感人群多 可见夜间高血压
[68,434]。国内 CKD 人群队列研究显 示,73%的CKD患者存在夜间高血压[435]。我国动态 血压注册登记研究显示,接
受治疗的高血压患者中夜 间血压控制率较低,仅为27.6% [87]。 6.4.2 诊断与检测方法 24 h ABPM 是夜间血压评
估的常规方法,也是夜间高血压临床诊断的标准方法。 推荐将 ABPM 当天患者记录的睡眠时段定义为夜间 时段。若无作息时间记录,也
可以短时钟定义的方法, 如将23:00-05:00 作 为 夜 间 时 段。夜 间 时 段 每 30 min测量1次血压,最少有7
个有效读数是 ABPM 夜间血压测量质量合格的标准。建议如果条件许可, 最好3~6月或更短时间内重复一次24 h ABPM 以明
确诊断,尤其是监测当天睡眠不佳的患者。特殊情况 下,如 血 液 透 析 的 患 者,建 议 进 行 44~48 h ABPM [4
36]。 近年来,一些新型家用上臂式电子血压计及新型 腕式血压计也可用于家庭夜间血压评估,用于筛查夜 间高血压及对患者进行长期随访
[434]。 6.4.3 靶器官损害及心血管预后 夜间血压升高与 正常血压人群、高血压、糖尿病及CKD患者无症状靶 器官损害如PW
V 增快、颈动脉IMT增加、心肌肥厚 等以及心、肾事件风险增加密切相关。夜间高血压患 者比夜间血压正常者更有可能发生心脏和颈动脉结
构 变化[437]。两项大型研究表明,单纯夜间高血压与更 高的靶器官损害和不良结局风险相关[437-438]。在多项 研究和荟萃分
析中,夜间血压被证实对不良结局(包括 心血管事件和死亡)的预测能力比白天血压[439]甚至 24 h血压更强[58]。 6.4.4
治疗处理原则 当前尚缺乏治疗夜间高血压的最佳目标水平及改善预后的大样本随机对照试验证 据,但鉴于夜间血压升高显著增加心血管风险,
以及降 压治疗在不同人群中心血管获益呈现出高度一致性, 普通高血压的治疗原则同样适用于夜间高血压。 原则上,应将夜间平均血压控制在
mmHg。 可根据患者耐受情况,适当调整,合并冠心病、衰弱老 年高血压患者等尤应注意。 改善夜间高血压的方法包括:①积极治疗原发
疾 病及伴发的临床疾病,如原发性醛固酮增多症、糖尿 病、CKD、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep ap
nea syndrome,OSAS)等;②生活方式干预,如 低钠富钾膳食、改善睡眠、减重等,有助于夜间血压控 制;③推荐长效降压药
足量使用或两种及多种药物联 合;④在可及前提下,优先采用具有控制夜间血压优势 的降压药;⑤睡前服药能否更有效控制夜间高血压还 需要
进一步研究。 6.5 单纯收缩期高血压(ISH)要点6E 单纯收缩期高血压(ISH) · 推 荐 老 年 ISH 目 标 收 缩
压 为 140~ 150 mmHg(Ⅰ,A),如 耐 受 性 良 好,收 缩 压 降 到 130~140 mmHg也是合理的(Ⅱa
,B)。 · 应尽可能避免将舒张压降至 mmHg (Ⅲ,C),以防止器官灌注不足。控制收缩压仍然是 改善这类患者预后的主要目标(Ⅰ
,C)。 ·青少年ISH 应进行积极的生活方式干预,密 切随访(Ⅰ,C);如存在诊室外血压高、中心动脉压高 或合并其他危险因素,应
考虑药物治疗(Ⅱa,C)。ISH 定义为诊室收缩压 >140 mmHg且舒张 压 mmHg,是50岁以上高血压患者最常见的血 压表
型[440],在青少年人群中也可出现。 6.5.1 老年ISH 的诊断 随着年龄的增长收缩压逐 渐上升,而舒张压在50~60岁时达
到高峰,随后不再 升高甚至下降[441-442]。我国60岁以上老年人中ISH 患病率为30.33% [443]。 老年ISH 具
有BPV 高的特点,并且在诊室血压 测量中常出现明显的白大衣效应[444]。因此,推荐进 行多次诊室血压测量或诊室外血压监测,中心
动脉压 测量也有助于检测ISH。 6.5.2 老年ISH 的心血管预后 大量证据表明, 50岁后收缩压对预后的影响比舒张压大[44
5-446]。ISH 与心血管结局和死亡率的风险升高相关,即使1级 ISH 患者也是如此[447],在直立性高血压的ISH 人群中
则更为显著[448]。随机对照试验已证实对ISH 进行 降压治疗的获益[218,449-450]。一项针对老年ISH 的个体 荟萃
分析显示积极治疗可使全因死亡率降低13%,心 血管疾病死亡率降低 18%,所有心血管结局降低 26% [451]。男性、年龄>70
岁的患者和有既往心血管 并发症的患者接受治疗的获益更大。上述研究还表 明,在发现ISH 后尽早开始治疗比晚期开始治疗更能 持续提高
心血管保护效果,在所有年龄段均是如此。 6.5.3 老年ISH 的降压目标 老年高血压患者的收 缩压和舒张压目标值一直存在争议。基
于最新临床研 究及荟萃分析,推荐目标收缩压为140~150 mmHg, 如耐受良好,收缩压降到130~140 mmHg也是合 理的
。 应尽可能避免将舒张压降至 mmHg,在收缩 压和舒张压之间取得平衡,以防止器官灌注不足。然 而,控制收缩压仍然是改善这类患者预
后的主要目标, 如耐受性良好,低舒张压患者也应追求这一目标。在 ISH 患者的老年收缩期高血压研究(systolic hypert
ension in the elderly program,SHEP)中,治疗后收 缩压降低伴随着主要心血管事件明显减少,尽管舒张
压降低到平均68 mmHg [452]。 6.5.4 老年ISH 的药物治疗 基于汇总数据,推荐 CCB类和噻嗪类利尿剂作为治疗
ISH 的首选药物;而 ACEI/ARB的疗效较差,但当患者有明显的适应证如 心力衰竭、冠状动脉疾病、CKD、代谢综合征和糖尿病
时,仍应该作为初始药物[444,453]。由于单药治疗对 ISH 患者的血压控制率较低,双药联合起始治疗的一 般建议也适用于非衰弱
的老年ISH 患者。 6.5.5 青少年ISH 青少年ISH 在男性中更为常 见[454],也可能出现在儿童中,并且通常与超重和肥
胖 有关。青少年ISH 是一种非常异质性的疾病,可能包 括了不同遗传和病理生理背景以及临床特征的个体。 对青少年ISH 患者的临床
评估应考虑是否存在 白大衣效应,建议所有青少年ISH 患者应进行诊室外 血压测量。如果确诊为青少年ISH,评估中心动脉压 等中心动
脉血液动力学参数和动脉可扩张性可能提供 额外有价值的信息。 青少年ISH 是否与更差的结局有关,是否需要抗 高血压治疗,目前尚存在
争议。患有青少年ISH 的年 轻人应接受生活方式改变的建议,特别是戒烟、限盐和 超重时的低热量饮食[454],并进行密切随访。对于
存 在诊室外血压高、中心动脉压高和其他危险因素的个 体,应适当考虑药物治疗。6.6 单纯舒张期高血压(IDH)要点6F 单纯舒张期
高血压(IDH) ·建议对所有IDH 患者定期进行血压评估和生 活方式干预(Ⅰ,C)。 ·对于心血管高风险的患者,应进行降压治疗
(Ⅰ,C)。对年龄<50岁的患者进行降压药物治疗也 是合理的(Ⅱb,C)。6.6.1 定义和流行病学 IDH 是一种以收缩压< 1
40 mmHg和舒张压≥90 mmHg为特征的高血压表 型。在一般成年人群中,IDH 的患病率为2.5%~ 7.8% [455-4
56]。在我国东北地区40岁以上居民中进行 的前瞻性队列研究[457]结果显示,IDH 的总体患病率 为3.9%,随着年龄的增长显
著下降,40~49 岁者 IDH 患病率为7.2%,年龄≥70岁者为1.5%。 IDH 在男性中的患病率高于女性,在超重和肥胖 人
群中更常见,尤其是腹型肥胖,并且与代谢综合征的 其他症状相关[455]。与其他高血压表型相比,IDH 患 者通常更年轻,男性、饮酒
和吸烟较多,并且糖尿病患 者也更多见[455,458]。 6.6.2 心血管预后 IDH 是年轻人常见的心血管危 险因素。与正常血
压者相比,IDH 患者更有可能发展 成收缩-舒张期高血压[459]。我国前瞻性队列研究显 示,与正常血压相比,IDH 与脑出血、心
血管疾病及心 血管疾病死亡的风险增加相关[457,460]。纵向研究结果 显示,与收缩压不同,舒张压与心血管事件的关系仅在 50岁
以下患者中显著可见[461]。 6.6.3 降压治疗 目前没有证据表明降压药对IDH 这一血压表型具有保护作用。尽管在早期降压治疗
试 验中,高血压患者的入组主要基于舒张压水平,但患者 收缩压水平也达到高血压诊断标准,治疗导致舒张压 和收缩压均降低,且无法区分两
种降压的效果[462]。 基于现有的流行病学数据和IDH 转变为ISH 或 收缩-舒张期高血压的高风险,应对所有IDH 患者定 期
进行血压评估和生活方式干预。由于IDH 与不良 心血管结局关联的证据在年轻患者中比在老年患者中 更充分,因此对年龄<50岁的患者进
行降压药物治疗 也是合理的。对于心血管疾病高风险的患者,应进行 降压治疗。7 特殊人群的高血压 7.1 老年高血压要点7A 老年高
血压 ·一般情况下,65~79岁老年人血压≥140/ 90 mmHg应开始药物治疗(Ⅰ,A),≥80岁老年人 收缩压≥150 mm
Hg可开始药物治疗(Ⅱa,B);并存 衰弱等老年综合征者启动药物治疗的时机可适当放 宽(Ⅱa,C)。 ·建议65~79岁老年人降压
目标 mmHg, 如患者可耐受,可降至 mmHg(Ⅱa,A); 80岁及以上高龄老年人降压目标 mmHg (Ⅱa,B),如患者可耐
受,可降至 mmHg。 ·并存多种共病或老年综合征患者降压目标需 个体化,衰弱患者收缩压应不低于130 mmHg(Ⅱa,C)。年龄
≥65岁,符合高血压诊断标准者可定义为老 年高血压。收缩压≥140 mmHg,舒张压 mmHg 者为ISH。根据我国31省市201
2—2015高血压现状 调查研究结果,65~74岁及≥75岁者高血压患病率分 别为55.7%和60.2%,控制率仅为18.4%和1
7.0%, 治疗达标率分别为34.9%和32.7% [3]。 7.1.1 临床特点 随着年龄增长,收缩压有逐渐升高 趋势,老年人群
中尤为明显。ISH 是老年高血压最常 见的类型,且患病率随年龄增长而增加,我国80岁以 上高龄高血压患者中,ISH 占66% [4
43]。收缩压增高、 脉压增大是老年高血压最突出的临床特征,与脑卒中、 冠心病、心力衰竭等不良心血管预后密切相关[446],且 增
加血压管理难度。由于压力感受器反射敏感性和外 周动脉结构与功能增龄性衰退,老年人短时 BPV 增 大,部分高血压患者可发生体位性血
压变异(如直立性 低血压、卧位高血压等)或餐后低血压[463-464]。老年患 者血压昼夜节律异常多见,表现为夜间高血压或低血 压
、晨峰显著或清晨高血压,与老年患者夜间神经内分 泌调节异常、盐敏感性增强及容量调节机制改变有 关[465-466]。老年高血压常与
各种心脑血管疾病、内分 泌代谢病或CKD等并存,也是失能半失能、认知功能 减退或衰弱等老年综合征的高发人群,共病或老年综 合征明显
增加老年高血压的管理难度[467]。 7.1.2 临床评估 (1)诊断性评估:初诊老年高血 压患者均应测量双侧上肢血压和站立位血压
;应排查 白大衣现象和假性高血压,后者多见于外周血管硬化程度较重的老年人[468]。HBPM 对老年高血压的诊断 和疗效评估具有重
要价值[469],ABPM 有助于发现异 常血压波动、夜间或清晨高血压等血压节律失常,评估 白大衣性高血压和隐蔽性高血压。(2)老
年综合评估: 存在共病或多种老年综合征的高血压患者应通过老年 综合评估(comprehensive geriatric asses
sment,CGA) 和衰弱状态评估制定适宜的血压管理策略。通常采用 评估量表或检查设备以多学科团队协作方式对老年患 者的活动能力
及认知功能、并存疾病及多器官功能、心 理情绪及精神状态,以及家庭社会支持等诸方面进行 综合评价,并以维持和促进老年患者生活质量及功
能 保存为主要干预目标[470]。日常活动能力和衰弱状态 是影响老年患者降压治疗获益的重要因素,通常采用FRAIL量表(fatig
ue, resistance, ambulation, illness and loss of weight index)或Fri
ed评价标准对患者进 行衰弱评估,并以此作为制定血压管理策略的依据[471-474]。 7.1.3 降压治疗 老年高血压患者饮食应
适度限盐, 保持健康体重,不吸烟饮酒。适当的体力和脑力活动 有助于维持和改善日常活动能力及认知功能[475]。 老年患者启动药物治
疗的时机应综合考虑血压水 平、心血管风险程度及CGA或衰弱评估结果(表22)。 在可耐受前提下,老年患者严格控制血压的心血管获 益
明确。无论年龄,如患者达到预设降压目标后可耐 受进一步降压,则可设定更低的血压目标值。但需关 注低血压及相关风险[77,142],
且临床研究中纳入人群的 基线特征与临床实际患者可能存在差异。常用降压药均可用于老年高血压的降压治疗,根 据患者合并靶器官损害或并发
症及药物适应证优先选 择起始降压药的种类和剂量。老年患者大剂量或单独 应用噻嗪类利尿剂可能导致低钾血症等电解质紊乱, 通常采用小剂
量或与 RAS抑制剂联合。CCB可能引 发踝部水肿等不良反应,与其增加毛细血管床静水压 有关,通常无须特殊处理,减少使用剂量或与
RAS抑 制剂联用可减轻或消除。老年患者应用β受体阻滞剂 应注意适应证,选择高度β1 受体选择性或兼有α受体 作用的β受体阻滞剂。
使用α受体阻滞剂的老年患者 需注意直立性低血压。高龄、存在共病或老年综合征 及多药共用患者应密切监测药物相互作用和不良反应。 通常
根据患者血压水平和心血管风险程度及对降 压的耐受性决定起始治疗的方式。非高龄患者可采用 标准剂量单药、小剂量或标准剂量联合作为初始
治疗, 80岁以上高龄、存在多种共病或衰弱患者可从小剂量 单药起始。血压不达标者应及时调整药物剂量或启动 联合治疗。老年患者优化联
合降压方案的建议与一般 高血压患者相同。优先选择每天1次服用的长效制 剂,联合治疗时优先选择SPC,有利于控制24 h血压, 包括
夜间和清晨高血压,也有助于减少血压波动和提 高长期治疗的依从性[480]。开始药物治疗的老年患者应在4~12周内逐步降 压达标。治
疗过程中应积极监测血压,避免血压明显 波动并尽可能改善异常昼夜节律,控制夜间或清晨高 血压。合并餐后或体位性血压变异的老年患者在评
估 降压安全性的基础上给予个体化治疗[481]。 ISH 伴低舒张压的治疗原则:舒张压 mmHg 的ISH 患者,如排除重度主动脉
瓣反流或冠状动脉疾 病,降压治疗的主要目标是收缩压达标。一般以小剂 量单药起始治疗,逐步增加药物剂量或联合治疗直至 收缩压达标。降
压过程宜平缓并以患者可耐受为原 则,需密切监测舒张压变化及伴随的临床症状。 7.1.4 高龄老年高血压 目前将年龄≥80岁的人群
定义为高龄老年人。2012—2015年全国高血压分层 多阶段随机抽样横断面调查资料显示,高龄老年高血 压患病率为60.27%,其中
ISH 的患病率为39.75%, IDH 的患病率为1.14%。高龄老年的高血压知晓率 为54.92%,治疗率为50.00%,控制
率为16.65% [443]。 尽管 HYVET表明,衰弱的高龄老年高血压患者 仍可从强化降压治疗中获益[482],SPRINT也
观察到不 同衰弱程度的75岁以上老年高血压患者强化降压的 心血管获益是一致的[483],但目前仍认为衰弱是影响 降压治疗的重要因素
[446,484-487],对高龄老年高血压患者,除了公认的心血管危险因素、靶器官损害和伴发临 床疾病的评估外,还要进行CGA,特
别是衰弱评估,推 荐采用FRAIL量表或步速测定评估衰弱。 主要治疗目标是收缩压达标。HYVET提供了高 龄老年高血压患者降压治疗
能减少脑卒中、全因死亡、 心力衰竭和心血管事件的证据[228],但该组人群最大 获益的具体治疗目标值的支撑研究较少。在综合评估 后
,需个体化确定血压起始治疗水平和达标值。在高 龄老人中,血压≥150/90 mmHg,启动药物降压治 疗[141],首先将血压降至
mmHg,若耐受性良 好,则进一步将血压将至 mmHg [228,483]。 降压治疗应遵循小剂量、缓慢、联合、适度、尽可能 使
用长效降压药的原则。高龄老年患者药物治疗推荐 使用利尿剂、CCB、ACEI或 ARB [228,450,488-489]。联合应
用时,首选单片长效复方制剂。 总之,现有针对高龄老年高血压的证据资料较少, 应根据高龄老年高血压患者衰弱、认知障碍程度、共 病、耐
受性等情况,进行综合评估,制定个性化降压方案。 7.2 儿童与青少年高血压要点7B 儿童与青少年高血压 ·无论是原发性还是继发性高
血压,均应将其血 压降至P95 以下(Ⅰ,C);当合并肾脏疾病、糖尿病或 出现靶器官损害时,应将血压降至P90 以下(Ⅰ,B)。
·多数患儿经过生活方式干预后,其血压可达到 控制目标;必要时应考虑启动药物治疗(Ⅱa,C)。7.2.1 流行现状和影响因素 儿童(
18岁以下)原发 性高血压患病率主要基于单一时点血压测量的人群流 行病学调查数据,如2019年全国学生体质调研结果显 示,6~17
岁学龄儿童的高血压患病率为13.0%,呈现 农村高于城市,中、东、西部依次降低的特点[490]。按 照非同日3次的血压测量,儿童高
血压患病率大幅下 降,趋于3%~5%水平[491-492]。儿童继发性高血压患 病现状数据基本来自对住院病例的回顾性分析。在一 项
2010—2020年住院病例的统计分析中,18岁以下 住院儿童高血压以继发性为主(占57.4%),其中学龄 前儿童(<6岁)占比为
91.7%;随年龄增长原发性高 血压比例上升,12岁及以上,占比为51.7% [493]。在儿 童高血压的诸多影响因素中,肥胖是第
一位危险因素, 对高血压患病风险的独立贡献近20% [494],其他危险 因素包括父母高血压史、低出生体重、早产、不良生活 习惯(
如糖、盐摄入过多,蔬菜摄入不足,睡眠和身体活 动缺乏)以及心理与精神压力等[495]。继发性高血压 病因比较明确,如肾脏疾病、肾动
脉狭窄、风湿免疫疾病、内分泌疾病、血液肿瘤及药物等,其中肾脏疾病是 继发性高血压的首位病因,占继发性高血压的40% 以上[493]
。 7.2.2 诊断和评估 血压测量方法:通常测量儿童坐 位右上臂肱动脉血压。但对于初次测量血压的儿童, 应测量四肢血压以排除主动
脉狭窄;同时测量不同体 位(坐、卧、立)血压以发现体位性高血压。选择合适尺 寸袖带对准确测量儿童血压至关重要,表23为血压计 袖带
的型号、对应的上臂围及儿童年龄范围。每次血 压测量应至少连续测量3次,首次血压测量可适当增 加次数,两次测量间隔 1 min,相邻
2 次读数相差 10 mmHg及以上,应再次测量,取后2次读数的平均 值记录[496]。诊断和评估:判断儿童血压水平应考虑年龄、
性别 和身高因素。其中,3~15岁参照“中国3~17岁男、 女年龄别和身高别血压参照标准”中对应年龄、性别和 身高的血压第95百分
位(P95)为判断界值,即收缩压 和/或舒张压≥P95 定义为高血压,P90~P95 或≥120/ 80 mmHg为正常高值血压[
497];16~17岁,由于身高 及性发育与成年人接近,可直接采用成人高血压标准 判断[498],即收缩压和/或舒张压≥140/9
0 mmHg定 义为高血压,120~139/80~89 mmHg为正常高值血 压。此外,临床实践中也可首先通过简化标准进行初 步判
断[499](表24),对筛查出的可疑高血压患儿,再进 一步采用年龄、性别和身高的血压百分位值确定诊断。 对儿童高血压的诊断性评估
包括下述四方面:血压水 平的真实性与血压水平分级,高血压病因,靶器官损害 及程度,其他心血管疾病及并发症。在评估基础上制 订合理的
治疗计划。儿童高血压的个体诊断需要根据 连续3次的血压水平进行,2次间隔2周以上。一般 情况下,只有当非同日3次测量的血压均≥P9
5 方可 诊断为高血压。但是,如果第1次(偶次测量)的血压 水平达到中重度高血压,即3~15岁收缩压和/或舒张 压≥P99+5 m
mHg,16~17岁收缩压和/或舒张压≥ 160/100 mmHg,则可直接诊断为高血压。儿童“白大 衣性高血压”和“直立性高血压
”较为常见,可通过 ABPM 或直立倾斜试验予以鉴别。7.2.3 综合干预 血压控制目标:无论是原发性还是 继发性高血压儿童,均应
将其血压降至P95 以下;当合 并肾脏疾病、糖尿病或出现靶器官损害时,应将血压降 至P90 以下,以减少对靶器官的损害,降低远期心
血管 疾病发病风险。 降压治疗:儿童继发性高血压应优先考虑针对病 因治疗。改善生活方式应贯穿始终,包括: ①肥胖儿童应控制体重,在
保证身高发育同时,延 缓体重指数上升趋势,降低体脂肪含量; ②增加有氧和抗阻力运动,减少静态活动时间; ③调整膳食结构及品种多样化
,控制总能量及脂 肪供能比;按照 WHO 针对儿童的建议标准,控制膳 食盐和含糖饮料摄入,养成健康饮食习惯; ④避免持续性精神紧张
状态; ⑤保证足够睡眠时间等。多数患儿经过生活方式 干预后,其血压可达到控制目标。 当高血压合并下述任意一种情况,或达到中重度 高
血压时,应考虑启动药物治疗: ①出现高血压的临床症状; ②糖尿病; ③继发性高血压; ④靶器官的损害。 药物治疗原则是从小剂量、单
一用药开始,同时兼 顾个体化,视疗效和血压水平变化调整治疗方案和治 疗时限,必要时联合用药。 儿童用药选择主要参考药品说明书。目前
,我国 经国家药品监督管理局批准的药品说明书中标注明确 儿童用法推荐的降压药品种有限,具体如下: ①ACEI,卡托普利和福新普利;
②利尿剂,氨苯蝶啶、氯噻酮、氢氯噻嗪和呋塞米; ③肾上腺能受体阻滞剂,普萘洛尔、阿替洛尔和哌 唑嗪; ④ARB,氯沙坦。 已有许
多研究证实,ACEI、ARB等不同种类降压 药均可降低儿童血压[500],且实施严格的血压控制目 标可使 CKD 患儿获得长期的肾
脏保护[501],并逆转 LVH、改善心脏结构和功能[502]。然而,目前暂无针对儿童的以心血管事件为终点的临床试验,儿童降压药
安全性及其对未来长期影响也有待进一步研究。 为既能达到疗效又尽量减少药物不良反应,最好 使用药效持续时间长(可持续24 h作用)的
药物。经 治疗血压控制满意后可逐步减少降压药剂量直至停 药,不可骤停,并注意治疗过程中定期监测血压及评价 治疗效果。 7.3 妊娠
期高血压疾病(hypertensive disorders in pregnancy,HDP)要点7C 妊娠期高血压疾病(HDP)
·HDP患者,当诊室血压≥140/90 mmHg时 应启动降压治疗(Ⅰ,B)。 ·具有子痫前期高危因素的孕妇应在妊娠12~ 16
周开始服用小剂量阿司匹林(75~150 mg/d)预防 子痫前期,直至分娩前(Ⅰ,A)。 ·HDP患者应在产后进行心血管风险评估和
危 险因素筛查(Ⅰ,C)。 ·降压治疗时,血压水平不低于110/70 mmHg (Ⅲ,C)。我国 HDP的患病率为5.22%~5.
57% [503],低于 欧美国家的6%~10%。HDP是孕产妇和胎儿死亡 的重要原因之一,可增加胎盘早剥、脑出血、弥散性血 管内
凝血、肝肾功能衰竭等并发症风险。HDP也是产 后远期心脑血管事件增加的重要危险因素。 7.3.1 HDP的分类 妊娠期间的高血压定
义为诊室 血压≥140/90 mmHg,其中收缩压140~159 mmHg 和/或舒张压90~109 mmHg为非重度高血压,收缩
压≥160 mmHg和/或舒张压≥110 mmHg为重度高 血压。HDP包括四种类型:妊娠期高血压、子痫前期/ 子痫、妊娠合并慢
性高血压及慢性高血压伴发子痫前 期[504]。妊娠期高血压:妊娠20周后发生的高血压,不 伴明显蛋白尿,分娩后12周内血压恢复正常
。妊娠合 并慢性高血压:是指妊娠前即存在或妊娠20周前出现 的高血压或妊娠20周后出现而分娩12周后仍持续存 在的高血压。子痫前期
:定义为妊娠20周后的血压升 高伴临床蛋白尿(尿蛋白≥300 mg/24 h)或无蛋白尿 伴有器官和系统受累(心、 肺、肝、肾等重
要器官,或血 液系统、中枢神经系统的异常改变)。子痫前期孕妇出 现血压持续升高超过160/110 mmHg或伴有严重的 系统受累称
为重度子痫前期[504]。妊娠20周前,需通 过自我血压监测或24 h ABPM 排除白大衣性高血压 和隐蔽性高血压[505-50
6]。HDP的分类参见图6。7.3.2 慢性高血压患者的孕前评估与干预 在慢性 高血压患者中,原发性高血压占86%~89%,其余为
继发性高血压[507]。慢性高血压患者的孕前评估应包括: (1)了解血压控制效果,血糖、血脂、体重水平及烟 酒嗜好等; (2)鼓
励患者改变不良生活方式,血压 ≥160/ 100 mmHg不宜受孕;孕前超重者,应通过生活方式 干预进行体重管理; (3)对于30
岁之前确诊高血压和/或血压控制不 良的患者,应充分评估继发性高血压的潜在风险,必要 时可由多学科会诊共同排查继发性高血压; (4)
如需使用降压药,应避免 ACEI和 ARB。 7.3.3 子痫前期的预防 对既往妊娠合并高血压、 CKD、自身免疫性疾病、糖尿病、
慢性高血压、合并≥ 1项子痫前期危险因素(初产妇、>40岁、妊娠间隔> 10年、体重指数>35 kg/m2、子痫前期家族史、多胎妊
娠)的孕妇应尽早(孕12~16周)开始使用小剂量阿司 匹林(75~150 mg/d)直至分娩前[508]。 7.3.4 启动降压
时机和血压目标值 HDP的治疗目 的是预防重度子痫前期和子痫的发生,降低母婴围产 期并发症风险和死亡率,改善围产结局。依据妊娠期
高血压控制研究[509]和慢性高血压与妊娠研究(chronichypertension and pregnancy,CHAP)的主
要结果[510], 结合国内观察性研究的证据[511],建议 HDP患者诊室 血压≥140/90 mmHg时应启动降压治疗。 降压
治疗时血压水平的安全下限,目前尚无统一 意见。CHAP研究显示,严格降压组 (目标血压 < 140/90 mmHg)与非严格降压组
(目标血压 mmHg)相 比,母 婴 复 合 不 良 事 件 风 险 降 低 18% [510];值得注意的是,严格降压组大部分孕
周的平 均血压均在130/80 mmHg以下。降压治疗时血压不 低于110/70 mmHg [512-513]。 7.3.5 降压
治疗 非药物治疗主要包括:保证充足的 睡眠,提高睡眠质量,以侧卧位为宜;保证充足的蛋白 质和热量;适度限制食盐的摄入量。 非重度和
重度高血压孕妇应采取不同的降压治疗 策略。 (1)非重度高血压:应启动降压治疗,根据妊娠期 间血压水平变化及时调整药物治疗方案,原
则上如中 低剂量的单药治疗不能达标时,应联合另外一种中低 剂量药物治疗,而非增加单药剂量[514]。需监测孕妇 血压水平及尿蛋白变
化情况及胎儿状况[515]。 (2)重度高血压:需要紧急处理,目标是最大程度 降低母儿围产期并发症发生率和死亡率。在严密监测 母婴
状态的前提下,应明确降压治疗的持续时间、降压 目标、药物选择和终止妊娠的指征。若孕妇发展为重 度子痫前期或子痫,应静脉使用硫酸镁作
为一线药物 预防/治疗子痫。当收缩压≥180 mmHg或舒张压≥ 120 mmHg时,应按照高血压急症采取相应的处理 措施。 常用
的口服降压药有拉贝洛尔、硝苯地平和甲基 多巴,必要时可使用小剂量噻嗪类利尿剂,详见表25。 常用的静脉降压药有拉贝洛尔、乌拉地尔、
尼卡地平、 酚妥拉明、硝酸甘油等,具体参见高血压急症的处理。7.3.6 产后血压管理与远期心脑血管疾病预防 HDP产妇中超过50%
会在产褥期出现血压≥150/ 100 mmHg,应在分娩后72 h内密切监测血压,每天 至少监测4~6次。产后血压≥140/90
mmHg者应 继续降压治疗,根据血压恢复情况可逐渐减少药量直至停药。HDP产妇约25%在产后2年内都需要维持 降压治疗[516],
产后10年发生高血压的风险是非 HDP 孕妇的2.4倍[517],且远期心脑血管疾病的风险显著增 高[518-519]。HDP 产
妇远期心脑血管疾病 预 防 措 施 包括: (1)远期心血管风险评估; (2)心脑血管疾病危险因素筛查,如产后每年进行 一次血脂、
血糖和血压检查; (3)普及心脑血管疾病相关健康教育,培养健康生 活方式; (4)若存在心脑血管疾病高危因素,且上述措施控 制不佳
,可及时通过药物(包括降压药、降糖药及他汀 类药物)控制危险因素。 8 合并心脑血管疾病等临床情况的高血压 8.1 高血压合并脑卒
中要点8A 高血压合并脑卒中 · 对于收缩压 ≥200 mmHg和/或舒张压 ≥ 110 mmHg的急性缺血性脑卒中患者,脑卒中发
病 后24 h内血压降低15%可能是合理的(Ⅱb,C)。对 于准备采用溶栓及桥接血管内取栓的患者,血压应控 制在 mmHg(Ⅱa,
B)。 ·脑出血急性期患者收缩压≥220 mmHg时, 在持续血压监测下积极降压是合理的(Ⅱa,C)。收 缩压150~219 mm
Hg时,若无急性降压治疗禁忌 证,将收缩压降至140 mmHg是安全的(Ⅱa,A),且 可能有利于改善功能结局(Ⅱa,B)。 ·蛛
网膜下腔出血急性期收缩压降至 mmHg, 并维持平稳是合理的(Ⅱa,B)。 ·脑卒中后若持续收缩压≥140 mmHg和/或 舒张压
≥90 mmHg病情稳定且无禁忌证时,可恢复 使用发病前服用的降压药或开始启动降压治疗,降压 目标为血压 mmHg(Ⅰ,A);如能
耐受,可 降至 mmHg(Ⅱa,B)。高血压是脑卒中和 TIA 首次发生和复发最重要 的危险因素,控制血压能够降低脑卒中复发。在发
生 缺血 性 脑 卒 中 的 患 者 中,有 高 血 压 病 史 者 约 为 70% [520]。我 国 开 展 的 PATS 研
究 以 及 参 与 的 PROGRESS研究证明,降压治疗对脑血管病患者二 级预防有效,可明显降低脑卒中再发风险,且对缺血性 脑
卒中和出血性脑卒中均有益。早期和新近的两项系 统评价分别纳入了10项和8项随机对照试验,结果表 明,降压药物治疗能使脑卒中复发风险
分别降低22% 和19% [226,521]。 8.1.1 脑卒中急性期的血压管理 缺血性脑卒中后 24 h内血压升高的患者应谨慎
处理,应优先处理紧张 焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿潴留及颅内压升高等情况。 对于血压持续升高,收缩压≥200 mmHg或舒张压≥ 11
0 mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者,应予以降压治疗[522]。可选用拉贝 洛尔、尼卡地平等静脉用药,
避免使用可引起血压急剧 下降的药物。急性缺血性脑卒中准备溶栓及桥接血管 内取栓者,血压应控制在 mmHg [522],24 h 内
降压幅度不应超过15%。目前对缺血性脑卒中急 性期降压治疗的时机尚无定论。在未接受静脉溶栓治 疗、收缩压在140~220 mmHg
,症状出现24~48 h内 的轻中度缺血性脑卒中,早期降压治疗并不能降低 90 d时依赖(dependency)或死亡的概率[52
3]。中国急 性缺血性脑卒中降压试验的受试者在脑卒中发病 48 h内接受随机分组,干预组在随机化后24 h内启动 降压治疗,和对照
组(住院期间无任何抗高血压治疗) 相比,两组14 d或出院时死亡和残疾(改良 Rankin量 表评分≥3)的主要复合终点没有差异[
524]。 脑出血急性期的降压治疗应先综合评估患者的血 压,分析血压升高的原因,再根据血压情况决定是否进 行降压治疗。收缩压>22
0 mmHg,应该在持续血压 监测下积极降压治疗;患者收缩压>150 mmHg,若无 急性降压治疗禁忌证,将收缩压降至140 mm
Hg是安 全的,并且能够改善患者的功能预后[525]。进一步降 低收缩压至 mmHg可能会影响肾功能和患者 的预后[526]。在降
压治疗期间应严密观察血压的变 化,每隔5~15 min监测1次血压。 高血压是蛛网膜下腔出血发生再出血的危险因 素,并且可导致更差
的结局。蛛网膜下腔出血急性期 降压幅度尚无明确的循证证据支持,但将收缩压 降至 mmHg并维持平稳是合理的,通常不建议 将血压降得
过低[527]。 8.1.2 病情稳定脑卒中的血压管理 一项包含4个 随机对照试验的荟萃分析显示,脑卒中或者 TIA 患 者,强化
降压(收缩压 mmHg)较标准降压 (收缩压 mmHg)可降低脑卒中复发风险 22%,尽管一些单项研究分析均为阴性结果[528]。
华法林-阿司匹林治疗有症状颅内动脉疾病试验 的后续分析[529],支架与积极药物管理预防颅内动脉 狭窄患者脑卒中复发试验的内科治
疗组[530],以及中 国颅内动脉粥样硬化登记研究[531]证明,在多数症状 性颅 内 动 脉 狭 窄 的 患 者 中,将 收 缩
压 控 制 在 140 mmHg以下是安全的,并且脑卒中复发风险较 低。但是更低的目标值是否有进一步的获益,并没有 在上述研究中
进行分析,目前有限的证据提示对更低 的目标值需要保持谨慎[520]。 低血流动力学因素导致的脑卒中或 TIA,应权衡 降压速度与幅
度对患者的耐受性及血流动力学的 影响。 缺血性脑卒中或 TIA 患者降压药种类的选择与一般高血压患者相似,多数脑卒中患者降压治疗需
要 联合使用降压药。降压药种类和剂量的选择以及降压 目标值等应个体化,综合考虑药物、脑卒中分型和患者 的合并症等各方面因素[520
]。 8.2 高血压与认知障碍要点8B 高血压与认知障碍 ·降压治疗具有保护认知功能的作用,高血压合 并认知障碍患者仍应进行降压治
疗(Ⅰ,C)。 ·建议一般高血压合并认知障碍患者可将血压 降至140/90 mmHg以下(Ⅰ,C),如耐受,可降至< 130/80
mmHg(Ⅱa,C);对于存在严重认知功能减退 甚至痴呆患者,可将 mmHg作为血压初步 控制目标(Ⅱb,C)。8.2.1 高血
压与认知障碍的关系 我国的流行病学 调查数据显示,高血压患者痴呆风险增加1.86倍,轻 度认知功能障碍风险增加1.62倍[532]
。 中年高血压与老年认知能力下降和痴呆症风险之 间的关联最强[533-535]。一项大样本荟萃分析显示中年 高血压、收缩压升高和舒
张压升高均增加痴呆风 险[56]。多数研究认为高血压与认知障碍的关联呈J 形[536-537]。中国一项纵向研究表明,80岁以上老
年人 收缩压在130~150 mmHg时认知障碍风险最低[538]。 青 年 或 儿 童 期 高 血 压 已 对 认 知 功 能
有 负 面 影 响[539-542],高血压对认知功能的不利影响可能在中年 之前就存在。另外BPV、夜间非勺型血压、体位性低 血压
与认知障碍和痴呆风险增加相关[543-545]。 合理的降压治疗在高血压患者中具有认知保护作 用,在高血压合并认知障碍患者中仍应进
行降压治疗。 荟萃分析显示,降低血压对延缓痴呆或认知障碍的发 展有一定的益处[538,546-548]。在临床试验中治疗高血压 可
在一定程度上降低痴呆和阿尔茨海默病风险,观察 性研究也发现了类似的风险降低[549]。 8.2.2 降压目标 虽然长期队列研究显示
降压治疗 可降低痴呆风险,但血压控制目标对认知功能的影响 仍未完全明确,尚不能根据高血压患者认知功能设立 血压控制目标。建议一般高
血压合并认知障碍患者可 将血压降至 mmHg,如可耐受可降至 mmHg。对于存在严重认知功能减退甚至痴呆的 独居患者,过于严格的血
压控制可能具有潜在的不利 影响,宜采取较为宽松的血压控制策略,可将 mmHg作为血压初步控制目标。年龄≥80岁的患 者,如血压≥1
50/90 mmHg,在改善生活方式的同时 启动降压药物治疗,将血压降至 mmHg,若 耐受良好,则进一步将血压降至 mmHg;如
存在衰弱,应根据患者具体情况设立个体化血压控制 目标[550]。 8.2.3 药物治疗 常用降压药均可应用于高血压合 并认知障碍的
治疗。报告认知结局的随机对照试验涉 及多种降压药,欧洲收缩期高血压研究是第一项证明 CCB降压治疗可以显著降低痴呆发生风险的随机对
照试验[551],PROGRESS研究表明培哚普利可减轻高 血压患者的血管性认知障碍[552]。荟萃分析评估了降 压药物类别对认
知结局的影响,未报告任何一类降压 药优于其他类别[549,553-554]。 8.3 高血压合并冠心病要点8C 高血压合并冠心病
·推荐血压 mmHg作为合并冠心病 的高血压患者的降压目标(Ⅰ,A),强化降压可能有 更多获益,如能耐受,可将血压降至 mmHg
(Ⅱa,B)。 ·高血压合并稳定性冠心病患者,CCB、RAS抑 制剂、β 受 体 阻 滞 剂 均 有 充 分 的 证 据 可 以
应 用 (Ⅰ,A)。 ·高血压合并心肌梗死患者,β受体阻滞剂和 RAS抑制剂在心肌梗死后长期服用可以明显改善远 期预后,没有禁忌证
者应早期使用(Ⅰ,A)。高血压是冠心病重要的独立危险因素。在52个 国家进行的国际心脏研究(INTERHEART)显示,高 血压可
以解释急性心肌梗死25%~30%的人群归因 危险 度,仅 次 于 载 脂 蛋 白 B/载 脂 蛋 白 A1 比 值 (49.2%)
和吸烟(35.7%)[555]。大型降压治疗临床试 验的荟萃分析显示,降压治疗可以显著降低冠心病风 险,收 缩 压 每 降 低 1
0 mmHg,冠 心 病 风 险 降 低 17% [135]。 8.3.1 降压目标 合并冠心病患者收缩压每降低 10 mmHg,
主要心血管事件风险降低27%,冠心病事 件风险降低32%,脑卒中风险降低26%,心力衰竭风 险降低49%,全因死亡风险降低18%
[135]。推荐血 压 mmHg作为合并冠心病的高血压患者的 降压目标,强化降压可能有更多获益,如能耐受,可将血 压降至 mmHg
[141,556]。高龄、存在冠状动脉严 重狭窄病变的患者,血压不宜过低,需要缓慢、逐步降 压,以防止重要脏器产生缺血不耐受情况
[557]。 8.3.2 降压治疗 (1)稳定性冠心病:高血压合并稳 定性冠心病患者,CCB、RAS抑制剂、β受体阻滞剂均 有充分
的证据可以应用,其中,CCB还可以降低心肌 氧耗量,减少心绞痛发作[244,557-558]。使用上述药物血 压控制不理想,可以联
合使用利尿剂。(2)非ST段抬高急性冠脉综合征:以 CCB、β受 体阻滞剂作为首选,血压控制不理想,可联合使用 RAS抑制剂以及利
尿剂。另外,当考虑存在血管痉挛 因素时,应该注意避免使用大剂量的β受体阻滞剂,因 其有可能诱发冠状动脉痉挛[559]。 (3)ST
段抬高的急性心肌梗死:高血压合并心肌 梗死患者,β受体阻滞剂和 RAS抑制剂在心肌梗死后 长期服用可以显著改善远期预后,没有禁忌证
者应早 期使用[244,557-558]。血压控制不理想时可以联合使用 CCB及利尿剂。沙库巴曲缬沙坦降压的适应证在世 界范围内首
先于我国获批使用,基于其在心力衰竭患 者中使用的证据[560],以及最新在急性心肌梗死患者 中应用的研究证据[561-562],如
果患者合并LVH 和射血 分数降低,在RAS抑制剂应用的基础上,考虑沙库巴 曲缬沙坦在降低冠心病死亡、非致死性心肌梗死、心绞 痛住
院或冠状动脉血运重建术的复合终点方面可能获 益,不过应监测低血压的不良反应。 8.4 高血压合并心力衰竭要点8D 高血压合并心力衰
竭 ·对于高血压合并心力衰竭患者,推荐的降压治 疗目标为 mmHg(Ⅰ,C)。 ·高血压合并 HFrEF患者,降压治疗首先推荐 A
RNI或 ACEI(不能耐受者可以使用 ARB)、β受体 阻滞剂、MRA、SGLT2i(Ⅰ,A),及袢利尿剂(Ⅰ,B)。 ·高血压
合并 HFpEF患者,降压治疗首先推荐 SGLT2i(Ⅰ,A)、利尿剂(Ⅰ,C)、ARNI(Ⅱa,B)或 ARB(Ⅱb,B)、MR
A(Ⅱa,B)。8.4.1 流行病学特点 高血压是心力衰竭的主要致 病病因。研究显示,我国住院心力衰竭患者中56.3% 合并有高血
压;其中,HFrEF和 HFpEF患者合并高 血压的比例分别为49.4%和64.5% [563]。最新注册登 记研究的结果相似,H
FpEF患者中65.2%合并有高 血压[564]。在亚洲地区,心力衰竭患者合并高血压比 例为52%~71% [565]。 8.4.
2 降压治疗临床获益 积极降压治疗可以预防 高血压患者心力衰竭的发生,还可以改善心力衰竭患 者的预后,减少心血管不良事件的发生。对
降压试验 的大样本荟萃分析结果显示,收缩压每降低10 mmHg, 心力衰竭的风险降低28%;在基线合并心力衰竭的患 者中,收缩压每
降低10 mmHg,主要心血管事件的风 险降 低 25%,全 因 死 亡 的 风 险 降 低 15% [135,566]。 SPR
INT显示,与标准降压(研究结束时平均收缩压 134.6 mmHg)比较,强化降压(研究结束时平均收缩压121.5 mmHg)使
心 力 衰 竭 发 生 率 显 著 降 低 38% [141];HFpEF患者收缩压处于120~129 mmHg 时心力衰竭住院和
心血管疾病死亡的风险最低[567]。 8.4.3 降压治疗目标 对于高血压合并 HFrEF患 者,推荐的降压目标为 mmHg;对于
高血压 合 并 HFpEF 患 者,推 荐 将 血 压 降 至 < 140/ 90 mmHg,如 果 能 够 耐 受,可 进 一
步 降 至 mmHg。但是,这一推荐目前尚缺乏随机对照试验 证据的支持[568]。目前,对于 HFrEF和 HFpEF患者 的降压
目标低限尚不明确,评估患者的年龄、心力衰竭 类型以及合并症,将有助于制定个体化的降压目标。 对于 HFrEF患者,指南指导的药物治
疗对改善 预后有明确益处[569-571]。这些治疗一般对血压有影 响,但偏低的血压与心血管不良事件之间的关系并不 确定,因此,对
于 HFrEF患者,即使血压偏低,也不应 妨碍治疗药物的滴定,除非患者不耐受或发生不良事 件。但是对于 HFpEF患者,尤其是前负
荷储备有限 的患者,应避免血压过低导致不良预后[570]。 对于进展期或终末期心力衰竭患者,即美国心脏 协会心力衰竭D期,由于心肌
收缩力减低和泵功能衰 竭,多表现为心输出量减少和全身淤血。因此,即使有 高血压病史的患者在此阶段也很少有高血压。相反, 持续性低血
压(如收缩压≤90 mmHg)是心力衰竭 D 期患者的临床特征之一,容易导致重要器官(如脑和 肾)灌注不足,引起器官功能障碍,预后
比较差。因此, 对于心力衰竭D期患者,应维持基本或相对较高的血 压,以最大限度提高接受指南指导的药物治疗的 机会[568]。 8.
4.4 高血压合并慢性心力衰竭的管理 HFrEF患 者,首先应重视生活方式管理,如控制钠盐摄入、减轻 体重和增加体力活动等。降压治
疗首选有循证医学证 据支持并得到推荐的药物,包括 ARNI、ACEI、ARB、 β受体阻滞剂、MRA 及 SGLT2i [569-
571]。这些药物可 改善 HFrEF患者的预后,降低心力衰竭住院率、心血 管疾病或全因死亡率,治疗剂量应达到临床研究或指 南推荐
的目标剂量或患者能够耐受的最大剂量。此 外,大多数 HFrEF患者的治疗还包括袢利尿剂,也具 有良好的降压作用[569-571]。
如果经过上述药物治疗后 血压仍未达标,可以考虑应用氨氯地平或非洛地平等 二氢吡啶类 CCB,因其对 HFrEF患者预后的影响是 中
性的[572-573]。不推荐使用具有负性肌力作用的非二 氢吡啶类CCB。 HFpEF患者也应同样重视生活方式管理。既往 心力衰竭
指南对于 HFpEF患者的药物治疗推荐,主 要是应用袢利尿剂缓解淤血症状和/或体征。研究显 示[574-575],螺内酯和沙库巴曲
缬沙坦治疗 HFpEF患者可以显著降低心力衰竭住院风险。在标准抗心力衰竭 治疗基础上应用SGLT2i治疗[576-577],可以显
著降低 HFpEF患者心血管疾病死亡或心力衰竭住院复合终 点事件风险。因此,对于高血压合并慢性 HFpEF患 者,首选上述药物治疗
。如果血压不达标,可以联合应 用二氢吡啶类 CCB(氨氯地平或非洛地平)或非二氢 吡啶类CCB;不推荐使用中枢降压药;除非合并前列
腺增生,不推荐使用α受体阻滞剂。 8.4.5 高血压合并急性心力衰竭的管理 临床特点 是血压升高,以左心衰竭为主,发展迅速。需在
控制心 力衰竭的同时积极降压治疗,主要静脉给予袢利尿剂 和血管扩张药,包括硝普钠或乌拉地尔。若病情较轻, 可以在24~48 h内逐
渐降压;病情重伴有急性肺水肿 的患者在初始1 h内平均动脉压的降低幅度不超过治 疗前 水 平 的 25%,2~6 h 内 使 血
压 下 降 至 160/ 100 mmHg,24~48 h内使血压逐渐降至正常。 8.5 高血压合并外周动脉疾病(PAD)要点8E
高血压合并外周动脉疾病(PAD) ·合并 PAD 的高血压患者,血压应控制在< 140/90 mmHg;对于存在糖尿病和 CKD
的患者,如 能耐受,血压应控制在 mmHg(Ⅰ,A)。 · ACEI 或 ARB 可 作 为 初 始 降 压 治 疗 药 (Ⅱa,
B),CCB及利尿剂可作为此类患者初始联合降 压治疗方案(Ⅱa,B),β受体阻滞剂也可以考虑应用 (Ⅱb,C)。 ·合并症状性颅外
颈动脉狭窄的患者,除非患者 处于 脑 卒 中 超 急 性 期,降 压 治 疗 可 能 是 合 理 的 (Ⅱa,C)。8.5.1 流
行病学特点和降压治疗获益 PAD在普通 人群中的患病率为3%~10%,在70岁以上老年人中 高达15%~20% [578]。高血压
是 PAD发生和发展的 重要危险因素,多达55%的 PAD 患者患有高血压。 高血压可显著增加PAD患者心血管事件和死亡的发 生风
险[579]。 合理的降压治疗可降低PAD患者心脑血管事件 的发生率和截肢率,收缩压每降低10 mmHg,PAD相 关的截肢或死亡
率可降低16% [580]。对下肢动脉病有 血管重建指征的患者,及时合理地进行血管重建可以 显著提高行走能力和生活质量,有助于控制
血压和降 低心血管风险。 8.5.2 降压目标 目前,该类患者是否需要严格控制 血压尚有争议。在降压治疗过程中患肢血流可能下 降,
但大多数患者仍可耐受,仅少数严重缺血患者可能 会出现血流进一步下降,导致症状加重,尤其要避免过度降压。国 际 缓 释 维 拉 帕
米-群 多 普 利 研 究 随 访 2.7年显示,PAD患者心血管事件发生率和血压控制 水平呈J形曲线,血压维持在135~145/
60~90 mmHg 时,心血管风险最低。对于存在下肢动脉疾病的高血 压患者,血压应控制在 mmHg [581],对于存在 糖尿病
和 CKD 的患者,如能耐受,血压应控制在< 130/80 mmHg [581-582]。 8.5.3 降压药选择 多项研究发现,
ACEI具有改善 步行距离的作用,适合用于 PAD合并高血压的降压 治疗[583]。荟萃分析及系统性评述显示,β受体阻滞剂 用于下
肢动脉狭窄患者是安全的。对于存在下肢动脉 疾病的高血压患者,ACEI或 ARB可作为初始降压治 疗药物,CCB及利尿剂可作为此类患
者初始联合降压 治疗药物,β受体阻滞剂也可以考虑使用[581-582,584]。 8.5.4 高血压合并颈动脉狭窄 对于伴有颈动脉
狭 窄的高血压患者,血压控制目标尚存在争议。目前多 数指南推荐,血压控制在 mmHg范围内,如 果患者同时合并糖尿病或CKD,血压
应控制在 mmHg。荟萃分析显示,双侧颈动脉狭窄程度< 70%时,血压的升高与脑卒中风险是成正比的。老年 双侧颈动脉狭窄程度>70
%时,过度降压可能增加脑 缺血风险,宜适当放宽血压目标值。降压药种类和剂 量的选择以及降压目标值应个体化,综合考虑药物、脑 卒中风
险和患者血压调节能力三方面因素[391]。对于 合并症状性颅外颈动脉狭窄的患者,除非患者处于脑 卒中超急性期,降压治疗可能是合理的
。 对于高血压合并颈动脉狭窄,多项研究表明长期 应用CCB、ACEI治疗可降低患者的IMT,降低脑卒中 风险。对于存在颈动脉粥样硬
化的高血压患者,CCB 和 ACEI应该优先选用来延缓颈动脉粥样硬化的 进展[130]。 8.6 高血压合并肾脏疾病要点8F 高血
压合并肾脏疾病 ·无蛋白尿的CKD患者,在收缩压≥140 mmHg 和/或舒张压≥90 mmHg时启动降压药物治疗,血 压控制目标
为 mmHg(Ⅰ,A),如耐受,可 降到130/80 mmHg(Ⅱa,B)。 ·有蛋白尿的CKD患者,在收缩压≥130 mmHg
和/或舒张压≥80 mmHg时启动降压药物治疗,血 压控制目标为 mmHg(Ⅱa,B)。 ·无论是否合并糖尿病,有蛋白尿的CKD患
者 初始降压治疗应包括一种 ACEI或 ARB(Ⅰ,B)。 ·糖尿病和非糖尿病肾病的 CKD 患者,如果 eGFR≥20 mL/(
min·1.73 m2),建议使用SGLT2i(Ⅰ,A)。高血压和CKD互为病因和加重因素。除神经-体 液机制外,容量及血管硬化在
CKD患者高血压的发 病中也发挥了重要作用。我国CKD患者高血压的患 病率为62.0%~71.2%,随着肾功能下降高血压患病 率
不断升高[585-587]。同时,CKD患者的高血压还常合 并血压节律异常,表现为夜间血压升高,并与患者不良 预后相关[435,5
88]。因此,除了常规诊室血压的监测,还 应重视诊室外血压,如动态血压的监测评估。 8.6.1 降压目标 蛋白尿是 CKD 患者肾
功能减退 及发生心血管疾病/死亡的危险因素。因此,CKD患 者的药物降压启动时机及降压目标依据有无蛋白尿而 不同。无蛋白尿(正常/
轻微增高)和有蛋白尿(中度增 高和重度增高)的评定方法见表 26。尿白蛋白 < 30 mg/24 h(UACR mg/g)的 CK
D 患者,收缩 压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg时启动降 压药物治疗,血压控制目标为 mmHg;尿白 蛋白>30
mg/24 h(UACR>30 mg/g)的CKD患者, 收缩压≥130 mmHg和/或舒张压≥80 mmHg时启 动降压药物治疗
,血压控制目标为 mmHg。 如能耐受,可考虑将血压进一步降低。老年CKD合并高血压患者的降压治疗研究证据 有限。建议制定个体化降
压方案,在可耐受的前提下, 逐步调整,使血压平稳达标。对65~79岁的老年 CKD患者,可遵循上述降压启动时机及血压控制目 标。对
高龄老年(≥80岁)CKD 患者,血压≥150/ 90 mmHg时可启动降压治疗,血压控制目标为 < 150/90 mmHg,如能
耐受,可考虑将血压控制为 < 140/90 mmHg [108,589-590]。 8.6.2 降压药应用原则 常用降压药都可用于
CKD 患者降压治疗。ACEI/ARB不但具有降压作用,还能 降低蛋白尿、延缓肾功能的减退,改善CKD患者的预 后。对于有蛋白尿的
CKD合并高血压患者,不论是 否合并糖尿病,首选治疗药物应包括一种 ACEI或 ARB。ACEI或 ARB可单独或联合其他降压药
应用, 但不建议两药联合应用。用药后2~4周监测血肌酐, 较基础值升高>30%时,需查找原因(如容量不足、双 侧肾动脉狭窄、合用非
甾体抗炎药等),必要时减量或 停药[591-592]。同时注意监测血钾水平,必要时联合降 钾治疗(如纠正酸中毒、利尿、使用肠道钾结
合剂等), 使患者能继续接受 ACEI/ARB治疗。二氢吡啶类和 非二氢吡啶类CCB主要依赖其降压作用发挥肾脏保 护功能。利尿剂通
过减少细胞外容量发挥作用,应用 时注意避免利尿过度导致血容量不足,出现低血压或肾 小球滤过率下降。在eGFR≥30 mL/(min
·1.73 m2) 时可选择噻嗪类利尿剂;eGFR mL/(min·1.73 m2) 时应用袢利尿剂。MRA有降压、降低尿蛋白的作
用, 但少数患者,尤其是肾功能下降的患者可引起高钾血 症,用药后应注意监测。新型非甾体类 MRA 在合并 糖尿病的CKD患者中显示
了心肾获益[399]。β受体阻 滞剂对抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 对CKD患者心脏具有保护作用。研究显示新型降压 药
ARNI在 CKD患者中也具有良好的降压效果,并 可改善尿蛋白[593]。来自心力衰竭研究中合并 CKD 的亚组分析显示,ARN
I可显著减少这些患者严重肾 脏不良事件并延缓肾功能下降[594]。应注意的是, ARNI中含有 ARB的成分,用药时也需关注肌酐及
血 钾的变化。SGLT2i在已完成的研究中,对无论是否 合并2型糖尿病的CKD患者均展现出了心肾保护作 用,并在研究中对血压有一定
改善作用[396]。如果 eGFR≥20 mL/(min·1.73 m2),则建议糖尿病和非 糖尿病肾病的CKD患者使用SGLT2
i。 多数 CKD 患者需要联合治疗以达到血压目标 值。目前缺乏针对CKD患者预后开展的不同降压药 联合方案的比较研究。建议根据患
者年龄、合并症等 具体情况进行药物联合选择。必要时也可联合使用α 受体阻滞剂、中枢降压药等治疗。 8.6.3 ESRD透析患者的降
压治疗 目前就血液透 析人群高血压的诊断及血压控制标准均缺乏充分的研 究证据[395]。我国目前临床采用的为透析前诊室收缩 压 m
mHg [596]。影响血液透析患者血压控制的 因素众多,容量过负荷是重要因素。在血液透析患者 的血压管理中,应重视对容量的管理,
使患者尽可能达 到干体重。同时,降压药的种类,应用时机及剂量均需 考虑透析操作过程中血流动力学的变化以及对药物清 除的影响进行相应
调整。 同样,腹膜透析患者血压控制目标目前亦无充分 研究证据。我国参考国际腹膜透析协会指南建议,建 议腹膜透析患者的血压控制目标为
mmHg。 容 量 管 理 对 腹 膜 透 析 患 者 的 血 压 管 理 也 同 样 关键[597-598]。8要点8G 高血
压合并糖尿病 · 糖 尿 病 患 者 的 血 压 控 制 目 标 为 mmHg(Ⅱa,B)。老年或伴严重冠心病的糖尿病 患者,可放
宽至140/90 mmHg(Ⅱa,B)。合并糖尿 病的孕妇,建议血压控制目标为 ≤135/85 mmHg (Ⅱa,B)。 ·常用降
压药均可用于糖尿病合并高血压的治 疗;联合使用降压药时,应该以 ACEI或 ARB为基础 (Ⅰ,A)。 ·推荐高血压合并糖尿病患者
使用SGLT2i和 GLP-1RA以降低心肾事件风险,同时具有一定降压 作用(Ⅰ,A)。.7 高血压合并糖尿病我国2型糖尿病患者中
约60%合并高血压[599]。 糖尿病合并高血压可使患者心脑血管事件的风险显著 增加[600]。降压治疗能显著降低糖尿病患者大血管
事 件和死亡风险,预防肾病和视网膜病变等微血管并发 症,收缩压每下降10 mmHg,死亡风险下降13%,心 血管风险下降11%,视
网膜病变风险下降13% [601]。 强化降压治疗对2型糖尿病患者获益更多,全因死亡 和主要心血管事件风险分别降低18%,心肌梗死
风险 降低14%,脑卒中风险降低28% [602]。 8.7.1 降压目标 一般糖尿病患者的血压控制目标 为 mmHg [603-
604];针对老年或伴严重冠心病 的糖尿病患者,可设定相对宽松的血压控制目标值,可 放宽至140/90 mmHg。对于合并糖尿病的
孕妇,建 议血压控制目标为≤135/85 mmHg,以降低母体高血 压加速进展的风险,并尽量减少对胎儿生长的影 响[336]。 8
.7.2 降压治疗 生活方式干预对于2型糖尿病患 者非常重要。应特别强调针对超重和肥胖的干预措 施,以改善血糖和代谢异常。 降压药
选择应综合考虑降压疗效、靶器官保护作 用、患者依从性,以及药物安全性和对代谢的影响等因 素。常用降压药均可用于糖尿病合并高血压的治
疗。 合并白蛋白尿或CKD的糖尿病患者,应首选ACEI或 ARB [605]。糖尿病患者通常需要2种或2种以上的降 压药联合治疗。
联合用药时,应以 ACEI或 ARB为基 础,联合CCB、小剂量利尿剂或选择性β受体阻滞剂。 联合用药方案优先推荐SPC,其在疗效
、依从性和安 全性方面优于上述药物的自由联合[606]。糖尿病患者 一般不推荐 ACEI联合 ARB以及利尿剂联合选择性β受体阻滞
剂。糖尿病合并高尿酸血症者慎用利尿 剂。反复低血糖发作者慎用β受体阻滞剂,以免掩盖 低血糖症状。如需应用利尿剂和β受体阻滞剂,宜小
剂量使用。有前列腺肥大且血压控制不佳的患者可使 用α受体阻滞剂。对糖尿病合并难治性高血压的患 者,可在3种降压药联用的基础上,加
用螺内酯。 新型降糖药SGLT2i和 GLP-1RA可能有助于改 善糖尿病患者的血压控制。一项荟萃分析结果显示, SGLT2i和G
LP-1RA可显著降低2型糖尿病患者的 血压,使收缩压/舒张压分别降低4.3/2.3 mmHg和 2.9/0.9 mmHg [60
7]。此外,多项大型临床研究表明, SGLT2i可以降低糖尿病发生心血管事件、ESRD 和 心血管疾病死亡的风险[608-610]
,应用时应关注容量变 化;GLP-1RA同样具有一定的心肾保护作用[611],应 用时同样需要关注容量变化。 8.8 高血压合并肥
胖要点8H 高血压合并肥胖 ·高血压合并肥胖者建议将目标血压降至< 140/90 mmHg(Ⅰ,A),可 耐 受 者 降 至 mm
Hg(Ⅱa,B)。 ·降压药的选择应以不恶化肥胖和代谢指标为 基本原则(Ⅰ,C)。肥胖患者最常合并高血压,其次是糖尿病。与非 肥胖
个体比较,高血压合并肥胖者往往需要更多的药 物控制血压,且可能表现为难治性高血压、隐蔽性高血 压和IDH 的比例也更高[612-6
14]。肥胖是儿童和青少年 高血压最重要的危险因素。 8.8.1 降压治疗 肥胖人群的降压目标与正常体重 人群并无差异,建议将目标
血压降至 mmHg, 可耐受者降至 mmHg。 建议将改善生活方式与降压药结合。通过改善生 活方式减重有助于血压控制[615]。建
议高血压合并肥 胖的患者通过低热量饮食和增加体力活动进行减重。 降压药的选择应以不恶化肥胖和代谢指标为基本 原则。高 血 压 合
并 肥 胖 者 初 始 降 压 治 疗 可 使 用 ACEI、ARB或 CCB。多数肥胖患者需要联合治疗才 可充分控制血压。联合使
用利尿剂和β受体阻滞剂 时,需在其潜在的代谢不良反应与降压疗效以及适应 证之间进行权衡。 收缩期高血压患者通过联合治疗实 现并避免
心血管事件(ACCOMPLISH)试验亚组分析 表明,肥胖患者接受 ACEI联合CCB或联合利尿剂治 疗,心血管结局风险没有差异[
616]。8.8.2 其他干预措施 对于高血压合并肥胖的患者, 虽然不宜初始选择GLP-1RA和葡萄糖依赖性促胰岛 素 多 肽 (
glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)/GLP-1双受体激动剂用于患者
的降压治 疗,但患者如有其他应用指征,即糖尿病和肥胖时,使 用这两类药物有助于患者的血压控制[617-618]。在高血 压合并严重
肥胖的患者中,减重代谢手术有助于控制 血压[619],并减少降压药的种类和剂量[620],但目前长 期预后研究的证据尚少。 8.9
高血压合并代谢综合征要点8I 高血压合并代谢综合征 ·我国代谢综合征患病率高,且显著增加发生冠 心病、脑卒中和CKD的风险。 ·
代谢综合征治疗强调综合干预及全面达标。我国代谢综合征的患病率已达34%,女性、老年、 低教育水平及经济发达地区的患病率较高,且农村
地 区代谢综合征组分控制不理想。在中国人群中,代谢 综合征致冠心病风险增加1.51倍、脑卒中风险增加 1.20倍、CKD风险增加1
.49倍[621-622]。 8.9.1 诊断标准和风险 具备以下≥3项即可作出 诊断。(1)腹 型 肥 胖:腰 围 男 性 ≥9
0 cm,女 性 ≥ 85 cm;(2)血压增高:血压≥130/85 mmHg和/或已 确诊为高血压并治疗者;(3)血脂异常:空腹
甘油三 酯≥1.70 mmol/L,空腹 HDL-C mmol/L,或 确诊血脂异常并药物治疗者;(4)血糖异常:空腹血 糖≥6.
1 mmol/L 或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L, 和/或已确诊为糖尿病并治疗者[623-624]。肥胖合并高 血压和
血脂异常是我国代谢综合征的最主要类型,占 53.7%,其次为肥胖合并糖代谢异常和高血压,占 30.5% [625]。 8.9.2
干预措施 (1)治疗原则:早期综合干预,全面 达标;改善心血管与代谢异常并重;保护靶器官,减少 远期心血管风险[624]。(2)生
活方式改变:健康膳食和 合理运动甚为重要和有效。国内社区人群研究显示, 适当 增 加 运 动 可 降 低 代 谢 综 合 征 风
险 10% ~ 20% [626]。(3)药物治疗:代谢综合征类型中以腹型肥 胖合并血脂紊乱者血压控制较差[627]。降压药中推荐
优先应用 ACEI和 ARB,尤适用于伴糖尿病或肥胖患 者[129];也可应用二氢吡啶类CCB;伴心功能不全及冠 心病者,可应用
噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂[129];予 SGLT2i和GLP-1RA有助于综合达标[628-629];难治性 代谢综合征可推荐代
谢手术治疗[630]。8.10 抗肿瘤治疗与高血压要点8J 抗肿瘤治疗与高血压 ·肿瘤患者高血压的治疗不仅取决于血压水平、 心血管
危险分层,还需考虑肿瘤的预后。 · 建议在肿瘤治疗期间血压目标值 mmHg,若患者合并糖尿病、CKD 可将血压降至 130/80
mmHg(Ⅰ,C)。 ·推荐ACEI或 ARB及二氢吡啶类CCB作为初 始治疗(Ⅰ,C)。不建议应用非二氢吡啶类CCB(Ⅲ,C)。
抗肿瘤治疗可能会诱发新发高血压或导致原有高 血压恶化。接受血管内皮生长因子抑制剂(vascular endothelial gro
wth factor inhibitor,VEGFi)治疗的肿瘤患 者发生高血压的比例高达80% [631],且血压升高会出现 在
起始治疗后数小时至数天内,血压水平与药物呈剂量 依赖性增高[632]。其他抗肿瘤药物[化疗药物如环磷酰 胺、蛋白酶体抑制剂、多腺苷
二磷酸核糖聚合酶抑制剂 和布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton''s tyrosine kinase, BTK)抑 制剂]以及辅助用药(糖
皮质激素、促红细胞生成素和非 甾体抗炎药)也可导致肿瘤患者出现高血压或原有高血 压恶化[108]。 8.10.1 诊断及评估 抗肿
瘤治疗患者的高血压诊断 标准与目前成人高血压诊断标准相同。接受抗肿瘤药 物治疗的患者舒张压比基线升高20 mmHg但血压 仍 mm
Hg也是高血压诊断标准之一[633]。 肿瘤患者在开始VEGFi治疗之前应监测血压,在第一 个抗肿瘤治疗周期的初始阶段每周测量1次
诊室血 压,之后至少每2~3周测量1次。肿瘤患者血压需要 准确测量并考虑潜在的混杂因素、辅助治疗、焦虑情绪 和疼痛刺激等可暂时升高
血压读数的因素,因此诊室 外血压测量同样重要,必要时可通过动态血压准确评 估。在第一个肿瘤治疗周期后血压稳定时推荐家庭自 测血压用
于监测,评估和滴定降压药[634]。 8.10.2 治疗起始阈值与血压目标值 肿瘤患者高血 压的治疗不仅取决于血压水平、心血管危险
分层,还需 考虑肿瘤的预后,不同情况起始治疗阈值见表27。 建 议 在 肿 瘤 治 疗 期 间 血 压 目 标 值 mmHg,若患
者合并糖尿病、CKD 可将血压降至 130/80 mmHg [635],血压 mmHg的目标值 在肿瘤患者中尚无确切证据[28]。
在无症状转移癌患 者中,密切监测血压的情况下可以将降压目标值维持 在 收 缩 压 140 ~ 160 mmHg 和 舒 张 压 9
0 ~ 100 mmHg [635]。8.10.3 降压治疗 改善生活方式:无论采用何种抗 癌疗法,都建议改变生活方式和在不影响进
食的情况 下适当减少钠摄入量。然而,仅通过改变生活方式难 以实现肿瘤患者的血压目标值[636]。肿瘤患者降压药 的选择应考虑治疗的
特异性疾病和靶器官损害。 药物治疗:推荐 ACEI或 ARB 及二氢吡啶类 CCB作为一线治疗以降低肿瘤治疗相关心血管毒性 和肾损
伤的风险[637]。当收缩压≥160 mmHg和/或 舒张压≥100 mmHg时,建议ACEI或ARB与二氢吡 啶类CCB联合治疗
。不建议应用非二氢吡啶类 CCB (地尔硫卓 艹和维拉帕米),因其可通过抑制CYP3A4干 扰化疗药物代谢增加化疗毒性的风险。应用
利尿剂时 需警惕因化疗引起的恶心和呕吐或脱水导致急性肾损 伤[638]。对顽固性高血压可应用螺内酯[403]、口服或硝 酸酯皮贴(
VEGFi减少一氧化氮生成)[635,639]。有高交 感神经张力、压力和/或疼痛的肿瘤患者,推荐应用 β受体阻滞剂。对于存在液体
潴留的患者,推荐应用 利尿剂,首选螺内酯,但应监测电解质和肾功能。肿瘤 治疗期间高血压管理流程见图7。 当收缩压≥180 mmHg
或舒张压≥110 mmHg 时应通过多学科会诊评估肿瘤和心血管风险,并推迟 与血压增高有关的抗肿瘤治疗,直到血压降至 mmHg。此
外,患者不接受 VEGFi治疗间歇期可 能发生低血压,需要调整用药方案,完成化疗方案后需 要重新进行血压水平的评估,根据血压水平调
整降压方案。 8.11 高血压合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)要点8K 高血压合并慢性阻塞性肺疾病(COPD) ·高血压患者如果有
长期吸烟史或慢性咳嗽、咳 痰及活动后气短等症状,应推荐肺功能检查以尽早发 现和诊断COPD(Ⅰ,A)。 ·高血压合并 COPD时,
两者的治疗均无需调 整;如果病情需要,可以使用选择性β1 受体阻滞剂 (Ⅰ,A)。高 血 压 和 COPD 均 属 于 常 见 慢
性 疾 病。在 COPD患者中,40%~50%的患者合并高血压[640]。 COPD气流阻塞的程度越重,合并高血压、糖尿病或心
血管疾病等慢性疾病的风险以及慢性疾病相关的全因 住院和死亡风险也越高[641]。由于多种慢性疾病共存 的情况普遍存在,需要将包括高
血压和COPD在内的 多种慢性疾病一起纳入患者的慢性疾病管理[640]。 为了早期发现和诊断COPD患者,对于有长期吸 烟等危险因
素,伴或不伴有慢性咳嗽、咳痰或活动后气 短等症状的高危人群,应推荐肺功能检查。肺通气功 能测定是COPD的重要诊断方法。吸入支气管
舒张 剂后的第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in first second,FEV1)和用力
肺活量(forced vital capacity,FVC)的比值(FEV1/FVC)<70%是 COPD 的诊断标准[642]。
高血压和 COPD 合并时,两者的治疗均无需调 整。由于β受体阻滞剂和β受体激动剂分别用于高血 压(或其他心血管疾病)和COPD
的治疗,引起临床医 生的顾虑。研究显示,选择性β1 受体阻滞剂对于吸入 长效β2 受体激动剂的COPD患者的肺功能获益并无 影响,
也不增加吸入β2 受体激动剂的心血管风险、 COPD急性加重或全因死亡风险。相反,选择性β1 受 体阻滞剂的使用能够减少 COPD
急性加重和全因死 亡风险[643-645]。因此,无论患者是否在吸入β2 受体激 动剂,高血压合并 COPD时,推荐在病情需要的情
况 下使用选择性β1 受体阻滞剂,但不推荐使用非选择性 β受体阻滞剂。 COPD的诊治遵循 COPD指南的建议规范化治疗和个体化长
期管理[642]。稳定期COPD患者使用长 效β受体激动剂和/或长效 M 受体阻断剂吸入制剂, 心血管安全性总体上是安全的[646
-647]。对于有心功能 不全的稳定期COPD患者,使用支气管扩张剂可能会 增加心功能不全加重的风险,使用时需要谨慎观 察[647
-648]。使用“长效β受体激动剂+长效 M 受体阻 断剂+吸入糖皮质激素”三联吸入制剂可降低COPD患 者的全因死亡风险,而不增
加心血管疾病死亡风险[649-650]。 生活方式的改变对于高血压和 COPD等慢性疾 病都是非常重要的,包括戒烟与运动等。对于吸
烟患 者,推荐患者戒烟并提供戒烟指导[642]。同时需要减少 空气污染、燃料烟雾和职业粉尘等环境暴露因素[642]。 8.12 高
血压与免疫系统疾病要点8L 高血压与免疫系统疾病 ·积极治疗原发疾病,综合干预并存的心血管危 险因素,尽量减少导致血压升高及血管损
伤的原发疾 病治疗的药物用量。 ·参照一般人群进行降压治疗,选择合适的降 压药。许多免疫系统疾病可合并高血压,部分疾病发病 机制不
明,但常为多种机制并存,如肾血管性病变、肾 实质性病变、药物性高血压等。针对不同于一般高血 压人群的降压治疗方案简介如下。 8.1
2.1 弥漫性毒性甲状腺肿 此类高血压的特点为 收缩压升高,舒张压降低,脉压增大[651]。原则上应积 极治疗原发病,一旦甲状腺功
能亢进症状得到控制后, 血压也会逐渐恢复正常,可配合降压药治疗。初始降 压药首选非选择性β受体阻滞剂,其可阻断甲状腺激素 过量和肾
素释放的外周表现,减少震颤和心动过速[652]。 8.12.2 系统性红斑狼疮 新诊断无明显靶器官受损 的系统性红斑狼疮患者降压目
标为140/90 mmHg;狼 疮肾炎或糖尿病患者降压目标为130/80 mmHg [653]。 治疗原则为积极控制原发病,合理调
整免疫药剂量,治 疗所有相关心血管危险因素包括吸烟以及血糖、血脂 异常,正确管理高血压介导的器官损害[654]。首选降 压药为 A
CEI或 ARB [655]。 8.12.3 类风湿关节炎 原则上类风湿性关节炎的降 压治疗遵循一般人群建议。调整生活方式;严格和
持 续控制类风湿性关节炎疾病活动;对于长期治疗,糖皮 质激素的剂量应保持在最低限度,并尝试减量[656]。 8.12.4 系统性硬
化症 系统性硬化症发生的高血压 主要见于硬皮病肾危象,以发展为急进性高血压和急 性肾损伤为特征,50%的患者可出现微血管病性溶血性
贫血,通常伴头痛、乏力、高血压性视网膜病变、高血 压脑病、肺水肿和心功能不全等。 应早期识别硬皮病肾危象,及时给予 ACEI治疗。
抗高血压治疗的目标是24 h内收缩压下降20 mmHg, 舒张压下降10 mmHg,72 h内降至正常。如ACEI单 药降压不能
达标,应联合CCB和利尿剂。β受体阻滞 剂可能会加重系统性硬化症的雷诺现象,故应避免使用。 对严重的微血管性溶血性贫血,可应用血浆
置换[657]。 8.12.5 免疫药引起的高血压 治疗原则是控制钠盐 摄入,尽量减少该类药物的给药剂量。对于糖皮质激 素所致高血
压可口服利尿剂、CCB、ACEI/ARB。传统 改善病情抗风湿药如来氟米特、环孢素 A、他克莫司所 致高血压可采用 CCB(注意可
能增加血环孢菌素浓 度)联合多种降压药包括可乐定进行治疗。生物制剂 类抗风湿药如抗 CD20抗体可引起高血压或低血压, 需密切监测
血压。对非甾体类抗炎药所致的高血压可 给予CCB、中枢性降压药、ACEI/ARB、利尿剂治疗[658]。 8.13 围手术期高血压
的管理8.13.1 定义和诱发原因 (1)定义:围手术期高血压 是指从确定手术治疗到与本手术有关的治疗基本结束 期间内,患者的血压
(收缩压、舒张压或平均压)升高幅 度大于基础血压的30%,或收缩压≥140 mmHg和/ 或舒张压≥90 mmHg。围手术高血压危
象指的是围 手术期的过程中出现短时间血压增高,并超过180/ 110 mmHg [659-662]。 (2)诱发原因:原发性高血压
是围手术期血压升高 最主要的高危因素,约占90%左右[663],有继发性高血 压病史而术前血压控制不达标者,麻醉或镇痛不当,或 患
者对麻醉、手术强烈的紧张、焦虑、恐惧、睡眠差,易 发生围手术期血压波动[660]。 8.13.2 血压控制原则和目标 围手术期高血
压处理 重在预防。术前应对高血压患者的风险进行评估。保 证重要脏器灌注,降低心脏后负荷,维护心功能。对于1、2级高血压(血压 mm
Hg)可进行手术, 对进入手术室后或术前血压仍高于180/110 mmHg 的患者择期手术,建议推迟手术;对于高血压合并其他 严重
疾病,如高血压伴急性肾衰竭、严重低钾血症(< 2.9 mmol/L)等,应在短时间内采取措施改善靶器官 功能和纠正内环境紊乱,纠正
后再施手术。 血压控制目标为 mmHg。术中血压波 动幅度不超过基础血压的30% [662]。术中因高血压急 症静脉使用降压药的目
标:30~60 min内使舒张压降 至110 mmHg,降压幅度不超过25%,2~6 h内血压 降至160/100 mmHg。术中
收缩压 mmHg和 平均动脉压 mmHg在非心脏手术中都是有害 的[663]。因此,建 议 术 中 平 均 动 脉 压 应 保 持
在 > 65 mmHg,术后稍微高一些[664]。 8.13.3 药物治疗 治疗剂量的 CCB通常能增强静 脉麻醉药物、吸入麻醉
药物、肌松药物和镇痛药物的作 用,可继续应用。对术前服用 ACEI或 ARB或 ARNI 患者,因易引起术中低血压,建议术前1 d
予以停 用[662]。术前要避免突然停用β受体阻滞剂,防止心率 反跳, 用至手术当日清晨[660]。对正在使用利尿剂者 术前2~3
d停用。 8.14 心理障碍与高血压 8.14.1 抗焦虑、抑郁药物治疗 焦虑抑郁情绪和高 血压的发生、血压控制不良和治疗依从性
差密切相 关[665-666]。有研究显示,合并焦虑抑郁的高血压患者, 使用抗抑郁药及抗焦虑药有助于减少降压药的使用数 量和剂量,
提高血压达标率[204]。根据《精神障碍诊疗 规范(2020年版)》建议,推荐(1)抗抑郁药:5-羟色胺 再摄取抑制剂 (sele
ctive serotonin reuptake inhibitors,SSRI)和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (ser
otonin-norepinephrine reuptake inhibitors,SNRI) 类抗抑郁药是最常用的药物。(2)抗
焦虑药:常用的抗 焦 虑 药 包 括 苯 二 氮 卓 艹 类 和 5-羟 色 胺 1A (5- hydroxytryptamine
1A,5-HT1A)受体部分激动剂。 苯二氮卓 艹类抗焦虑作用起效快,常在发作初期使用, 5-HT1A受体部分激动剂通常起效较慢
。如使用上述 药物无法有效改善焦虑抑郁症状,建议转诊到精神心 理专科医生治疗。关注SSRI类药物增加出血风险、 SNRI类药物升高
血压的风险。由于抗抑郁药与降压 药多通过细胞色素 P450代谢,两类药物合用时可能 发生药物相互作用,抗抑郁药推荐从最低有效剂量开
始使用[667-668]。 需要强调的是,降压药对情绪有一定影响[669]。 动物模型、流行病学和全基因组等研究表明,常用降压
药的通路和分子靶点可能在情绪障碍的发病机制或过 程中发挥作用[670]。一项研究纳入144 066例高血压患者,分析不同降压药单药
治疗对情绪障碍的影响,发 现使用 ACEI或 ARB可能与情绪障碍发生风险降低 有关[671]。建议优先使用 RAS抑制剂和利尿剂
,这两 类药物与抗抑郁药相互作用较小;抗抑郁药(如SSRI) 与CCB和α1 受体阻滞剂同时应用时,可能出现体位 性低血压,应谨慎
使用;有心电图异常和体位性血压的 患者,须考虑药物相互作用的风险。 8.14.2 高血压合并失眠障碍 失眠包括短期失眠障 碍和慢性
失眠障碍(3月以上),对血压产生急性或慢 性的 不 良 影 响。高 血 压 合 并 失 眠 障 碍 应 积 极 治 疗[672-6
73]。失眠治疗基本原则是在病因治疗、失眠认 知行为治疗(cognitive behavioral therapy for ins
omnia,CBT-I)、睡眠健康教育的基础上,酌情给予催眠药 物[674]。CBT-I主要纠正影响失眠的不良行为和信念, 是失眠
障碍的一线治疗方案,主要包括睡眠限制、刺激 控制、认知治疗、放松训练治疗和睡眠卫生5个部分。 CBT-I一般以6~8周为1个周期,
疗效可延续6~12 月。研究显示,对于慢性失眠患者,CBT-I与药物疗法 的短期疗效相当,但长期来看CBT-I疗效优于药物治疗。
根据《精神障碍诊疗规范(2020年版)》建议:失眠 障碍药物治疗应遵循个体化、按需、间断、足量的给药 原则。连续给药一般不超过4周
,如需继续给药,需每 个月定期评估。药物治疗有:①苯二氮卓 艹类药物。 ②非苯二氮卓 艹类药物。65岁以上、肝功能损害及呼吸 系统
疾病患者,上述药物需减半量服用。另外应注意 肌肉松弛作用和体位性低血压等不良反应,起床时要 动作缓慢,避免跌倒。③具有镇静作用的抗
抑郁药,目 前多数药物未获得治疗失眠的适应证,但临床上常用 于失眠合并有焦虑、抑郁情绪的患者。物理治疗主要 包括光照治疗、重复经颅
磁刺激治疗、经颅直流电刺激 治疗、生物反馈疗法等。中国传统医学治疗失眠有一 定成效,包括使用镇静安神作用的中草药和中成药以 及针灸
、按摩等。9 难治性高血压要点9 难治性高血压 ·难治性高血压的诊断需要同时符合诊室和诊 室外的血压标准(Ⅰ,C)。 ·需严格排除
以及寻找导致假性难治性高血压 的原因(Ⅰ,C)。 ·需筛查潜在继发性高血压的原因,尤其是原发 性醛固酮增多症和睡眠呼吸暂停综合征(
Ⅰ,C)。 ·提倡在改善生活方式的基础上,合理应用降压 药以及使用药物最大剂量或患者能够耐受的最大剂 量(Ⅰ,C),需要时可考虑R
DN治疗(Ⅱb,B)。2009—2013年在全国18个省市的59家医院进 行的血压登记研究结果显示,我国难治性高血压患病 率为8.
3%,以60~80岁为最高,40岁以下最低[675]。 研究结果还显示,难治性高血压患者高血压发病年龄 较早、病程较长,常合并肥胖
、吸烟、饮酒以及血压昼夜 节律紊乱等。 9.1 定义 在强化生活方式干预的情况下,同时服用 3种不同类型降压药(其中需包含噻嗪类利
尿剂)≥ 4周,且每种药物为最大剂量或患者最大耐受剂量,如 诊室血压≥140/90 mmHg和动态血压24 h平均值≥ 130/8
0 mmHg或家庭血压平均值≥135/85 mmHg, 或需服用≥4种降压药血压才达标,则可诊断为难治 性高血压(resistan
t hypertension)。 对于使用≥5种降压药(其中需包含噻嗪类利尿 剂和醛固酮受体拮抗剂)血压仍未达标患者则诊断为 顽固
性高血压(refractory hypertension)[676]。 9.2 排除假性难治性高血压 需常规排除以下几个 引起假性
难治性高血压的常见原因[677-678]:①未遵循 指南推荐的方式测量血压,导致血压测量误差;②白大 衣效应导致诊室血压升高;③服
药依从性差;④降压药 搭配不合理或剂量使用不足;⑤服用影响血压的药物 如糖皮质激素、环孢素、促红细胞生成素、避孕药、非甾 体类消炎
药、抗抑郁药和甘草等中成药;⑥不良生活方 式如摄盐过多,过度饮酒(酒精摄入30~50 g/d),长 期熬夜或失眠,长时间久坐和缺乏
运动等未纠正;⑦其 他合并症如肥胖和糖尿病等控制欠佳。 9.3 筛查继发性因素 建议重点排查如下几个原因: ①原发性醛固酮增多症,
在难治性高血压患者中患病 率高达20%;②CKD,既是难治性高血压病因又是难 治性高血压常见并发症;③肾动脉狭窄;④甲状腺疾 病;
⑤睡眠障碍,主要表现为睡眠时间短和质量差,快 速动眼睡眠时间短;⑥睡眠呼吸暂停综合征,在难治性 高血压患者中患病率高达70%~90
%。对于可疑存 在上述情况但又无条件的医院,可考虑转诊到上级医 院进行筛查。 9.4 综合评估 难治性高血压需进行综合评估[678
]: 结合病史,体格检查,诊室和诊室外血压,测量四肢血 压,血浆醛固酮/肾素活性比值,24 h尿钠排泄,甲状 腺功能,肾功能和电解
质等实验室指标,以及结合眼底 检查,心电图,血管功能检查包括 PWV 和中心动脉 压,肾脏超声,肾动脉超声和 CT检查,以及超声心
动 图等检查评估有无合并靶器官损害等情况。 9.5 处理原则 难治性高血压处理原则: (1)无高血压专科医生或难治性高血压诊治经验
不足的医院,可推荐患者转诊至有高血压专科医生且 具备难治性高血压诊治经验的医院就诊; (2)采用家庭血压或动态血压评估诊室外血压
; (3)评估服药依从性,如存在漏服和停药等情况, 需耐心询问原因并鼓励患者坚持服药; (4)评估服药过程中有无药物相关不良反应并
做 出及时的调整; (5)指导改善不良生活方式,如少盐限酒,规律运 动,减重,避免熬夜和改善睡眠质量等; (6)评估和调整降压方案
,常用药物包括长效 CCB、ACEI、ARB、ARNI、噻嗪类利尿剂,对于 CKD 分期4期以上患者,可使用袢利尿剂如呋塞米; (
7)如血压仍未控制,可考虑加用第4种降压药, 首选醛固酮受体拮抗剂,如螺内酯、依普利酮,其他药 物如β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、复
方保钾利尿剂及 新型降压药(内皮素双受体拮抗剂等);同时也需积极 寻找其他导致血压升高的继发性因素; (8)对于特殊人群,如难治性
高血压合并睡眠呼吸 暂停综合征,可通过使用持续气道正压通气(continuous positive airway pressure
,CPAP)改善血压控制; (9)评估是否存在睡眠障碍以及精神压力过大等 情况,推荐至相应专科进行诊治; (10)部分难治性高血压
患者经高血压专科医生等 综合评估后,可考虑尝试 RDN 等器械治疗,具体见本 指南高血压的器械治疗部分。 10 继发性高血压 继发
性高血压在高血压患者中约占10%,但不少 来自特定人群的研究结果显示其占比可能更高。继发 性高血压是其他疾病或病理生理状态导致的高
血压, 涉及肾及肾血管、内分泌、睡眠呼吸、自身免疫、神经、 血液等多个系统的多种疾病以及药物、机械血流障碍、 单基因突变等病理生理
状态。继发性高血压除高血压 造成的心血管危害以外,与之伴随的低血钾、RAS激 活、高醛固酮、高皮质醇、高儿茶酚胺、低氧血症等还可
导致独立于高血压之外的心血管损害。 10.1 肾实质性高血压 肾实质性高血压是目前继发 性高血压最常见的原因之一。肾实质疾病按照主
要累 及部位可以分为肾小球疾病,肾小管-间质疾病或者肾 小血管疾病;按照病因可以分为原发性,继发性,以及 先天性/遗传性肾实质疾病
。任何类型的肾实质病变 均可能影响肾脏对血压的调控,导致高血压的发生及 持续。其发生机制目前认为是肾脏水钠排泄受损导致 的水钠潴留
,交感神经系统兴奋性增高,RAS过度活 化,以及血管僵硬度增加等多种因素相互促进、综合作 用的结果。 肾实质性高血压患者临床表现多
样,多有尿检异 常,包括不同程度的蛋白尿、血尿,以及伴或不伴肾功能改变,表现为肾小球滤过率下降,影像学检查可能见 到肾脏大小、形态
的异常,肾脏活检可帮助明确病理诊 断。多数肾实质性高血压患者的肾脏损伤常先于高血 压或与其同时被发现,而由高血压导致的肾实质损伤
常见于有明确高血压病史且长期未控制的患者,在常 规评估高血压靶器官损害或因其他原因进行检查时发 现肾脏损伤证据。二者临床表现可有重
叠,必要时可 行肾脏病理明确诊断。高血压肾损伤主要病理表现为 肾小动脉的硬化及透明样变性,伴不同程度的肾小球 缺血/硬化,肾小管萎
缩及间质纤维化/炎症[679-680]。 肾囊肿是肾脏病患者常见的一种影像学表现,可 由遗传性和非遗传性病变导致。常染色体显性遗传
性 多囊肾(autosomal dominant polycystic kidney,ADPKD) 是常见的遗传性肾囊肿性疾病,主
要由多囊蛋白1 (polycystin-1,PKD1)或多囊蛋 白 2(polycystin-2, PKD2)基因突变引起。ADP
KD患者 RAS活性升高 和细胞外容量扩张常在肾小球滤过率下降之前即已出 现,因此在病程早期就可出现高血压。强化降压治疗 可降低肾
脏增大速率,并降低高风险患者肾小球滤过 率下降速率[592]。无禁忌证情况下,RAS抑制剂为首 选制剂。托伐普坦作为加压素 V2受
体拮抗剂,建议 用于eGFR≥25 mL/(min·1.73 m2)存在肾脏进展 高风险的 ADPKD患者,以减缓eGFR下降速度
[681]。 非遗传病变导致的肾囊肿分为单纯性或复杂性,Bosniak分级可协助肾囊肿的诊断和处理。单纯性肾囊肿 通常为无症状的良
性病变,一般不需要治疗;复杂性肾 囊肿则可能需要影像学随访、活检或手术切除诊断。 单纯性肾囊肿患者的高血压一般都是源于和囊肿无关
的因素,如原发性高血压,极少见情况在肾囊肿压迫周 围肾实质时引起血管紧张素依赖性高血压。 肾实质性高血压患者的治疗除了针对原发病的
治 疗,如使用糖皮质激素及免疫抑制剂等,降压治疗也是 重要的一环,可以延缓肾脏病进展,减少心血管事件。 肾实质性高血压患者启动降压
治疗时机及目标血压依 据是否合并蛋白尿而不同(具体参见“8.6 高血压合并 肾脏疾病”)。常用的降压药都可以用于肾实质性高血 压患
者的降压治疗。其中,RAS抑制剂还可以通过非 血压依赖的机制,起到降低蛋白尿,保护肾脏等靶器官 的作用,常优先选用[592]。非药
物治疗中强调饮食限 盐,可直接对肾实质性高血压患者起到降压作用,并有 助于强化RAS抑制剂降压及降蛋白尿效果。目前推 荐肾实质性高
血压患者饮食盐(氯化钠)摄入量< 6 g/d(钠 g/d或 mmol/d)[681]。严格限盐 初期,肾功能减退患者可能因肾脏不能
很快地减少钠 的排泄而出现钠的负平衡,使细胞外容量明显减低,导 致肾前性急性肾损伤,应注意监测。10.2 肾血管性高血压及其他血管
病引起的高血压 10.2.1 肾血管性高血压 肾血管性高血压是常见的 继发性高血压之一,为肾脏血流灌注不足而导致的体 循环血压升高
。主要病因是肾动脉狭窄,占高血压人 群的3%~5%;此外,也不能忽视其他少见的肾血管 性高血压病因,如肾动脉栓塞、肾动脉瘤、肾动静
脉瘘、 腹主动脉夹层累及、肾(外)肿瘤压迫、先天性肾动脉发 育异常等。在我国,动脉粥样硬化是导致肾动脉狭窄 的主要原因,约占82%
,大动脉炎约占12%,纤维肌性 发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)及其他约占 6%。肾静脉受压,比
如胡桃夹综合征,是否会导致肾 血管性高血压,目前尚有争议。一般认为早期主要表 现为血尿、蛋白尿,后期可能影响肾功能,导致血压 升高
。 10.2.1.1 诊断评估 临床线索:①30 岁以前或 55岁以后发生的高血压;难治性高血压;恶性高血压; 高血压伴低血钾。②
不明原因的肾功能衰竭;服用 ACEI/ARB治疗后肾功能恶化;一侧肾脏萎缩或两侧 肾脏长径相差1.5 cm 以上。③不明原因的心力
衰竭 或一过性肺水肿;既往高血压可控制,降压药未变情况 下突然血压难以控制。 诊断肾动脉狭窄的方法:肾动脉超声是首选的影 像学筛查
手段;肾动脉 CTA/磁共振血管造影是很重 要的确诊手段;经皮选择性肾动脉造影是诊断肾动脉 狭窄的“金标准”。 肾血管性高血压的诊
断性评估:明确病因,病变部 位及程度,病理生理学诊断,血运重建是否获益。 10.2.1.2 治疗 所有的肾动脉狭窄患者都需要给予
优化的药物治疗,包括降压药物治疗和抗血小板治疗。 对于动脉粥样硬化患者,同时需要强调强化他汀类药 物的应用。 ACEI/ARB可以
作为肾血管性高血压患者的基 础用药;需要注意的是对于双侧肾动脉狭窄或孤立肾 的肾动脉狭窄,禁用 AECI和 ARB。大多数肾血管性
高血压患者通常需联合服用多种降压药,包括β受体 阻滞剂、CCB、利尿剂和α受体阻滞剂。 对于非动脉粥样硬化肾动脉狭窄患者,包括
FMD、大动脉炎等,推荐肾动脉血运重建治疗,肾动脉 球囊扩张术是首选方法。对于动脉粥样硬化性肾动脉 狭窄患者,首选药物治疗[144
,580]。但对于以下几种情 况,建议肾动脉血运重建治疗[682]:①肾动脉狭窄合并 有一过性肺水肿、心力衰竭、心绞痛、急性冠脉综
合征 的患者;②经过合理的药物治疗后,血压仍难以控制, 肾功能仍有进行性恶化的患者;③难治性高血压合并 有双肾动脉或者孤立肾动脉狭
窄的患者;④肾动脉狭 窄的跨病变收缩压压差≥20 mmHg或者平均压压差≥10 mmHg的患者。 10.2.2 主动脉狭窄 主动脉
狭窄包括先天性及获得 性。先天性称为主动脉缩窄,发病部位常在主动脉峡 部原动脉导管开口处附近,表现为主动脉的局限性狭 窄或闭锁。获
得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动 脉粥样硬化及主动脉夹层等所致。本病的基本病理生 理改变为狭窄所致血流再分布,狭窄近端血压升高,
心 脑血管压力负荷过重,导致 LVH,甚至心力衰竭或脑 卒中;狭窄远端血压下降,肾组织缺血导致水钠潴留和 RAS激活。主动脉狭窄主
要临床表现为上肢高血压, 而下肢低血压(ABI<0.9),听诊心前区及后背周围有 明显血 管 杂 音。ABI可 以 作 为 筛 查
手 段,主 动 脉 CTA/磁共振血管造影为重要的确诊手段。根据具体 病情选择腔内治疗或开放手术。大动脉炎活动期需给 予糖皮质激
素及免疫抑制剂治疗。 10.3 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) OSAS 是一种以睡眠期间反复发生上气道塌陷,引起夜间间 歇
性低氧和高碳酸血症为特征的睡眠呼吸紊乱,典型 表现为夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。目前估 计我国30~69岁成人 OSAS患者
约有1.76亿[683]。 OSAS患者中50%~80%合并高血压,高血压患者中 30%~50%合并 OSAS [684],难治性
高血压中 OSAS的 患病率可达70%~85% [685]。 OSAS可引起高血压,合并肥胖等多种代谢紊乱 增加心血管风险[686
-690]。引起高血压及增加心血管风 险的机制包括:交感神经系统和 RAS过度激活,内皮 功能障碍、氧化应激增加、代谢失调、内分泌
失衡和全 身炎症反应增强等[691-694]。 10.3.1 筛查和诊断 高危人群:难治性高血压或隐 蔽性高血压;现患和/或既往有
心律失常;不明原因的 肺动脉高压;2型糖尿病;夜间反复发作难以控制的心 绞痛;顽固性充血性心力衰竭;脑卒中;原发性醛固酮 增多症、
甲状腺功能减退症、皮质醇增多症等继发性高 血压患者。 体征和症状:肥胖;鼻咽及颌面部解剖结构异常; 睡眠过程中打鼾,他人目睹的呼吸
暂停,夜间多汗、憋 气及憋醒;白天嗜睡;晨起头痛、口干;性欲减退;工作 中注意力不集中和记忆力下降;睡眠质量差。常见查 体异常包括
上气道异常(Mallampati评分≥3);颈围 和腰围超标(男性颈围>43 cm,女性颈围>40 cm); 体重指数≥30 kg
/m2。 实验室及器械检查:①甲状腺功能测定;②心电 图、心脏超声;③胸片、X 线头影测量,鼻窦 CT、肺部 CT;④ABPM,常
表现为晨起高血压,或血压节律呈 “非勺型”或“反勺型”改变的高血压。 筛查:目前应用较广泛的有 STOP-BANG 问卷(STOP
-Bang questionnaire,SBQ)(≥3分)、柏林问卷 (≥2个类别中有1分以上)、NoSAS(neck circu
mference-obesity-snoring-age-sex,颈 围-肥 胖-打 鼾-年 龄性别)评分(≥8分)、No-Apn
ea(无呼吸暂停)评分(≥ 3分)、Epworth嗜睡量表(≥10分)等。 诊断:多导睡眠监测(polysomnography,P
SG)是 诊断 OSAS的金标准,便携式睡眠呼吸监测仪也可用 于 OSAS的诊断。睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahyponea
index,AHI)≥5次/h可诊断 OSAS;5~14、 15~29、≥30次/h可分别诊断为轻、中、重度 OSAS。 此外,
PSG 也用于中枢性睡眠呼吸暂停综合征的 诊断。 10.3.2 治疗 (1)改善生活方式和睡眠健康教育:戒 烟限酒、侧卧睡眠;适当
体育锻炼、减重;综合控制其他 心血管危险因素[695-696];避免在非常规时间小睡;停止 苯二氮卓 艹类药物;合并失眠的 OSA
S患者可辅助睡眠 认知行为治疗。 (2)降压药:目前降压药对 OSAS影响的研究不 多,其中 MRA(如螺内酯)被认为可改善 OS
AS的严 重程度并降压[697]。常用降压药及相关 SPC 均可选 用,但需慎用中枢降压药。 (3)针对 OSAS的治疗:①体位治
疗,适用于所有 OSAS患者,尤其是体位相关性 OSAS患者。②口腔 矫治器,单纯鼾症和轻中度患者或不耐受CPAP的重 度患者;与
手术或无创正压通气联合治疗重度 OSAS。 ③吸气肌肉力量训练,单纯鼾症、轻中度患者或不耐受 口腔矫治器/CPAP的重度患者;与其
他疗法配合治 疗。④上气道外科手术(如悬雍垂腭咽成型术及其改 良术),非严重肥胖的中度或轻度 OSAS患者以及扁 桃体Ⅱ度及以上肥
大的重度 OSAS患者。⑤采用气 道正压通气(positive airway pressure,PAP)治疗,包 括CPAP、全自
动气道正压通气(automatic positive airway pressure,APAP)和双水平气道正压通气(bileve
l positive airway pressure,BiPAP)治疗[688]:对中 重度 OSAS,尤其是有白天过度嗜睡、睡眠
相关生活质 量降低和/或合并高血压的患者;轻度 OSAS但症状 明显,或合并心脑血管疾病、糖尿病。其降压效果较平 稳(2~4 mm
Hg),但对心血管疾病的疗效不确切,主 要取决于患者对治疗的依从性。⑥舌下神经电刺激上 气道治疗 OSAS是一种有前景的方法,但其
对血压的 影响尚不清楚[698]。OSAS的治疗方案推荐见表28。 10.4 药物相关性高血压 药物相关性高血压是指常 规剂量的药
物本身或该药物与其他药物之间发生相互 作用而引起血压升高,当血压>140/90 mmHg时即 考虑药物性高血压。可引起血压升高的药
物主要包括 非甾体类抗炎药、抗组胺类药物、甲状腺激素、抗抑郁药、口 服 避 孕 药 和 抗 肿 瘤 药、儿 茶 酚 胺 类 药 物
等[700-701]。其分类、主要常见药物、简单机制和处理原则见表29。(1)患者评估:建议在应用容易引起血压升高的药 物之前对
患者进行评估。特别是对患者心血管疾病的 风险进行评估[702]。检测患者血压、心率、既往慢性疾 病史、家族性心血管疾病史及生化检测
包括肾脏功能、 电解质等方面,根据患者的危险分层权衡该类药物的 使用,并 在 用 药 期 间 监 测 血 压 (包 括 ABPM
和 HBPM)。对于既往有高血压病史患者,尽管短期服用 该类药物也需监测血压。 (2)停用引发血压升高的药物:对于明确诊断为药 物
诱发高血压的患者,可暂停口服该类药物。多数患 者停用药物后血压可恢复正常。必须使用该类药物 时,可小剂量应用该药物或使用对血压影响
较小的其 他同类药物。 (3)改善生活方式:所有血压升高患者均应注意改 善生活习惯,如低盐饮食、戒烟限酒、控制体重等[703]。
(4)降压药的应用:药物引起血压升高幅度较大, 停药后患者仍出现头痛、头晕等不适症状者,可考虑加 用降压药。对于无法停用该类药物的
患者则需考虑联 合降压药治疗。应合理选择降压药(表29)。对于本 身为难治性高血压患者,应尽量避免使用升高血压的 药物。 10.5
原发性醛固酮增多症 10.5.1 流行病学与临床特征 原发性醛固酮增多症 是肾上腺皮质球状带自主分泌过多醛固酮,不受高钠 负荷抑
制,导致高血压、高醛固酮、肾素活性受抑制为主要表现的临床综合征。其在高血压人群中占5%~ 15% [704],是最常见的继发性高血
压之一。有研究显 示在新诊断的高血压患者中,原发性醛固酮增多症的 患病率为4.1% [705],且患病率随着血压水平的升高而 增高
,在难治性高血压中约占20% [704]。 原发性醛固酮增多症的典型临床表现为高血压, 高醛固酮和肾素抑制。在病程早期血钾可正常,
但随 着病程延长,钾的流失增多,可逐渐出现低钾血症,研 究显示原发性醛固酮增多症中低钾血症的发生率仅为 37% [706]。 常见
亚型有醛固酮腺瘤(35%)、特发性醛固酮增 多症(特醛症,60%),其他少见类型有产生醛固酮的肾 上腺皮质癌、家族性醛固酮增多症、
异位醛固酮分 泌瘤。 过多的醛固酮持续激活盐皮质激素受体,引发了 不良的病理生理效应,主要包括血管炎症、内皮细胞损 伤以 及 包
括 心 脏 在 内 的 各 种 靶 器 官 的 间 质 纤 维 化[707]。与原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增 多症患者患冠
状动脉疾病、心房颤动、心力衰竭和脑卒 中等心脑血管疾病的风险显著增加[708],此外,原发性 醛固酮增多症患者的肾脏受损、糖代谢异
常率和骨代 谢异常发生率等都高于原发性高血压患者[709-710],而 且生活质量降低[711],因此早期筛查和治疗原发性醛 固酮
增多症尤为重要。10.5.2 诊断流程 临床诊断流程包括筛查、确诊、分 型定侧三个步骤。 筛查对象和主要指标:血压超过150/10
0 mmHg、难 治性高血压、高血压合并自发性或利尿剂诱发低钾血症、 肾上腺意外瘤、一级亲属患原发性醛固酮增多症、睡眠呼 吸暂停综
合征、排除因心脏结构性病变或甲状腺功能亢 进导致的心房颤动[712]、早发高血压或心血管事件家族史 (<40岁)。初诊高血压患者应
考虑纳入原发性醛固酮增 多症的筛查。低钾血症不再是纳入筛查的必要条件[713]。 采用血醛固酮/肾素比值(aldosterone
to renin ratio,ARR) [714]作为筛查指标。肾素的测定方法目前 有肾素活性测定和直接肾素浓度测定。筛查前应调整
使用对RAS影响较小的降压药,换用对 ARR影响较 小的药物(非二氢吡啶类 CCB 和 α受体阻滞剂)。 MRA、利尿剂及甘草类
药物需停用4周,RAS抑制 剂、二氢吡啶类CCB及β受体阻滞剂需停药2周。如服用上述激发肾素药物时肾素活性低于检测下限,同 时 A
RR升高也可维持原有药物。纠正低钾血症,维 持正常的钠盐摄入。如果患者 ARR 超过切点值,即 以肾素活性计算时,ARR>30[醛
固酮单位 ng/dL (1 ng/dL=27.7 pmol/L),肾素活性单位μg/(L·h)]; 或者以肾素浓度计算时,ARR>
3.7(醛固酮单位 为ng/dL,肾素浓度单位为 mU/L),且血浆醛固酮浓 度>15 ng/dL,则进入确诊阶段。 确诊试验:主
要有静脉生理盐水试验、卡托普利试 验、氟氢可的松抑制试验[713]、高钠饮食试验。氟氢可 的松抑制试验因国内缺乏此类药物而很少开展
。建议 联合使用≥1种以上的确诊方法。对于血浆醛固酮浓 度>20 ng/dL,肾素低于可检测水平,且有自发性低钾 血症的患者可直接
确诊原发性醛固酮增多症。 分型诊断:分型的目的是为了指导治疗方案的选 择。方法包括肾上腺影像学检查和分侧 AVS。建议所有确诊的原
发性醛固酮增多症患者均应接 受薄层肾上腺CT增强检查。CT的空间分辨率优于 MRI,但是无法有效分辨较小的醛固酮腺瘤,且无法判 别
分侧肾上腺醛固酮分泌的功能差异。因此,目前肾 上腺CT主要用于发现较大的分泌醛固酮的肾上腺皮 质癌(4 cm);为放射介入科医生进
行 AVS检查或泌 尿外科医生进行肾上腺切除术提供肾上腺静脉分布和 解剖定位。MRI空间分辨率低于肾上腺 CT,对于肾 功能不全患
者无法进行肾上腺CT增强检查时可以考 虑使用 MRI检查。 对于明确诊断原发性醛固酮增多症的患者,如有 手术意愿行病变肾上腺切除术
,且有手术适应证者,需 行 AVS检查。经 AVS检查,可将原发性醛固酮增多 症患者分为单侧肾上腺病变(包括醛固酮腺瘤和单侧 肾上
腺增生)和双侧肾上腺病变(特发性醛固酮增多 症)。对于年龄<35岁,具有典型原发性醛固酮增多 症表现(高醛固酮、PRA 受抑、低钾
血症、肾上腺单侧 占位且直径>10 mm),且对侧肾上腺无异常的患者可 免于 AVS检查[706]。AVS为有创检查,主要不良反应
为穿刺部位出血和肾上腺静脉破裂出血或肾上腺 血肿。 基因检测适用于年轻的原发性醛固酮增多症患 者,或者有原发性醛固酮增多症和早发
脑卒中家族史 的患者。目前已知的家族性醛固酮增多症(familial hyperaldosteronism,FH)有 四 型,分
别 为 FH-Ⅰ, FH-Ⅱ,FH-Ⅲ和 FH-Ⅳ型。其中Ⅰ型又称作糖皮质 激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid
-remediable aldosteronism,GRA),是由于在CYP11B1(11β羟 化酶)和CYP11B2(醛固酮合成
酶)之间不等的遗传重 组,形成CYP11B 嵌合基因,其表达受促肾上腺皮质 激素(adrenocorticotropic horm
one,ACTH)调控,并 且有醛固酮合成酶的活性[715]。Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型分 别由氯离子电压门控通道2(chloride vo
ltage-gated channel 2, CLCN2)、内向整流型钾离子通道亚家族J 成员 5(potassium inwar
dly rectifying channel subfamily J, member 5, KCNJ5)和钙离子电压门控通 道α1
H 亚单位(calcium voltage-gated channel subunit α1H, CACNA1H)胚系基因突变所致
,导致醛固 酮合成酶活性增加[716-718]。 10.5.3 治疗 包括外科手术及内科药物治疗,见 表30。 年龄<35岁且单侧
肾上腺腺瘤或大结节(> 10 mm)者或经 AVS确诊单侧肾上腺醛固酮优势分 泌者采取手术治疗,目前多采用腹腔镜下单侧肾上腺 切除
术。术前应充分纠正血钾和控制血压,手术当日 停用降压药和补钾药物,术后应及时复查血钾、ARR并监测血压。目前依据原发性醛固酮增多症
手术结局 研 究 (primary aldosteronism surgical outcome, PASO)共识[719]来判定
患者的手术效果。研究显示约 37%患者手术后高血压获得治愈,94%患者获得生化 治愈。因有术后复发的风险[720],手术患者应接受
终 身随访,定期复查 ARR和肾上腺影像。无手术适应证、无手术意愿或不能耐受手术治疗 者,采取药物治疗。一线用药为 MRA,首选推
荐螺内 酯。螺内酯起始剂量为25~50 mg/d,使用初期应每 隔2周复查血钾,4周复查肾功能。对于有肾功能不全 的患者,应慎用螺
内酯,eGFR mL/(min·1.73 m2) 者应 禁 用。使 用 MRA 治 疗 的 患 者,如 果 PRA> 1 μg/(
L·h),则提示患者心血管事件发生率和死亡 率等同于原发性高血压患者,药物治疗有效[721]。螺 内酯的主要不良反应为男性乳房发育
、性功能降低和 女性月经紊乱,对于不耐受者,可以使用高选择性 MRA,如依普利酮。新型的非甾体类 MRA,如非奈利 酮,对原发性醛
固酮增多症的疗效值得验证。对于单 一使用 MRA无法控制血压者,应考虑加用其他类别 的降压药。比较常用的有CCB、ACEI、ARB
、ARNI和 非保钾利尿剂。使用期间应注意监测电解质和肾功 能。对于GRA患者可以使用小剂量地塞米松进行治 疗,其余类型的家族性醛
固酮增多症患者使用 MRA 治疗。近年,国内外临床试验表明经皮肾上腺消融治 疗原发性醛固酮增多症安全有效,不良反应少,对不适 合手
术治疗和对药物干预疗效不佳的原发性醛固酮增 多症患者是一种治疗选择[722-723]。 10.6 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤 10.6
.1 定义、患病率及遗传学机制 嗜铬细胞瘤 (pheochromocytoma,PCC)起源于肾上腺髓质,副神 经节瘤(parag
anglioma,PGL)来自胸、腹和盆腔脊椎 旁交感神经链,为神经内分泌肿瘤,合称嗜铬细胞瘤及 副神经节瘤(pheochromo
cytoma and paraganglioma, PPGL)。肿瘤可分泌大量儿茶酚胺,即去甲肾上腺 素、肾上腺素和多巴胺。沿颈部
和颅底分布的来自舌 咽、迷走神经的头颈部 PGL(head and neck paraganglioma,HNPGL)不产生儿茶酚
胺[724-725]。在非嗜铬 组织或其他软组织出现转移病灶不再称恶性,而命名 为转移性PPGL;按肿瘤定位、原发肿瘤和有无转移分
为TNM(tumor, node, metastasis)Ⅰ~Ⅳ期[726]。 PPGL患病率:普通高血压门诊0.2%~0.6%
、 儿童高血压1.7%、肾上腺意外瘤中5%;其中 PCC 80%~85%、PGL 15%~20%。遗传性35%~40%; 转移性1
0%~17%,其中 PCC 5%~20%,交感神经 性PGL 15%~35%。发病高峰30~50岁,无性别 差异。 约 50% 的
PPGL 患者有致病基因突变,其中 35%~40%为胚系突变,15%~25%为肿瘤体系突变; 50%~70%的儿童为胚系突变。
43%~71%成人和70%~82%儿童的转移性 PPG与编码琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH
)B亚单位的基因突变有关,依据SDH 基因的不 同亚型分为PGL 1~5型[724]。 10.6.2 临床表现 (1)高血压:可为
阵发性、持续性 或持续+阵发性高血压;约70%的患者合并体位性低 血压;多数为难治性高血压,少数血压正常。10%的患 者可发生PP
GL高血压危象,严重者可致死亡。 (2)头痛、心悸、多汗三联征。 (3)多系统功能紊乱的症状、体征及严重并发症, 包括心血管、消化
、泌尿、神经精神、血液、内分泌代谢 等多系统功能紊乱的症状、体征及严重并发症。 (4)15%的患者在查体时可触及腹部肿物,并因肿
瘤压迫而致血压升高。 (5)家族性PGL遗传综合征患者可伴发胃肠道间 质瘤、肾细胞癌、垂体腺瘤和其他遗传综合征如多内分 泌腺瘤病2
型(multiple endocrine neoplasia type 2, MEN2)、von Hippel-Lindau(VH
L)综合征、神经纤维 瘤病1型(neurofibromatosis type 1,NF1)等。 (6)遗传性 PPGL 患者起病较
早并呈多发性 病灶。 10.6.3 筛查 推荐以下人群应进行筛查[724-725]: ①有PPGL症状和体征,阵发性高血压,伴头痛
、心 悸、多汗三联征,体位性低血压患者;②服用多巴胺受 体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、去甲肾上腺素或 SSRI、单胺氧化酶抑制剂
等诱发 PPGL发作;③肾上 腺意外瘤;④有相关遗传综合征家族史;⑤有 PPGL 既往史。 10.6.4 定性、定位检查及基因检测
推荐使用液相 色谱串联质谱分析法、液相色谱电化学检测法或高效液相色谱电化学检测法测定儿茶酚胺中间代谢产物: 血浆游离或24 h尿
甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上 腺素和3-甲氧酪胺;血或尿去甲肾上腺素、肾上腺素 和多巴胺和终末代谢产物高香草酸和香草扁桃酸浓 度
[724,727]。 根据患者病情选择个体化定位检查:推荐 CT为 肿瘤定位的首选影像学检查[724,728-729];MRI用于
颅底 和颈部 PGL、体内无存留金属异物、对 CT 显影剂过 敏、儿童、孕妇等需减少放射性暴露的人群;必要时进 行正 电 子 发
射 体 层 成 像 (positron emission tomography,PET)-CT [730]。有转移或不能手术的 P
PGL 患者先做131碘-间碘苄胍 (131I-metaiodobenzylguanidine,131I-MIBG)核 素 显 像
以 评 价 其 治 疗 的 可 能 性[731]。其他影像学检查需咨询相关专业科室。 推荐所有 PPGL患者均应到正规实验室根据
肿 瘤定位、性质和儿茶酚胺生化表型、家族史等选择相应 致病基因检测。 10.6.5 治疗 PPGL是涉及到多学科的内分泌复杂 疑难
性疾病,应组建多学科团队进行分阶段协同诊治。 除 HNPGL和分泌多巴胺的肿瘤外,其余患者均应先 服用α受体阻滞剂做术前准备2~4
周,心动过速时可 加用β受体阻滞剂;对大多数 PCC行腹腔镜微创手 术;对大多数PGL、肿瘤直径>6 cm、侵袭性PPGL行 开放
式手术;对双侧PCC应采取保留部分皮质的肾上 腺切除术[732]。 术前准备充分的标准:①持续性高血压患者血 压≤140/90 m
mHg,阵发性高血压发作频率减少、幅 度降低;②血容量恢复,无明显体位性低血压;③高代 谢症群及糖代谢异常改善;④术前药物准备时间
有个 体差异,一般2~4周,伴严重并发症的患者术前准备 时间相应延长并应由相关多学科会诊。 10.6.6 预后及随访 PPGL患者
应进行个体化管 理,术后24~48 h密切监测血压和心率;通常应终身 随访,每年至少复查1次;儿童、青少年、有PPGL家族 史和基
因突变、转移性 PPGL 患者应3~6月随访 1次,定期检测儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素及甲氧基去 甲肾上腺素及影像学检查,其直系亲属
应检测基因并 定期进行检查。 10.7 其他内分泌性高血压 10.7.1 库欣综合征 库欣综合征又称皮质醇增多 症,系肾上腺皮质分
泌过多糖皮质激素导致的以向心 性肥胖、满月脸、多血质外貌、紫纹、高血压、高血糖和 骨质 疏 松 为 表 现 的 临 床 综 合 征
。病 因 包 括 垂 体 ACTH 瘤,分泌皮质醇的肾上腺腺瘤,以及异位分泌 ACTH 的神经内分泌肿瘤(如小细胞肺癌等),服用过
量激素也可引起外源性库欣综合征。高血压在库欣综合征患者中十分常见,约80%的库欣综合征患者合并 高血压,外源性皮质醇增多症患者也
有约20%合并高 血压[733]。皮质醇增多症引起的高血压的机制复杂, 包括盐皮质激素受体的过度激活(由于2型11β羟类 固醇脱氢
酶过饱和),交感神经系统兴奋性增加,血管 收缩及舒张因子失衡,血管壁重构等。对高血压合并 肾上腺意外瘤、低血钾、糖脂代谢紊乱的人群
需筛查皮 质醇节律,警惕亚临床库欣综合征的存在。 目前推荐的三种库欣综合征的诊断试验为:1 mg 过夜地塞米松抑制试验;24 h尿
游离皮质醇,以及午 夜唾液皮质醇测定[733]。库欣综合征的定位诊断主要 依赖于 ACTH 测定、垂体 MRI、肾上腺CT,以及双
侧 岩下窦采血等。库欣综合征患者的高血压与皮质醇分 泌过量有关,因此,通过手术使皮质醇恢复正常是治疗 库欣综合征高血压患者的一线方
法。对于术前准备, 手术失败或无法手术的患者,降压药首选RAS抑制剂 (ACEI或 ARB),其次为CCB,当患者合并低血钾时,
可优先选择 MRA(如螺内酯或依普利酮),如需进一 步控制血压,可选择α受体阻滞剂[733]。β受体阻滞剂 可能加重库欣综合征的代
谢紊乱,应谨慎使用。 10.7.2 甲状腺疾病 甲状腺功能亢进症与甲状腺功 能减退症均可引起高血压。甲状腺功能亢进症系甲状 腺激素
合成和分泌增加引起的一系列高代谢综合征, 临床表现包括心悸、出汗、进食和大便次数增多和体重 减少。 甲状腺功能亢进症患者的高血压主
要表现为收缩 压增高,脉压增大。甲状腺激素增多可以直接增强心 肌的收缩力,也可以增加心肌对儿茶酚胺的敏感性而 间接地增强心肌的收缩
力,增加心脏排血量,导致收缩 压升高。与甲状腺功能亢进症不同,甲状腺功能减退 症患者的高血压主要表现为舒张压升高,与甲状腺激 素缺
乏引起的外周循环阻力升高有关。甲状腺功能亢 进症与甲状腺功能减退症患者高血压的治疗应着重于 处理原发病,甲状腺功能亢进症患者的血压
控制可优 先选择β受体阻滞剂。 10.7.3 先天性肾上腺增生 由于编码皮质激素合成 酶的基因突变导致肾上腺皮质类固醇激素合成障碍
的 一组常染色体隐性遗传病。17α羟化酶缺乏和11β羟 化酶缺乏引起的先天性肾上腺增生(congenital adrenal hy
perplasia,CAH),可引起高血压。17α羟化酶缺 乏症的特点包括高血压、低血钾以及性发育幼稚,其中 高血压和低钾血症是由
于具有盐皮质激素活性的代谢 产物(如去氧皮质酮)的大量积累,而性发育幼稚是由 于不能合成雄激素和雌激素。11β羟化酶缺乏症的特 点
包括高血压、低血钾以及女性男性化/性早熟(高雄 激素),主要与肾上腺产生了过量的盐皮质激素(去氧皮质酮)和雄激素前体(硫酸脱氢表雄
酮)有关[734]。 对儿童起病的高血压合并低血钾同时出现低肾 素、低醛固酮应筛查 CAH,检查项目应包括皮质醇、 ACTH、第二
性征及性激素。确诊需行基因检测(见单 基因高血压)。CAH 患者高血压的控制主要依赖于糖 皮质激素的有效补充替代治疗,通过抑制 A
CTH 的产 生,进而减少盐皮质激素的过量合成。降压治疗优选 螺内酯及CCB类药物。 10.7.4 少见的内分泌性高血压 其他少见
的内分泌 性高血压包括肢端肥大症、肾素瘤、甲状旁腺功能亢进 症等。肢端肥大症系体内产生过量的生长激素引起全 身软组织、骨和软骨过度
增生、引起面容改变、手足等 末端肥大、皮肤粗厚、内脏增大、骨关节病变等,约有 30%的肢端肥大症患者合并高血压[735]。细胞外液
容 量扩张、周围血管阻力和睡眠呼吸暂停等因素与肢端 肥大症的高血压有关。肾素瘤是一种罕见的肾脏良性 肿瘤,临床主要表现为难治性高血
压,高肾素、高醛固 酮增多症,伴低钾血症,以手术治疗为主[734]。甲状旁 腺功能亢进症系由甲状旁腺激素分泌过多所致的钙磷 代谢和
骨骼异常性疾病,部分患者伴有血压升高,其机 制不十分清楚[736]。以上少见的内分泌性高血压的治 疗可参照一般高血压的处理,同时应
积极处理原发内 分泌疾病。 10.8 单基因遗传性高血压 单基因遗传性高血压是 指由单个基因突变引起、符合孟德尔遗传规律的一类 高
血压[737],起病较早,多表现为难治性高血压,心、 脑、肾等靶器官损害常较严重。目前已明确的单基因 遗传性高血压有约20种,与4
0多个致病基因相关。 根据相关基因功能,可将单基因遗传性高血压分为三 大类:第一类是基因突变直接影响远端肾单位的 Na+ 转运系统
,导致 Na+ 重吸收增加,包括Liddle综合征、 Gordon综合征、表观盐皮质激素增多症等;第二类是 基因突变导致肾上腺类固
醇合成异常,远端肾单位的 盐皮质激素受体异常激活,包括家族性醛固酮增多症 (详见“10.5 原发性醛固酮增多症”)、先天性肾上腺皮
质增生症(17α-羟化酶缺陷症、11β-羟化酶缺乏症)等; 第三类是神经内分泌肿瘤相关基因发生致病突变,在 肿瘤综合征基础上存在
高血压表现,包括多发性内分 泌肿瘤、遗传性嗜铬细胞瘤、副神经节瘤等[738]。 在各类单基因遗传性高血压中,Liddle综合征相
对常见[739],其余类型均罕见,多为个案报道。单基因 遗传性高血压的确诊须依靠基因检测。大部分患者一 经确诊,可给予有效的针对性
治疗措施,而错过或者延 误确诊,则可能给患者带来严重靶器官损害和不良预 后。不同的单基因遗传性高血压致病基因、临床特征 见表31。
筛查对象:在除外了常规继发性因素后,建议对年 轻、合并血钾异常、血浆肾素水平低或存在其他相关线 索(如难治性高血压、影像学异常、性
征异常)的高血压 患者进行基因检测。对于确诊嗜铬细胞瘤/副神经节 瘤的患者,也建议进行基因检测[108],且应优先使用肿 瘤组织进
行基因检测。在推荐患者进行基因检测时, 应综合考虑其临床必要性与患者的经济条件,并建议 患者在有经验的中心进行基因检测。此外,一旦
先证 者发现了致病基因突变,推荐家系直系亲属通过Sanger 测序进行同一基因突变检测。不推荐常规对所有高血 压患者进行单基因遗传
性高血压的基因检测。 10.9 结缔组织病(connective tissue disease,CTD)与 高血压 CTD是一组自
身免疫性、慢性炎症性疾病。 其中系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化 症、干燥综合征等,常导致动脉粥样硬化、高血压、早发 心
血管风险增加[740]。 CTD导致高血压的主要机制,除遗传、糖脂代谢 异常、肥胖等传统危险因素外,还有 CTD自身特有机 制,包
括肾损害、抗风湿药、慢性血管炎症、内皮功能障 碍,以及免疫调节分子、炎症因子等介导的动脉粥样硬 化[740-741]。 CTD较少
以高血压作为首发症状;发生免疫性肾 病,激素及抗风湿性药物治疗过程中更易发生高血压; 同时,常伴早发且不能用常规危险因素解释的动脉
粥 样硬化及心脑血管疾病。CTD早期诊断、有效治疗, 有望改善预后。对高血压患者中 CTD易感人群要进 行初步排查;一旦高度疑似
CTD,应建议转风湿免疫 专科进行确诊及治疗。CTD的专科治疗,包括激素、 免疫抑制剂及非甾体抗炎药等针对原发病及对症治 疗;而对
CTD相关性高血压的治疗,几种常用降压药 均可单用或联合治疗。有研究结果显示 RAS抑制剂 (ACEI、ARB)对于改善内皮功能、
改善炎症指标等具 有潜在益处[742]。必要时应积极予以他汀类药物及抗 血小板治疗。有研究显示,他汀类药物治疗 CTD 时 可降低
胆固醇、减少心血管疾病及全因死亡风险,具有 明显临床益处[742]。 10.10 血液疾病与高血压 血液系统导致高血压的 常见疾病
有真性红细胞增多症(polycythemia vera, PV)和多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)。 PV属
骨髓增生性肿瘤。常在中老年期发病,大 多与Janus激酶2(Janus kinase 2, JAK2)基因突变 有关[743]。临
床特征多有头痛、头晕;多血质、血栓形 成、出血;高尿酸血症、脾肿大等;高血压亦是常见症 状,与血容量增加有关;同时,高血压亦是PV
患者促 血栓形成的危险因素。目前PV 诊断标准:血红蛋白 浓度>16.5 g/dL和红细胞压积>49%(男性);血红蛋白浓度>1
6.0 g/dL和红细胞压积>48%(女性); 骨髓三系增生及JAK2基因突变为主要诊断标准;次 要标准为促红细胞生成素降低[74
4]。PV 患者需血液 专科治疗,包括放血疗法及以羟基脲为一线药物的骨 髓抑制治疗;抗血小板及对症治疗。高血压控制常用 RAS抑制
剂、CCB及其他类降压药,但因 PV 患者常 发生血栓性疾病及痛风,故利尿剂不宜使用。 MM 是一种浆细胞恶性肿瘤。主要有骨骼病变
、 骨髓瘤肾病、高钙血症、贫血、出血等表现。MM 致血 压升高的可能机制包括代谢异常、肾脏损害、炎症细胞 因子、内皮功能受损等[7
45-746]。常用降压药均可用于 MM 患者的高血压治疗;但因 MM 时常伴有高尿酸血 症、高黏滞血症,故需注意避免加重肾脏损害
、引起血 容量不足,引起促进高尿酸和高血黏滞度的药物(如利 尿剂)。 11 高血压急症和亚急症 高血压急症(hypertensiv
e emergencies)与高血压 亚急症(hypertensive urgencies)既往曾统称为高血压 危象。高血压急症与
亚急症是一组血压明显升高,伴 或不伴靶器官功能进行性损害的一组临床综合征[747]。 11.1 高血压急症与亚急症的定义及评估 1
1.1.1 高血压急症 高血压急症是指原发性或继发 性高血压患者,在某些诱因作用下,血压突然和显著升 高(通常收缩压>180 mm
Hg和/或舒张压>120 mmHg), 并伴有高血压相关靶器官损害或器官原有功能受损进 行性加重为特征的一组临床综合征。高血压急症
包括 高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑 梗死、急性心力衰竭、肺水肿、急性冠脉综合征(不稳定 型心绞痛、急性非ST
段抬高和ST段抬高心肌梗死)、 主动脉夹层、嗜铬细胞瘤危象、使用毒品(安非他明、可 卡因、迷幻药等)、围手术期高血压、子痫等[10
8,144]。 应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度 并非成正比。一部分高血压急症并不伴有特别高的血 压值,如并发于妊娠期或
某些急性肾小球肾炎的患者, 血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重 影响,甚至危及生命,处理过程中需要高度重视。并发 急性
肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死者,即使血压仅为 中度升高,也应视为高血压急症。 11.1.2 高血压亚急症 高血压亚急症是指血压显著
升高但不伴靶器官损害。患者可以有血压明显升高造 成的症状,如头痛、胸闷、鼻出血、烦躁不安等。相当多 数的患者有服药依从性不好或治
疗不足[108,144]。 11.1.3 高血压急症和亚急症的区别 血压升高的程 度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准,区别
高血压急症与亚急症的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的靶器官损害。这两者的治疗、预后存在 不同。 11.1.4 靶器官损害评估
急性进行性加重的高血压 介导的器官损害是高血压急症的突出特征和决定患者 预后的关键因素,故尽快评估是否存在进行性加重的 靶器官功能
损害对于早期识别高血压急症患者并给予 及时治疗以改善患者预后至关重要。应进行详尽的病 史收集、体检和实验室检查,评估靶器官功能受累
情 况,以 尽 快 明 确 是 否 为 高 血 压 急 症。具 体 步 骤 见 表32。但初始治疗不要因评估过程而延迟。11.2
高血压急症与亚急症的治疗 11.2.1 高血压急症的治疗 治疗原则:高血压急症 患者的靶器官损害呈急性进行性,病情变化快,此类临
床危急症患者应加强监护治疗并持续观察病情变化。 去除或纠正引起血压升高的诱因及病因;酌情使用有 效的镇静药以消除患者恐惧心理。 升
高的血压是导致靶器官损害的直接原因并可能 促进靶器官功能的进一步损害,因此早期快速、安全地 控制降压对高血压急症患者意义重大。需要
注意的 是,血压下降过快以及降幅过大可能导致器官灌注不 足并导致进一步的器官功能损害,因此降压治疗的幅 度和速度应根据患者临床特征
及高血压急症的类型个 体化制定,以保证充足的器官灌注为底限[108,144,747-750]。 药物选择:根据受累的靶器官功能及肝
肾功能状 态进行药物选择。需要考虑药物对心排血量、靶器官灌注等血流动力学的影响,以及对肝肾功能的影响和 不良反应等。理想的药物应能
预期降压的强度和速 度,保护靶器官功能,并且方便进行调节。常用药物详 见表33。 经过初始静脉用药血压趋于平稳,受累的靶器官 功能
得到改善,可以开始口服药物,静脉用药逐渐减量 至停用。 降压的幅度及速度:降压时需充分考虑到患者的 年龄、病程、血压升高的程度及速
度、靶器官损害和合 并的临床状况,因人而异地制定个体化方案。在不影 响组织脏器灌注基础上的控制性降压,渐进地将血压 调控至适宜水平
。血压升高速度越快,降压速度需相 对迅速;血压升高的病程越长,降压的速度需相对缓 慢。最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损 害
[108,144]。避免不受控制的过快降压以免导致相关并 发症。 一般情况下,初始阶段(数分钟到1 h内)血压控 制的目标为平均动
脉压(平均动脉压=舒张压+1/3脉压)的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后 的2~6 h内将血压降至较安全水平,一般为160
/ 100 mmHg左右。如果可耐受这样的血压水平,临床 情况稳定,在其后24~48 h逐步降低血压达到正常 水平。 不同靶器官受
损的高血压急症降压的幅度及速度 不同,降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求。 高血压合并急性冠脉综合征、急性左心衰需要尽 快将血
压降至可以改善心脏供血、降低心肌氧耗量、降 低阻力负荷、改善心功能的水平。 高血压合并主动脉夹层,病情进展迅速,死亡率可 在数小时
内迅速升高,因此通常建议该类患者降压治 疗的速度和幅度更大,应该迅速降压至维持组织脏器 基本灌注的最低血压水平,初始1 h血压控制
目标收 缩压为100~120 mmHg。常需要联合使用降压药, 并要重视足量β受体阻滞剂的使用。β受体阻滞剂不 适用时,可考虑加用
非二氢吡啶类 CCB控制血压,兼 顾控制心率及抑制心肌收缩力。高血压合并急性缺血性脑卒中后在24 h内血压 升高的患者应谨慎处理,
先处理紧张焦虑、疼痛、恶心、 呕吐及颅内压升高等情况。对于未进行静脉溶栓及血 管内治疗的急性缺血性脑卒中患者,建议收缩压≥ 200
mmHg和/或舒张压≥110 mmHg开始降压治 疗[522]。对于拟进行静脉溶栓及血管内治疗的急性缺 血性脑卒中患者,建议在治
疗前控制血压 ≤180/ 100 mmHg,选用乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物[522]。 高血压合并急性出血性脑卒中:应
先综合评估患 者的血压,分析血压升高的原因,再根据血压情况决定 是否进行降压治疗。建议急性期将收缩压控制在 130~140 mmH
g。早期积极降压是安全的,但改善预 后的有效性还有待进一步验证。在降压治疗期间应严 密观察血压的变化。 重度子痫前期或子痫、儿茶酚
胺危象初始1 h血压控制目标收缩压 mmHg。 注意事项:高血压急症的血压控制是在保证重要 脏器灌注基础上的迅速降压。降压过程中要
严密观察 靶器官功能状况,如神经系统症状和体征的变化和胸 痛是否加重等。对于已经存在靶器官损害者,过快或 过度降压容易导致组织灌注
压降低,诱发缺血事件。 11.2.2 高血压亚急症的治疗 对高血压亚急症患 者,可在24~48 h将血压缓慢降至160/100 m
mHg。 没有证据说明此种情况下紧急降压治疗可以改善预 后。许多高血压亚急症患者可通过口服降压药控制, 如CCB、ACEI、ARB
、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂等, 还可根据情况应用袢利尿剂。初始治疗可以在门诊或 急诊室,用药后观察5~6 h。2~3 d后门诊调
整剂 量,此后可应用长效药物控制至最终的靶目标血压。 到急诊就诊的高血压亚急症患者在血压初步控制后, 应提出调整口服药物治疗的建议
,并建议患者定期去 门诊治疗。许多患者因为不明确需要调整药物,在急 诊就诊后仍维持原来未达标的治疗方案,造成高血压 亚急症的反复发
生,最终导致严重的后果。具有高危 因素的高血压亚急症,如伴有心血管疾病的患者也可 以住院治疗。 12 社区高血压防治策略及规范化管
理要点12 社区高血压防治策略及规范化管理 ·及时检出高血压是防治的第一步。在社区及 基层医疗卫生机构建立“首诊测血压”制度并提供
机 会性测血压的条件。 ·将高血压患者管理融入全科医生日常医疗工 作中,建立以全科医生为主体的高血压分级诊治体系 以保持双向转诊通
畅,并逐步建立网络化的信息管理 系统。 ·提高高血压患者防病自我保健和自我管理意 识。普及推广使用家庭血压测量技术。12.1 社区
高血压防治策略 社区高血压防治要采取 面对全人群、高血压易患人群和患者、心血管疾病高危 人群的综合防治策略,一级预防、二级预防与三
级预防 相结合的综合一体化的干预措施。 12.1.1 全人群策略 全人群的策略主要采用健康促 进的理论,强调以下几方面: (1)提
倡健康生活方式,特别是强调减少食盐的摄 入和控制体重。 (2)促进高血压、糖尿病、高血脂患者的早期检出和主动筛查。 (3)健康教育
:应争取当地政府和辖区内公共卫生 委员会的支持和配合,对社区全人群开展多种形式的 高血压防治和“三高共管”的宣传和教育。 (4)健
全居民健康管理制度:多部门协作,推动居 民健康管理网格化、契约化及智能化管理,动员全社会 参与高血压防治工作。 (5)场所干预:健
康促进的场所分为5类。①全行 政区域;②医院;③居民社区;④工作场所;⑤学校。根 据不同场所的特点制定和实施高血压的干预计划。 (
6)健康宣教形式:新媒体、直播、地标公益宣传广 告、电视、应用程序(application,APP)和网站等。 12.1.2 高血
压易患人群策略 社区高血压易患人群 的干预主要强调早期发现可能导致高血压的易患因素 并加以有效干预,预防高血压的发生。 (1)高血
压易患人群的筛选:高血压易患因素主要 包括正常高值血压、超重和肥胖、过量饮酒、高血压家 族史、高盐饮食及年龄>55岁或更年期女性。
(2)高血压易患人群的血压筛查:每年在体检时测 量血压,同时提倡家庭自测血压。血压的筛查机会包 括日常诊疗、健康体检、年检等,筛
查的场所包括诊间、 健康小屋、公众场所的血压计置点及家庭。亦可采用 远程穿戴设备及远程血压。 (3)高血压易患人群的血压防治策略:
①健康体 检:健康体检要包括一般询问,身高、体重、血压测量, 尿常规,测定血糖、血脂、肾功能、心电图等;②控制危 险因素的水平:与
一般人群策略相同,体检出的易患个 体进行易患风险控制和随访,开展健康生活方式指导。 12.1.3 心血管疾病高危人群策略 心血管疾
病已成 为我国居民预期寿命受损的主要健康风险,通过对心 血管疾病高危人群早期筛查与综合干预,制定心血管 疾病高危人群的防控策略,从而扼制心血管疾病发病 和死亡。 (1)心血管疾病高危人群的筛选:根据危险分层确 定高危和极高危人群。 (2)心血管疾病高危人群的早期筛查:每半年健康 体检要包括一般询问,身高、体重、腹围、血压和心率测 量,测定尿蛋白/肌酐、血糖、血脂、尿酸、肾功能、心电 图等。 (3)控制危险因素的水平:根据不同人群制定不同 的危险因素干预策略,必要时给予抗血小板治疗、抗凝 治疗或他汀类药物治疗,达到不同靶目标。 (4)体检出的高危个体进行随访管理和生活方式 指导,降低心血管事件的发生。 (5)病情变化时应转诊至上级医院。12.2 高血压患者社区规范化管理 高血压患者社区 规范化管理可以提高患者知晓率、治疗率和控制 率[751]。高血压患者社区规范化管理流程见图8。12.2.1 高血压患者的筛查与登记 通过以下方式进 行高血压患者筛查,对于新发高血压患者建立健康档 案并纳入规范管理。 (1)人群筛查:对辖区内35岁及以上常住居民,每 年免费测量1次血压(血压升高者非同日3次测量)。 (2)门诊筛查:建立基层医疗机构“首诊测血压”制 度,发 现 收 缩 压 ≥140 mmHg 和/或 舒 张 压 ≥ 90 mmHg且未明确诊断高血压者,在去除可能引起 血压升高的因素后测量非同日3次血压或 ABPM。 (3)机会性筛查:在基层医疗机构充分利用全科门 诊、老年人健康体检、建立健康档案、健康教育、健康咨 询等场所测量血压。 (4)高血压易患人群筛查:建议每半年至少测量 1次血压。 12.2.2 初诊高血压患者的评估与随访 初诊高血压 患者需进行综合评估,包括有无继发性高血压相关表 现、心血管综合风险、药物依从性的影响因素等。评估 确立血压控制目标及患者综合管理内容。评估与随访 要点见表34。高血压患者社区规范化管理是以家庭 医生签约服务为基础,门诊随访和电话随访为主,家庭 访视为辅,也可通过微信、互联网门诊等网络形式随 访,具体随访评估内容见表35。 12.2.3 社区规范化管理中分级管理和分类干预 根 据患者血压分为一、二级管理。分级随访管理内容见表36。 分级管理是对血压控制达标满意者预约下一次随 访时间。对第一次血压控制不达标,或出现药物不良反应的患者,调整降压药2周内随访。对连续2次出 现血压控制不达标或出现新的并发症患者,建议转诊, 2周内随访[752]。12.2.4 高血压患者社区规范管理的健康教育 可由 家庭医生签约服务团队共同负责健康教育工作,见表37。 12.2.5 高血压患者的远程管理 各地区应逐步建立 高血压等慢性疾病管理信息系统,建立高血压患者远 程管理平台。通过具备远程传输功能的电子血压计监 测患者院外血压数据,使患者足不出户可得到医生指 导,实现高血压患者血压动态管理,提升管理质量。 同时建立医联体内基于信息平台的远程会诊系 统、远程数据传输系统,有效地提高高血压患者达标 率[753],降低心脑血管疾病的发病率和病死率。12.2.6 团队建设和设施、药品配备 基层医疗卫生 机构应组建由全科医生为核心的高血压管理团队,通 过签约服务方式,为高血压患者提供规范管理服务。 同时基层医疗卫生机构需要配备相应的高血压管理设 备,包括经认证的上臂式电子血压计、身高体重计、软 尺、血常规分析仪、尿常规分析仪、血生化分析仪、心电 图机、动态血压监测仪,有条件的基层医疗卫生机构应 配备心脏超声、血管彩色多普勒超声波、胸部 X线检 查及眼底检查设备等;以及完善基层降压药品,以实现 与上级医院对接。 12.2.7 高血压患者的分级诊疗 应明确各级医疗机 构高血压诊治的功能定位,将高血压患者社区规范化 管理融入全科医生日常工作中,开通双向转诊通道,提 高高血压患者的控制率。社区初诊和随诊高血压转出 条件见表38。12.2.8 以家庭为单位的高血压社区规范管理 以家 庭为单位的高血压患者规范管理涉及高血压患者及家属。干预措施:(1)评估高血压患者及其家属的健康教 育需求,制订个体化健康管理计划;(2)以家庭为单位 进行家庭医生签约服务,保持双向联系定期随访; (3)随访要求家属陪同,发现问题及时沟通,并对患者 起到督促作用。 12.2.9 工作指标 (1)高血压患者规范管理率=按 照规范要求进行高血压患者健康管理人数/年内已管 理高血压患者人数×100%。(2)管理人群血压控制 率=年内最近一次血压达标人数/年内已管理高血压 患者人数×100%。(3)心脑血管事件发病率=年内已 管理高血压患者中新发生心脑血管事件(缺血性心脏 病、脑卒中)人数/年内已管理高血压患者人数 × 100%。(4)心脑血管事件病死率=年内已管理高血压 患者中新发心脑血管事件(缺血性心脏病、脑卒中)的死亡人数/年内已管理高血压患者中新发生心脑血管 事件的人数×100%。 13 高血压的互联网医疗 随着互联网科技与医疗健康领域不断融合发展, 其应用场景不断增加,互联网医疗的优势不断扩大,尤 其是在慢性疾病管理方面。高血压的互联网医疗是传 统高血压管理方法的补充和发展,也是实现“健康中国 2030”高血压规划目标的重要手段。 13.1 高血压互联网医疗的研究证据 高血压的互联 网医疗始于血压的远程监测。早在1996年,美国学者 就首先报道了通过电话进行远程家庭血压自测提高患 者依从性及血压控制率的研究。与常规观测组相比,远 程监测组诊室收缩压/舒张压降低4.7/4.4 mmHg [754]。 2008年,美国学者开始探索使用“互联网医疗”模式在 高血压管理中的应用,进行了电子通信和 HBPM 随机 对照试验[755],旨在评估融合互联网在线服务、HBPM 和药师咨询的新模式能否提高血压控制率。结果显 示,远程血压监测+线上教育+药师咨询组血压达标 率(56%)显著高于远程血压监测+线上教育组(36%) 和常规观测组(31%);远程血压监测+线上教育+药 师 咨 询 组 较 常 规 观 测 组 收 缩 压 平 均 降 幅 多 达 13.2 mmHg,舒张压平均降幅达4.6 mmHg [756]。 2021年日本学者发表了 HERB-数字高血压研究 结果,通过开发 HERB系统建立医患交流平台,包括 高血压患者端使用的应用程序和医护端使用的网络应 用程序。与单纯标准生活方式干预组相比,HERB系 统指导+标准生活方式干预组在12周时24 h动态血 压、家庭血压以及诊室血压收缩压分别多下降2.4、 4.3及3.6 mmHg,且在12周后服用降压药的亚组患 者中,HERB系统指导+标准生活方式干预的数字化 治疗组在24周的随访中观察到的额外降压效果保持 不变[757]。同样在2021年,英国学者发布了家庭和在 线血压管理和评估研究,旨在通过将血压的自我监测 与指导性的自我管理相结合,对高血压进行数字干预 测试(即移动端健康管理软件的作用)。结果显示, 1年后互联网干预组的平均血压从151.7/86.4 mmHg 降至138.4/80.2 mmHg,常规观测组的平均血压从 151.6/85.3 mmHg降至141.8/79.8 mmHg [758]。我 国天津市针对60~79岁老年人进行了一项随机对照 研究,纳入了252例血压控制不佳的患者,随机分组至 远程家庭血压监测组(通过平台建立医患沟通渠道)及 常规管理组,经过15月的管理后,远程家庭血压监测 组家庭血压达标率(家庭血压 mmHg)显著 高于常规管理组(71.3%比49.8%,P<0.01),并且最 早在管理3月时即出现这种差异[759]。一项纳入了23项远程 HBPM 随机对照试验的荟 萃分析显示,与常规观测相比,远程 HBPM 可以显著 改善诊室收缩压/舒张压的控制(平均差值-4.71/ -2.45 mmHg,P < 0.001),血 压 控 制 率 提 高 16% [760]。在另一项纳入46项远程 HBPM 的随机对 照试 验 的 荟 萃 分 析 中,与 常 规 观 测 组 相 比,远 程 HBPM 组 收 缩 压 和 舒 张 压 平 均 多 降 低 3.99/ 1.99 mmHg,当远程 HBPM 与咨询建议、生活方式教 育、行为管理、药物监督等方式相结合时,平均收缩压/ 舒张压进一步降低2.44/1.12 mmHg [761]。以上研究 随访时间从6月到15月不等,是否具有更长时间的获 益仍需进行更长时间的随访研究。 13.2 高血压互联网医疗的优势 远程血压监测可能 有利于高血压的筛查、诊断、改善高血压的管理,这种 优势在结合多种干预措施时更加突出,包括引入专业 医生、护士或者药师,引入高血压患者生活方式以及危 险因素控制教育以及服药建议和监督等措施。远程血 压监测的潜在附加效应主要为改善治疗依从性,加强 和优化药物使用,提高患者生活质量,减少发生心血管 并发症的风险[762]。当前,仍有许多人无法定期到医 院随访复查,这种数字化远程方法可以让全科或专科 医生进行更有效的社区慢性疾病管理,同时也为许多 高血压患者提供一种更便捷的途径,减少就医频率。 13.3 我国在高血压互联网医疗方面的探索 目前, 我国在高血压互联网医疗方面也正在进行不断探索, 建立了多种多样的医患交互平台[763]。另外,基于移 动健康的应用,利用可穿戴设备或智能手表与机器学 习模型相结合,对于未来高效远程血压监测解决方案 的发展尤为重要,将为临床医生提供有效的决策支持。 互联网医疗需要信息化建设作为基础,需要整合 院内、院外数据,包括血压的监测、数据的上传、反馈、 咨询、指导、处方、教育、随访等一系列活动,最终形成 血压的闭环管理。高血压的互联网医疗有助于血压的 管理,也将很快改变传统的高血压管理模式,但在硬终 点以及长期获益方面还需要更多的研究证实。同时, 基于《国务院办公厅关于促进“互联网+医疗健康”发 展的意见》[764]《互联网医院管理办法(试行)》[765]中的 相关要求,开展高血压互联网医疗服务范围包括:复诊 及随访、处方流转、HBPM、健康管理和服务及生活行 为方式指导与干预。另外,互联网医疗所涉及到的数 据隐私及安全、技术难点、责任划分以及互联网医疗服 务费用问题也需要同步解决。当前院外互联网医疗仍 处于初级形式,我们应整合优化资源配置,通过互联网 医疗实现院内院外、线上线下紧密链接的高血压诊疗 管理体系。14 高血压的防治政策及卫生服务体系 14.1 防治政策 绝大部分高血压可防可控,却难以 治愈。因此,2017年以来,我国针对慢性疾病管理行 业出台了系列政策。 (1)《“健康中国2030”规划纲要》(《纲要》),是建 国以来首次在国家层面提出的健康领域中长期战略规 划。《纲要》确立了“以促进健康为中心”的“大健康观” “大卫生观”,全方位、全生命周期维护人民群众健康。 《纲要》指导下的《健康中国行动(2019—2030年)》包 括了心脑血管疾病防治行动,明确了2022年及2030 年两个阶段性目标:到2022年和2030年,心脑血管疾 病死亡率分别下降到209.7/10万及以下和190.7/ 10万及以下;30岁及以上居民高血压知晓率分别不低 于55%和65%;高血压患者规范管理率分别不低于 60%和70%;高血压治疗率、控制率持续提高。社会 和政府方面的要求包括:全面实施35岁以上人群首诊 测血压制度,基层医疗卫生机构为辖区35岁及以上常 住居民中原发性高血压患者提供规范的健康管理服 务;推进“三高”(高血压、高血糖、高血脂)共管,开展超 重肥胖、血压和血糖增高、血脂异常等高危人群的患病 风险评估和干预指导,做好高血压、糖尿病、血脂异常 的规范化管理。 (2)《中国防治慢性病中长期规划(2017—2025)》, 对我国慢性疾病防控进行了长期规划,到2025年,力 争使慢性疾病危险因素得到有效控制,实现全人群全 生命周期健康管理,力争30~70岁人群因心脑血管疾 病、癌症、慢性呼吸系统疾病和糖尿病导致的过早死亡 率较2015年降低20%。 (3)《关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》,提 出首诊在基层,双向转诊、急慢分治,上下联动的分级 诊疗模式。 (4)《关于做好当前慢性病长期用药处方管理工作 的通知》,鼓励结合本地实际,制定完善针对慢性疾病 患者的长期处方管理政策;明确可开具长期处方的病 种目录、用药范围、管理制度、安全告知等要求,减少患 者取药次数。对病情稳定的慢性疾病患者,一次可开 具12周以内的药品。并通过电话随访等多种途径加 强远程指导。加强对使用长处方患者的用药教育,提 高自我用药管理和用药依从性。 (5)《国务院办公厅关于促进“互联网+医疗健康” 发展的意见》中提出一系列政策措施,明确了支持“互 联网+医疗健康”发展的鲜明态度,突出了鼓励创新、 包容审慎的政策导向,也划出了监管和安全底线,这一 政策有利于缓解医疗卫生事业发展不平衡的矛盾,满 足人民群众日益增长的多层次医疗健康需求。 (6)最新的“十四五”规划中对慢性疾病管理行业的发展作出了详细规定,提出将构建公共卫生体系放 在第一位,完善公共卫生服务项目,强化慢性疾病预 防,早期筛查和综合干预,完善心理健康服务体系。 14.2 卫生服务体系 我国卫生服务体系包括三个管 理层级,第一层为社区基础医疗系统,第二层为社区全 科诊所,第三层为城市综合性医院。 高血压防治服务体系体现在《基本公共卫生服务 规范》中,主要体现在:系统管理高血压(为所有居民提 供公平的持续的筛查、诊断、治疗、转诊及长期随访服 务)主要是卫生服务体系和全体居民的共同责任。这 包括以下四个方面: (1)将高血压的预防及治疗纳入当地医疗卫生服 务政策中。包括:①在经费开支方面支持适合当地高 血压流行状况及经济条件的检出和管理方案,以及药 物治疗的优惠政策等;②支持对所服务范围的社区医 生提供定期培训,允许非临床医生、护士、药师等培训 后参与高血压患者的筛查、生活方式指导;③对复杂或 难治的高血压患者提供顺畅的双向转诊通道;④将高 血压的防治质量及效果作为各级医疗卫生服务机构业 绩考核的主要评估指标。 (2)高血压一旦发生,就需要终生管理。有效的管 理是预防严重的心脑血管疾病等并发症的关键。基层 医疗卫生服务部门是高血压防治的第一线,必须担负 起高血压检出、登记、治疗及长期系统管理的主要责任。 (3)建立统一的电子化的心脑血管疾病管理及专 家咨询网络。统一的联网的电子化医疗卫生服务信息 管理系统可明显提高高血压患者治疗和管理的效率。 此外心脑血管疾病的专家咨询网络可以为基层医护人 员提供继续教育,或为患者提供即时的指导意见和建 议,从而提高高血压患者的管理水平。 (4)建立并实施以医学科研证据为基础、以服务质 量与结局为指标、以全社区的心血管健康为目标的监 督考核制度和以考核成绩为指导的资源分配与人事安 排的卫生服务政策。 2018年国家卫生健康委员会颁布的《全国医院信 息化建设标准与规范(试行)》的工作重点是医防融合。 近年来国家推进各级区域医疗中心、推进医疗集团规 范化及紧密型县域医疗服务共同体的建设。随着人民 群众对医疗卫生服务的要求不断提高,须通过构建优 质高效的整合型医疗卫生服务体系,满足人民群众全 方位全生命周期的健康需要。 15 研究展望 通过对高血压及相关疾病领域的现有文献进行系 统梳理,为未来开展相关研究的方向和内容提出以下 建议: (1)充分利用包括互联网医疗、可穿戴设备、人工 智能等前沿新兴技术,探讨和优化适合我国国情的高 血压管理模式。 (2)针对职场人群、体检人群等特定人群开展高血 压早期防治及心血管疾病综合管理。 (3)进一步研究特定患者(ISH,80岁以上高龄老 年人,尤其是衰弱人群,心血管疾病低危和中危患者, 糖尿病,CKD等)起始治疗的血压阈值和降压目标值。 目前正在进行的血压正常高值合并2型糖尿病人群降 压干预研究(intervention for high-normal blood pressure in type 2 diabetes:a randomized controlled trial, IMPACT)将明确糖尿病患者的降压时机是否应该 提前。 (4)进一步明确 ABPM 和 HBPM 起始治疗的血 压阈值和降压目标值。 (5)生命不同阶段的最佳收缩压和舒张压水平。 (6)心血管风险评估是否应考虑短期BPV和长期BPV? (7)如何实现和评估血压持续、长久达标? 以及哪 些治疗方案更有助于改善长期 BPV 和 TTR并带来 更多心血管获益? (8)儿童和青少年的血压水平与心血管和肾脏结 局之间的相关性。 (9)一生中的血压轨迹和高血压表型与心血管和 肾脏结局的相关性。 (10)药物治疗降低夜间血压对临床结局的影响。 (11)降压治疗对白大衣性高血压和隐蔽性高血压 患者临床结局的影响。 (12)真正难治性高血压药物治疗对心血管和肾脏 事件的影响。 (13)RDN对心血管和肾脏结局的影响。 (14)无袖带血压测量设备的有效性及应用。 (15)如何有效评估治疗依从性,以及如何干预以 改善依从性。　在正常生理状态下，人体血压24小时内存在一定的波动。正常血压的波动在早上6点—10点之间有一个小高峰，下午4点—6点之间出现第二个小高峰，到夜里凌晨2点—3点血压会逐渐下降到最低谷，比白天血压平均值下降10%~20%，随着时间的延伸，早上血压逐渐再次抬起来，这样一天24小时血压的变化就像一个大汤勺，叫勺形血压。非勺形血压，夜间血压波动消失，和白天血压差不多，平均值下降小于10%，整个血压曲线呈平行状态。反勺形血压的波动跟勺形血压相反，夜间血压波动较大，平均值升高大于10，整个血压曲线呈反勺形的形状，以上非勺形血压和反勺形血压都表明血压升高了，是异常血压，医学上一般认为跟压力大、过度肥胖、糖尿病、吸烟、饮酒、熬夜、生活规律等不良生活习惯及遗传等因素有一定的相关性。生活中很多人不知道自己患有高血压，很大一部分原因是晚上睡觉时不会去量自己的血压，没有发现血压已经升高，但实际夜间是呈现高血压状态。高血压的一个诊断标准是夜间血压的高压≥120mmHg，低压≥70mmHg，因此要确定自己夜间血压是否变高，需要用https://zhida.zhihu.com/search?content_id=245051356&content_type=Article&match_order=1&q=24%E5%B0%8F%E6%97%B6%E5%8A%A8%E6%80%81%E8%A1%80%E5%8E%8B&zhida_source=entity24小时动态血压仪监测血压变化，及早发现隐匿血压的波动，及早就医。同时，怀疑自己有高血压，或测血压也没查出来，也可以通过24小时动态血压仪来监测血压的变化。按照患者24小时血压波动类型，把高血压分成四种类型，具体如下：1、勺型血压：属于正常类型的血压波动，在白天血压高，夜间血压稍下降，其中夜间血压下降在10%-20%之间，这种类型的血压波动曲线像一个勺子。正是这种类似昼夜的节律变化，最能适应人体日出而作、日落而息的活动规律，能有效保护心、脑、肾等重要器官结构和功能。2、非勺型血压：指夜间血压下降幅度减少，与白天相比较小于10%。如果长期维持这种状况，只会增加心脏负担，使左心室肥厚和心血管疾病事件发生概率增加。3、反勺型血压：指夜间血压不但不下降，反而比白天血压增高，反勺型血压对靶器官的损害可能更严重。4、超勺型血压：指夜间血压下降幅度过大，与白天相比下降大于20%，这种类型的血压波动也是心脑血管疾病的危险因素之一。明确自己是哪种类型的高血压后，就可以做到有的放矢，对症下药。在高血压常用的５大类降压药中，具体到患者的 实际情况，不同药物对患者个体疗效的差异更加突显 药物精准选择治疗的价值。如：青年人高血压往往伴 有交感神经兴奋性增高，以舒张压升高为主，所以要抑 制交感神经活性，同时控制好心室率，β受体阻滞剂恰 好具备上述功能；对于糖尿病合并蛋白尿患者，大剂量 的血管紧张素转换酶抑制药（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＣＥＩ）或 血 管 紧 张 素 受 体 阻 滞 药 （ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｂｌｏｃｋｅｒ，ＡＲＢ）在发挥降血压作 用的同时可降低患者的蛋白尿，保护肾功能。对于合 并心力衰竭的患者，推荐血管紧张素受体－脑啡肽酶抑 制剂（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｎｅｐｒｉｌｙｓｉｎ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＲＮＩ）替 代 ＡＣＥＩ／ＡＲＢ，临床研究证实它在控制血压的同时， 可改善心血管预后。老年人多合并动脉硬化，使用长 效钙通道阻滞剂（ｃａｌｃｉｕｍ　ｃｈａｎｎｅｌ　ｂｌｏｃｋｅｒ，ＣＣＢ）在稳 定降低收缩压的同时，对动脉硬化有一定的改善作用。 联合用药在提高降压效果的同时，提高了患者依从性、 减少 了 药 物 不 良 反 应。 单 片 复 方 制 剂 （ｓｉｎｇｌｅ－ｐｉｌｌ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ，ＳＰＣ）作为一种新型联合用药方式，与单 药自由联合用药相比，具有使用方便、治疗依从性和疗 效较好等优势，是联合 治 疗 的 新 趋 势。β受体阻滞剂的作用机制主要是通过拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用，起到治疗疾病的效果。洛尔类。血管紧张素转化酶抑制剂的作用机制是通过抑制血管紧张素转化酶，从而减少血管紧张素II的生成，达到降压的目的。普利类血管紧张素受体阻滞剂（ARB）是一种常用的降压药物，如?厄贝沙坦、缬沙坦?等。ARB通过阻断血管紧张素II与其受体的结合，从而抑制了血管紧张素II的降压作用。ARNI是血管紧张素受体脑啡肽酶的抑制剂，对应药物名称是沙库巴曲缬沙坦钠，是一种新型的抗心力衰竭药物，含有的成分是缬沙坦和沙库巴曲。缬沙坦是血管紧张素受体的拮抗剂，能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而起到扩张血管、降低血压、抑制心肌重塑、抑制神经和内分泌系统异常激活等多种作用。沙库巴曲是脑啡肽酶的抑制剂，主要是能够增加内源性的脑钠肽，起到扩张血管、利尿、改善心肌重塑等多种心肌保护作用，二者的结合共同构成了沙库巴曲缬沙坦钠。沙库巴曲缬沙坦钠适用于高血压、心力衰竭、冠心病等多种心血管疾病。沙库巴曲缬沙坦钠一方面能够抑制RAAS系统的不良作用，另一方面又能够激活脑啡肽的心血管保护作用，所以二者共同合成的药物适用于心力衰竭的患者。沙库巴曲缬沙坦钠能够降低射血分数，降低心力衰竭患者因心衰再住院率以及全因死亡率。因此，该药物已经被广泛应用于射血分数降低的心力衰竭患者，能够改善此类患者的临床预后。利尿剂